hanseníase

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Cenário 4 – UC IV 
1) Caracterizar o agente etiológico (virulência e infectividade) (mecanismo de ação). 
2) Classifique e explique os tipos de hanseníase (formas evolutivas) 
3) Descrever os métodos de diagnóstico de cada tipo. 
4) Cite diagnósticos diferenciais (+ importantes). 
5) Cite a classificação para tratamento. 
6) Hanseníase é uma doença de notificação compulsória? 
 
Úlcera neurotrófica (mal perfurante) 
O trofismo da pele depende não só de uma perfeita condição circulatória, irrigação e 
drenagem, como também de uma perfeita integridade neurológica. A neuropatia, por si só, 
acarreta alterações do tônus vascular, inibição da sudorese, anestesia da pele e diminuição da 
propriedade de regeneração cutânea. O mal perfurante é ulceração crônica em área 
anestésica, por trauma ou pressão. 
- Hanseníase com lesões hipocrômicas que apresentam discreta infiltração nas bordas e 
distúrbio da sensibilidade. 
- Leucodermias 
Paniculites 
Denominação genérica para as doenças do panículo adiposo. Clinicamente, a apresentação das 
paniculites é muito semelhante, por nódulos ou placas eritematosas evioláceas, 
frequentemente localizados nas pernas, que podem evoluir ou não à ulceração. 
Infectividade: é a capacidade do agente infeccioso de poder alojar-se e multiplicar-se dentro 
de um hospedeiro. A medida básica de infectividade é o número mínimo de partículas 
infecciosas que são necessárias para produzir uma infecção (dose infectante mínima). Para um 
agente microbiano determinado, esse número pode variar muito de um hospedeiro para outro 
e dentro de uma mesma espécie, de acordo com a porta de entrada, a idade e outras 
características do hospedeiro. 
Virulência: é a capacidade do agente infeccioso de produzir casos graves e fatais. 
 
1) Hanseníase (lepra, leprosy, lèpre, mal de Hansen –MH) é moléstia infectocontagiosa, 
de evolução crônica, causada pelo Mycobacterium leprae. O contágio ocorre 
principalmente de indivíduo para indivíduo. As vias de eliminação dos bacilos são 
especialmente as aéreas superiores e as áreas da pele e/ou mucosas erosadas. Os 
bacilos também podem ser eliminados na urina, nas fezes, no suor, no leite materno, 
nas secreções vaginais e no esperma. Os bacilos multiplicam-se no sistema nervoso 
periférico e na pele, podendo também atingir outros órgãos e sistemas, com exceção 
do sistema nervoso central (SNC). A doença caracteriza-se, principalmente, por 
manifestações nos nervos periféricos e na pele. A multiplicação dos bacilos se dá de 
forma muito lenta: a longa evolução e a ausência de recursos terapêuticos eficientes 
no passado acarretavam deformidades e mutilações responsáveis pela estigmatização 
dos portadores. O Bacilo é o gram-positivo. 
O Mycobacterium leprae é eliminado em grande quantidade pelas secreções nasais da 
orofaringe, sendo esta a via mais frequente de transmissão, embora o bacilo também 
possa ser eliminado por meio de solução de continuidade da pele. A principal via de 
entrada do bacilo é a respiratória e, apenas eventualmente, o contágio pode ocorrer 
por áreas erosadas da pele. 
O bacilo de Hansen é um germe de alta infectividade (é a capacidade do agente 
infeccioso de poder alojar-se e multiplicar-se dentro de um hospedeiro) e baixa 
patogenicidade (é a capacidade de um agente infeccioso de produzir doença em 
pessoas infectadas) e virulência (é a capacidade do agente infeccioso de produzir casos 
graves e fatais). Admite-se que muitas pessoas se infectam em áreas endêmicas, mas 
somente uma minoria adoece. Não há evidências de que fatores raciais influenciem. A 
frequência da hanseníase é igual em ambos os sexos, mas há um predomínio da forma 
lepromatosa (virchowiana) nos homens (2:1), e isso pode ter alguma relação com 
fatores hormonais. A principal forma de contágio da doença é inter-humana e o maior 
risco está relacionado à convivência domiciliar com doente bacilífero sem tratamento. 
Quanto mais íntimo e prolongado for o contato, maior será a possibilidade de adquirir 
a infecção. Fatores socioeconômicos, como higiene precária, ausência de saneamento 
básico, más condições de moradia e desnutrição, parecem ser de risco. Admite-se que 
o período de incubação da hanseníase seja de 2 a 5 anos. A evolução da infecção e da 
moléstia é lenta e insidiosa. A maioria da população tem imunidade celular (IMC), 
resistência específica contra o BH, que pode ser avaliada pelo teste de Mitsuda-
Hayashi: injeção intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor. Quando 
positivo, indica certo grau de resistência à infecção. A positividade da reação de 
Mitsuda atinge um percentual de mais de 80% na população adulta. As respostas 
imunecelulares do doente podem expressar-se em diferentes manifestações clínico-
patológicas, espectrais e polares, demonstradas pela resposta à injeção do antígeno de 
Mitsuda, que varia entre o polo de maior resistência – Mitsuda positivo +++ (doente 
paucibacilar, com poucos ou ausência de bacilos e não contagiantes) – ao polo de 
anergia ao bacilo – Mitsuda negativo (doente multibacilar, com inúmeros bacilos e, 
portanto, contagiantes). 
O Mycobacterium leprae tem um tropismo especial para os nervos periféricos. Há 
comprometimento neural em todas as manifestações clínicas da hanseníase. As lesões 
neurais podem ser somente ramusculares ou, além dos filetes nervosos, também 
podem ser lesados os nervos superficiais e troncos nervosos mais profundos. Quando 
o comprometimento é ramuscular, as alterações são essencialmente sensitivas e a 
primeira sensibilidade a ser alterada é a térmica, seguida pela dolorosa e, finalmente, 
a tátil. Após a lesão dos ramúsculos nervosos, a doença progride em direção proximal 
afetando ramos secundários e, depois, os troncos neurais periféricos. Estes podem 
tornar-se espessados e dolorosos à palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo 
é percutido, o doente tem sensação de choque que se irradia para o território 
correspondente a esse nervo (sinal de Tinel). A lesão dos troncos neurais determina 
alterações sensitivas, motoras e autonômicas. As lesões motoras levam a paresias ou 
paralisias com a correspondente fraqueza muscular, amiotrofias, retrações tendíneas e 
fixações articulares (garras). As alterações simpáticas traduzem-se por distúrbios 
vasculares e da sudorese. Entre os distúrbios mais importantes, estão os sensitivos, 
que impedem que o paciente se defenda das agressões sofridas por suas mãos e pés 
no cotidiano. Sempre haverá alterações sensitivas precedendo as demais 
manifestações neurológicas. No segmento cefálico, os nervos comprometidos são o 
trigêmeo, responsável pela sensibilidade da córnea e da face, e o facial, ao qual está 
subordinada toda a musculatura da mímica da face. Nos membros superiores, são 
comprometidos com frequência os importantes nervos mistos, ulnar e mediano e, 
mais raramente, o radial. As lesões do nervo ulnar produzem paresias ou paralisias de 
quase toda a musculatura intrínseca das mãos e garra ulnar, hipo ou anestesia da 
borda interna das mãos e do 4o e 5o dedos, anidrose ou hipoidrose nessa área e 
distúrbios circulatórios cutâneos. As alterações do nervo mediano, que, na maior parte 
das vezes, são secundárias às lesões do nervo ulnar, traduzem-se por paresias ou 
paralisias dos músculos intrínsecos não inervados pelo nervo ulnar; hipo ou anestesia 
da borda externa das mãos e dos seus 1o, 2o e 3o dedos; e alterações da sudorese e 
vascularização cutânea nessa área. As lesões concomitantes dos nervos ulnar e 
mediano causam uma deformidade na mão denominada “mão simiesca”. O nervo 
radial é responsável pela inervação de toda a musculatura extensora da mão e, 
quando lesado, produz um tipo de paralisia conhecida como “mão caída”. Os nervos 
comprometidos nos membros inferiores são o fibular e o tibial posterior. O fibular é 
responsável pela inervação de toda a musculatura da loja anterolateral da perna queproduz a dorsiflexão do pé. Quando lesado, provoca o “pé caído” e, como é um nervo 
misto, também causa alterações da sensibilidade na face lateral da perna e no dorso 
do pé, e distúrbios autonômicos. A lesão do nervo tibial posterior resulta na paralisia 
dos músculos intrínsecos do pé (“dedos em garra”), hipo ou anestesia plantar e 
alterações simpáticas vasculares cutâneas e das glândulas sudoríparas. As alterações 
sensitivas e motoras desse nervo conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar (mal 
perfurante plantar), uma das incapacidades mais graves causadas pela hanseníase. Nos 
tuberculoides, as lesões neurais são mais precoces, intensamente agressivas e 
assimétricas e, muitas vezes, mononeurais. Os granulomas tuberculoides destroem as 
fibras nervosas, e pode ocorrer necrose caseosa no interior dos nervos afetados, que 
formam verdadeiras tumorações que chegam mesmo a fistulizar para a pele. Nos 
virchowianos, as lesões são extensas, simétricas e pouco intensas. Quando não 
ocorrem intercorrências agudas (reações), as fibras nervosas são lentamente 
comprimidas pelo infiltrado histiocitário com bacilos, e é por isso que as lesões clínicas 
se manifestarão tardiamente. Nos dimorfos, o comprometimento neurológico, em 
geral, é extenso e intenso, já que eles possuem algum grau de imunidade celular. 
Nesses casos, há destruição de nervos pelos granulomas de maneira generalizada. 
As lesões neurológicas podem preceder as manifestações cutâneas. 
2) O eritema nodoso é uma síndrome de hipersensibilidade a vários estímulos (bacterianos, 
virais e químicos, entre outros) e caracteriza-se como reação de hipersensibilidade tardia. 
Reconhecem-se vários fatores como sua causa: Hanseníase – constitui o quadro reacional da 
forma virchowiana. 
- Presença de úlcera; 
- Úlceras de perna de origem não venosa; 
Úlcera neurotrófica (mal perfurante) 
O trofismo da pele depende não só de uma perfeita condição circulatória, irrigação e 
drenagem, como também de uma perfeita integridade neurológica. A neuropatia, por si só, 
acarreta alterações do tônus vascular, inibição da sudorese, anestesia da pele e diminuição da 
propriedade de regeneração cutânea. O mal perfurante é ulceração crônica em área 
anestésica, por trauma ou pressão. 
Leucodermias em infecções e afecções dermatológicas 
Processos inflamatórios de infecções e afecções podem afetar a função melanogênica. Lesões 
hipocrômicas ocorrem comumente na hanseníase. 
Na parede do BH, há componentes comuns a outras micobactérias, como ácidos micólicos, 
lipídeos, arabinomananas etc., mas apenas no BH existe o glicolipídeo fenólico-1 (PGL-1-
Phenolic glicolipid 1); um trissacarídeo que serve de aceptor de laminina α-2 da célula de 
Schwann do sistema nervoso periférico, o que explica o neurotropismo do BH. 
Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo humano, ocorre estímulo do sistema 
imunecelular e a infecção pode evoluir de várias maneiras: 
1. há uma resistência natural que abortará a infecção; 
2. a infecção evolui para manifestação subclínica, que pode regredir espontaneamente, ou 
para a forma de hanseníase indeterminada (MHI); 
3. a hanseníase indeterminada também pode ser abortada espontaneamente pela contínua 
estimulação da imunidade celular com destruição dos bacilos, ou poderá evoluir para: 
- Hanseníase tuberculoide polar (paucibacilar) – quando o doente tem alto grau de resistência 
(reação de Mitsuda positiva), haverá boa resposta imunecelular. Não ocorre multiplicação dos 
bacilos que, na grande maioria, serão eliminados. Surgirá granuloma tuberculoide e a pesquisa 
anti-PGL-1 mostrará títulos baixos similares aos da população sem a doença. 
- Hanseníase virchowiana (lepromatosa) polar (multibacilar) 
Quando o doente não tem resistência (reação de Mitsuda negativa), os bacilos se multiplicarão 
livremente nos macrófagos (granulomas macrofágicos) e se disseminarão pela grande maioria 
dos tecidos, caracterizando a forma grave e contagiante da moléstia (hanseníase virchowiana 
lepromatosa polar). Essa forma apresenta níveis elevados de anticorpos específicos para o 
glicolipídeo fenólico 1 (anti-PGL-1). 
Quando o grau de resistência imunecelular for intermediário entre a forma tuberculoide polar 
e a lepromatosa polar, há evolução para o grupo dimorfo ou borderline (multibacilar), que 
pode apresentar manifestações muito semelhantes à forma tuberculoide(DT) ou à virchowiana 
(DV) ou equidistantes entre os dois polos (DD). Nesses doentes, a reação de Mitsuda pode ser 
fracamente positiva ou negativa e a imunidade celular será tanto maior quanto mais próximo 
estiver do polo tuberculoide. 
Classificações da hanseníase 
No Congresso de Madri, em 1953, a hanseníase passou a ser dividida em dois tipos polares, 
estáveis sob o aspecto imunológico (tuberculoide e lepromatoso), e os mutuamente 
incompatíveis, dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo ou borderline). Nela, a doença é 
considerada um espectro que apresenta dois tipos polares estáveis, o tuberculoide polar (TTp) 
e o virchowiano (virchowiano) polar (VVp), e os interpolares, imunologicamente instáveis, 
tuberculoide secundário (TTs), os borderlines ou dimorfos tuberculoides (DT), dimorfo-dimorfo 
(DD), dimorfo-virchowiano (DV) e o virchowiano subpolar (VVs). 
 
 
 
Classificação atual da hanseníase 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) propôs, em 1985, uma classificação simples e 
fundamental para fins operacionais do controle da endemia e para a utilização dos 
medicamentos e esquemas terapêuticos. Nela, os doentes são divididos em: 
- paucibacilares (PB) – doentes com baciloscopia negativa, abrangendo todos os tuberculoides 
e indeterminados; 
- multibacilares (MB) – com baciloscopia positiva, dos quais fazem parte todos os 
lepromatosos ou virchowianos e dimorfos. 
Lesões cutâneas 
Hanseníase indeterminada 
Trata-se da primeira manifestação da doença e caracteriza-se pelo aparecimento de máculas 
ou áreas circunscritas com distúrbios da sensibilidade, sudorese e vasomotores. Podem 
apresentar alopecia total ou parcial. As máculas podem ser hipocrômicas ou eritêmato-
hipocrômicas com eritema marginal ou difuso. O aspecto geral das lesões pode sugerir a 
evolução que o caso terá. Assim, se o número dessas lesões for pequeno e as alterações 
sensitivas bem acentuadas, é bem possível que o portador tenha resistência à doença e cure-
se espontaneamente ou o quadro evolua para a forma tuberculoide. Se, ao contrário, ele 
apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas quais os distúrbios de 
sensibilidade não são muito intensos, a sua resistência provavelmente é baixa ou nula e o caso, 
se não tratado, evoluirá para as formas dimorfa ou virchowiana. O teste de Mitsuda pode ser 
positivo ou negativo. 
Hanseníase tuberculoide 
Caracteriza-se por placas bem delimitadas, cor róseo- eritematosa, ou eritêmato-acastanhada, 
contornos regulares ou irregulares formando lesões circulares, anulares, circinadas ou 
geográficas. São, em geral, únicas ou em pequeno número com distribuição assimétrica. Pode-
se localizar em qualquer lugar da pele. O comprometimento neural é intenso, precoce e 
assimétrico. Às vezes, existem espessamentos neurais cutâneo-superficiais. Os distúrbios 
sensitivos nas lesões cutâneas são, em geral, bastante acentuados, assim como as alterações 
da sudorese e vasomotoras. Pode haver alopecia parcial ou total. Em algumas ocasiões, 
pequenos nervos espessados parecem emergir das placas e constituem o que se denomina 
“lesões tuberculoides em raquete”. Os troncos nervosos podem também ser acometidos, em 
pequeno número e de maneira assimétrica, e causar incapacidades. O quadro histopatológico 
caracteriza-se, na maioria das vezes, pela presença de granulomas de células epitelioides com 
células gigantes na sua porção central e um manto de linfócitos na periferia. Esses granulomas, 
que às vezes chegam a tocar a epiderme, envolvem e invademos filetes nervosos, destruindo-
os. Em cortes seriados, é possível detectar bacilos no interior desses filetes. Nos troncos 
nervosos, esses granulomas, além de exercerem uma ação compressiva, destroem as fibras 
nervosas. A ocorrência de necrose caseosa nos nervos é também uma característica dos casos 
tuberculoides. O teste de Mitsuda é fortemente positivo e a baciloscopia nas lesões é negativa. 
Hanseníase lepromatosa ou virchowiana 
Apresenta polimorfismo muito grande de lesões. Inicialmente, são manchas muito discretas, 
hipocrômicas, eritêmato-hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, com distribuição 
mais ou menos simétrica, às vezes observáveis somente em diferentes incidências de luz. 
Insidiosa e progressivamente, as manchas tornam-se eritematosas, eritematopigmentadas, 
vinhosas, eritematocúpricas, ferruginosas e espessadas. Após tempo variável, podem surgir 
lesões sólidas – papulosas, papulonodulares, nodulares, placas isoladas, agrupadas e/ou 
confluentes, simetricamente distribuídas, em geral, poupando regiões axilares, inguinais, 
perineais e coluna vertebral. Em virtude da infiltração perianexial, ocorre progressiva alopecia 
de cílios e supercílios, no início, caudal, e, depois, total – caracterizando a “madarose” e a 
alopecia parcial ou total nos antebraços, nas pernas e nas coxas. Os pavilhões auriculares 
frequentemente estão espessados em graus variáveis, muitas vezes com nódulos isolados ou 
em rosário. Quando as lesões são muito numerosas na face, que se apresenta infiltrada, e há 
conservação dos cabelos, ela assume um aspecto classicamente descrito como fácies leonina. 
A alopecia da barba, do bigode e do couro cabeludo é rara em nosso meio, apesar de haver 
infiltrado específico nessas regiões. O comprometimento difuso, observado na pele e no 
sistema nervoso periférico, também alcança outros tecidos: 
Nariz – ocorre rinite específica e precoce, por infiltração difusa, às vezes com lepromas, 
podendo evoluir para ulceração, perfuração e desabamento do septo nasal. 
Mucosa oral – ocorre infiltração difusa com ou sem lesões papulosas e/ou nodulares nos 
lábios, na língua, no palato mole, no palato duro, na úvula, na polpa dentária; com BH na fase 
ativa da doença. 
Laringe – infiltração da epiglote, falsas pregas vocais e dobras aritenoepiglóticas. Nas fases 
avançadas, pode ocorrer obstrução mecânica da fenda glótica com consequente afonia, 
dispneia e asfixia (esse quadro é raro desde o advento das sulfonas). 
MH virchowiana. Enantema e intenso espessamento difuso do palato duro, do palato mole, 
dos pilares e da úvula. Na língua, notam-se placas enantematosas confluentes, em especial na 
ponta. 
Olhos – além da madarose (diminuição ou ausência de cílios e supercílios), ocorre, 
primariamente, espessamento dos nervos corneanos, da córnea, da íris e do corpo ciliar; o 
limbo esclerocorneano é o mais acometido. Nas fases avançadas, queratite pontuada, 
aumento da vascularização, nódulos. A complicação mais grave, iridociclite aguda ou crônica, 
ocorre na vigência de estados reacionais que, não adequadamente tratados, podem evoluir 
para cegueira. Eventualmente, ocorre glaucoma. O lagoftalmo, seguido de conjuntivite e da 
queratite, é secundário ao espessamento específico do nervo facial e trigêmeo. 
Linfonodos – linfoadenomegalia cervical, axilar, supratroclear, mas, principalmente 
inguinofemural, porta hepática e ilíaca interna e externa. 
Fígado, baço, suprarrenais – ocorrem comprometimento das suprarrenais, hepatomegalia, 
esplenomegalia, específicas, às vezes muito intensas, sem alterações funcionais significativas, 
pois os granulomas são pouco destrutivos. 
Testículos – inicialmente, a infiltração é marginal (impotência sexual) e, a seguir, medular 
(esterilidade, ginecomastia). Tardiamente, especialmente associada a reações, ocorre atrofia 
testicular. 
Medula óssea – alterações na hematopoiese, com anemia. 
 Alterações ósseas – rarefações, atrofia e absorção, em especial nas mãos e nos pés. Ocorre 
osteíte rarefaciente por trauma repetido, déficit de irrigação sanguínea, endarterite 
(principalmente pós-reação tipo II – eritema nodoso); bacilos nos ossos – entre as trabéculas e 
medula óssea; osteoporose generalizada por déficit de testosterona e por desuso. A 
osteomielite pode ocorrer por complicação de úlceras crônicas. Atrofia da espinha nasal 
anterior (queda da pirâmide nasal) ocorre por atrofia do processo alveolar maxilar, com 
afrouxamento ou perda dos dentes incisivos superiores. 
Músculos – amiotrofias de músculos interósseos no antebraço (menos frequentes) e loja 
anterior da tíbia. 
Variedade histoide – caracteriza-se por lesões nodulares múltiplas, consistentes, pardacentas, 
semelhantes a queloides. A baciloscopia é rica com grande quantidade de bacilos íntegros e 
muitas globias grandes. O exame histopatológico mostra infiltrado intenso de histiócitos 
fusiformes e com pouca ou nenhuma vascularização. 
Lepra de Lúcio – forma multibacilar em que há infiltração, eritema e alopecia difusa da pele, 
sem pápulas ou nódulos. Não há deformidade da fisionomia, que mantém boa aparência, e, 
por essa razão, foi chamada no México, onde foi individualizada, de “lepra bonita”. O índice 
baciloscópico é alto e o comprometimento visceral é frequente. Lúcio é uma vasculite 
leucocitoclástica que ocorre na lepra de Lúcio pelo comprometimento do endotélio vascular 
por bacilos íntegros. 
Hanseníase dimorfa 
A maioria dos doentes enquadra-se nesse grupo clínico. Constitui um conjunto de 
manifestações que ou são muitos semelhantes à forma tuberculoide (DT), ou bem parecidas 
com a virchowiana (DV), ou são, realmente, intermediárias entre as formas polares (DD). 
A variedade DT tem lesões com aspecto tuberculoide, porém mais numerosas, com 
comprometimento de vários troncos nervosos, causando incapacidades com frequência. A 
baciloscopia é muitas vezes negativa e o quadro histopatológico exibe granulomas 
tuberculoides. O teste de Mitsuda é, em geral, fracamente positivo. A variedade DV apresenta 
lesões não tão polimorfas como as da forma virchowiana, predominando as placas e os 
nódulos com tonalidade pardacenta ou ferruginosa, e são numerosas, distribuindo-se por todo 
o tegumento. As lesões, muitas vezes, não apresentam delimitação muito precisa e o 
comprometimento neural se assemelha ao que ocorre na forma virchowiana, mas pode haver 
a ocorrência de incapacidades graves durante as reações tipo 1, menos frequentes nessa 
variedade. MH (DT). Extensa placa eritêmatohipocrômica, bem delimitada externamente, com 
o centro (região para-axilar) menos espessado, às vezes, papuloso e papulocrostosa, na região 
mamária e anterolateral do braço. Nota-se, na região medial do outro braço, o resultado 
positivo do teste de Mitsuda. A variedade DD tem lesões bizarras “em alvo” ou anulares que 
podem confluir, formando aspecto característico desse grupo clínico, com aspecto 
“esburacado” ou “foveolar”, “em queijo suíço”. A área central é hipocrômica ou 
aparentemente normal. A borda interna da lesão foveolar é bem delimitada, enquanto a 
externa espessada, eritematopigmentada, é mal delimitada e gradativamente menos 
espessada, até misturar-se com a pele aparentemente normal. Há também nódulos e placas, 
sempre de tonalidade eritematopigmentar. O comprometimento neural é significativo. MH 
dimorfa ou borderline. Pápulas ou papulonódulos, placas bem ou mal delimitadas 
externamente, centro das lesões mais deprimido (lesões foveolares), róseo-eritematosos, 
disseminados no tegumento. 
Há dois tipos de reações: as tipo 1 ou reversas ocorrem em pacientes com algum grau de 
imunidade celular, como os tuberculoides e dimorfos; e as reações tipo 2, mediadas por 
imunocomplexos (anticorpo, antígeno e complemento), que ocorrem nos virchowianos e 
dimorfos, com bacilos fragmentados ou granulosos. A reação tipo 2 também é denominada 
“eritema nodoso hansênico”. 
Tipo1: As lesões tornam-se mais eritematoedematosas e aparecem lesões novas. Outro 
aspecto é que, quando lesão indeterminada, torna-se eritematoedematosa e aparecem 
múltiplas pápulas, nódulos e placas eritematosas disseminadas. Com a involução da reação, as 
lesões mostram descamação e, geralmente, não há acometimento sistêmico. Pode haver 
comprometimento dos nervos. As manifestações nos dimorfos diferem dos tuberculoides 
porque são mais edematosas, com edema acentuado das extremidades e envolvimento de 
maior número de nervos. O acometimento neural pode ser muito intenso, levando até a 
quadros abscedantes, com sequelas neurológicas significativas. O quadro clínico completo do 
ENH se traduz por placas e nódulos eritematosos, que podem ulcerar (eritema nodoso 
necrosante). Há comprometimento do estado geral, como febre, mal-estar, dores no corpo e 
aumento doloroso de linfonodos, podendo ocorrer neurites, artralgias e artrites, irites e 
iridociclites, orquites e orquiepididimites, hepatosplenomegalias dolorosas, icterícia e também 
trombose. 
Reação tipo 2 (eritema nodoso) 
Ocorre em virchowianos ou dimorfos, isto é, em formas multibacilares. 
 
 
 
3) Pesquisa de alterações neurais da pele 
Pesquisa da sensibilidade 
Indispensável na diagnose de hanseníase, a pesquisa da sensibilidade pode ser feita por várias 
técnicas. Na sensibilidade dolorosa, utilizam-se a ponta e o cabo de uma agulha de injeção. Na 
térmica, faz-se uso de dois tubos, um com água quente e outro com água na temperatura 
ambiente, pesquisando o quente e o não quente. É possível utilizar dois pedaços de algodão, 
um com éter e outro seco, pesquisando o frio e o não frio. Deve-se fazer sempre o exame em 
áreas suspeitas e indenes. 
Teste da histamina 
Para o teste da histamina, usa-se a solução de cloridrato de histamina a 1:1.000. Colocam-se 
algumas gotas em área suspeita e indene; faz-se uma puntura superficial, sem sangramento; e 
remove-se o excesso de histamina. Na pele sadia, ocorre a tríplice reação de Lewis: 
1. Ponto eritematoso no local da picada após 20 a 40 segundos por vasodilatação. 
2. Eritema de 3 a 5 cm de diâmetro, após 60 a 120 segundos, limite irregular, que se esvaece 
do centro para a periferia. Trata-se do eritema reflexo secundário que resulta de vasodilatação 
por reflexo nervoso de um axônio local. Essa reação, presente na pele normal, não ocorre em 
área com lesão de filetes nervosos e, por essa razão, não é encontrada nas lesões de 
hanseníase. 
3. Urtica de alguns milímetros, que surge 2 a 3 minutos após a puntura e perdura por 5 a 10 
minutos. Ocorre em virtude de transudato local pelo aumento da permeabilidade vascular. 
Faixa de Unna: faixa de tecido conectivo que separa a epiderme de um infiltrado 
granulomatoso na derme. Encontrada na hanseníase virchowiana. 
Proteína S-100: Pode ser útil na diagnose da hanseníase, permitindo identificar a agressão às 
estruturas neurais. 
Diagnose complementar 
Provas clínicas 
Pesquisa da sensibilidade 
A hipoestesia térmica surge depois de vários meses de doença; após tempo superior, instala-se 
anestesia. Para a pesquisa da sensibilidade térmica, utiliza-se um tubo com água quente (a 
mais ou menos 45°C) e outro com água fria. Explica-se o teste ao paciente e pede-seque ele 
feche os olhos e diga quando está sendo tocado pelo tubo quente ou pelo frio. Procura-se 
aplicar os tubos de maneira irregular na área de pele sadia e na pele suspeita. Esse teste tem o 
inconveniente da rápida variação de temperatura do tubo com água quente. O doente de MH 
não sente a temperatura quente. Pode-se utilizar também a prova do éter sulfúrico, 
considerada melhor. Usa-se um floco de algodão embebido em éter (nunca encharcado para 
que o éter não escorra na pele) e um algodão seco ou o próprio dedo do examinador). O 
doente de hanseníase, em decorrência da inflamação do ramúsculo nervoso, não sente o frio 
do éter e refere a sensação de quente (anestesia térmica) ou morno (hipoestesia térmica), 
semelhante à sensação deixada pelo algodão seco ou o dedo do examinador. 
Teste da histamina 
Revela a integridade dos ramúsculos nervosos da pele. Essa prova identifica a lesão do 
ramúsculo neural precocemente, antes mesmo da instalação da hipoestesia térmica. 
A técnica consiste em colocar uma gota de solução milesimal de cloridrato de histamina 
(1:1.000) na pele normal e perfurá-la com uma agulha, sem sangrar, por meio da gota. 
Resposta: 
1. após 20 segundos, aparece um pequeno eritema pela ação direta da histamina sobre os 
pequenos vasos da pele; 
2. após 20 a 40 segundos, halo eritematoso, maior, chamado de eritema reflexo secundário. 
Ocorre em virtude do estímulo das terminações nervosas dos vasos pela histamina que, por 
meio de um reflexo antidrômico, provoca a vasodilatação; 
3. após 1 a 3 minutos, no local da puntura, surge pápula urticada em decorrência de 
transudação de líquido do interior de vasos. As três fases caracterizam a tríplice reação de 
Lewis em pele normal. Na mácula da hanseníase, não há o eritema reflexo secundário por 
comprometimento das terminações nervosas. Há o pequeno eritema no local da puntura e a 
pápula. É a reação de histamina incompleta. A prova deve ser feita na área suspeita e em pele 
normal circunvizinha. 
Sua indicação maior é para as lesões acrômicas e hipocrômicas, já que a observação desses 
fenômenos vasculares pode ser difícil nas eritematosas. Em áreas de neuropatias periféricas 
(trauma, diabetes, neuropatia alcoólica), a prova da histamina é incompleta. 
MH indeterminada – prova da histamina completa (tríplice reação de Lewis: eritema primário + 
eritema secundário + pápula urticariforme) fora da mancha hipocrômica. Nota-se que o 
eritema secundário cessa na borda da mácula. A reação é incompleta dentro da mácula, isto é, 
não ocorre o halo eritematoso secundário,só existe pápula eritematosa urticariforme. 
4) 
Dermatite neutrofílica aguda febril (síndrome de Sweet) 
Vasculite das dermes média e superior, caracterizada por alterações da parede vascular e 
infiltração maciça de polimorfonucleares neutrófilos. 
Na maioria dos casos, ocorrem previamente processos infecciosos, especialmente das vias 
aéreas superiores, mas também infecções intestinais por yersinia. Admite- se tratar-se de 
reação de hipersensibilidade a esses agentes infecciosos ou mesmo a antígenos tumorais, pois 
existe, com certa frequência, associação a doenças linfoproliferativas, particularmente 
leucemia mieloide aguda e outros tumores malignos de mama e trato gastrintestinal, 
particularmente colo. Há, também, associação a outras doenças viscerais, como retocolite 
ulcerativa e gamopatias monoclonais benignas; e à gravidez, administração de fatores de 
crescimento de colônias de granulócitos, trimetroprim-sulfametoxazol, minociclina, hidralazina 
e furosemida. 
Rinoscleroma 
Doença crônica, infecciosa, causada por uma bactéria gram-negativa, a Klebsiella 
rhinoscleromatis, é endêmica em várias regiões, particularmente na América Central e em 
alguns países da América do Sul. A infecção inicia-se, em geral, nas fossas nasais e, 
gradualmente, invade a faringe, a laringe, a traqueia e o lábio superior, formando nódulos e 
nodosidades, de consistência dura, avermelhados e de tamanhos variáveis. Pode ocorrer 
ulceração, porém a dor é praticamente ausente. 
Hanseníase – as lesões da Parapsoríase e do Vitiligo em placa têm semelhança com as 
manchas da hanseníase indeterminada ou tuberculoide. É fundamental a pesquisa da 
sensibilidade. Se não houver anestesia ou hipoestesia, a hanseníase pode ser excluída. 
Lúpus Vulgar 
Micobacteriose por M. avium--intracellulare (MAC-M. Avium Complex) 
Diagnose diferencial 
Grupo indeterminado 
Nevo acrômico, pitiríase alba, pitiríase versicolor e vitiligo. 
Regra: nenhuma lesão hipocrômica é hanseníase indeterminada se tiver sensibilidade térmica 
ou dolorosa conservada e prova de histamina completa.Há uma lesão rara, o nevo anêmico, 
em que não há resposta à histamina por agenesia vascular, mas a sensibilidade é conservada. 
Tipo tuberculoide 
Lesões de dermatite seborreica figurada, dermatofitose, esclerodermia, pitiríase rósea, 
eritema fixo por droga, eritema anular, líquen plano anular, granuloma anular, sífilis, 
tubercúlides, lesões sarcoídicas (leishmaniose, paracoccidioidomicose, esporotricose e 
sarcoidose) e eritema crônico migratório (Lyme). 
Regra: nenhuma lesão papulosa ou papulonodular que não for anestésica é hanseníase 
tuberculoide. 
Tipo virchowiano (lepromatoso) e grupo dimorfo 
Micose fungoide e outros linfomas cutâneos, leishmaniose cútis difusa, sífilis secundária ou 
secundo-terciária, dermatite seborreica, dermatomiosite, lúpus eritematoso sistêmico, 
xantoma tuberoso, neurofibromatose, neoplasias com metástases cutâneas e 
paracoccidioidomicose. 
 Regra: nenhuma lesão suspeita como hanseníase virchowiana, com baciloscopia negativa para 
bacilos álcool-acidorresistentes (BAAR), é hanseníase virchowiana. A pesquisa da sensibilidade 
nessas lesões não auxilia na diagnose. 
5)