RESUMÃO CIRURGIA VASCULAR

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CIRURGIA VASCULAR 
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA 
 Definição: interrupção do fluxo sanguíneo arterial abruptamente. 
o Trauma 
o Trombose 
 Própria de ateroma: mais frequente. 
 Aneurisma arterial 
o Embolia 
 Cardíaca: coração principal fonte, relacionado à FA. 
 Arterial: artérias de menor calibre; pode fazer Síndrome do dedo azul. 
 Mais comum em MMII > MMSS > região cervical > artérias viscerais > aorta. 
 Quadro Clínico: 
o “6 Ps": 
 Pain (dor) 
 Paralysis (paralisia) 
 Poichylothermia (frialdade) 
 Pallor (palidez) 
 Pulselles (ausência de pulso) 
 Paresthesia (parestesia) 
o Níveis de isquemia, membro isquêmico: viável -> grave -> irreversível. 
o Uso do índice de pressão doppler derivado + sinais clínicos de necrose, ulceração e gangrena. 
 Diagnóstico: 
o Clínico + imagem. 
o Pode ter caráter crônico-progressivo do quadro com história vascular degenerativa (princi-
palmente claudicação intermitente). 
o Diferenciar embolia de trombose: 
 Embolia: aguda, intensa, sem antecedente de claudicação, relacionada a doença car-
díaca frequentemente. 
 Trombose: aguda ou gradual e intensa ou moderada, com antecedente de claudica-
ção, menos frequente relação com doença cardíaca. 
o Exames complementares: 
 USG-Doppler 
 Arteriografia radiológica 
 Arteriografia por RM 
o D. Diferencial: 
 TV maciça 
 Dissecção de aorta 
 Comprometimento cardíaco levando a baixo fluxo arterial 
 Conduta e Tratamento: 
o Objetivos: evitar progressão da isquemia, evitar tromboses secundárias distais, decidir me-
lhor conduta, prevenir síndrome da revascularização e suas complicações. 
o Cuidados gerais: 
 Tratar dor sem sedar, discreto proclive do paciente, não usar vasodilatadores, não 
deixar peso sobre o membro afetado. 
o Evitar trombose secundária: 
 Heparinização, bolus 300U/kg + infusão contínua, TTpa 2,5-3x o basal. 
o Embolia: determinar grau da lesão. 
 Leve: conservador, heparinização (300U/kg bolus + 50-70 U/kg hora.) 
 Inviável: amputação (quando empastado, cianose fixa, rigidez articular, Cpk elevada, 
sem sensibilidade). 
 Grave: embolectomia, após heparinização e cuidados gerais. 
o Trombose 
 Mais complexo e com mais opções. 
 Anticoagulação (evitar TEV secundário) 
 Revascularização, se tiver tempo. (bypass, angioplastia, endarterectomia, trombec-
tomia mecânica) podendo associar à trombólise química. 
 Trombolítico, não em casos de isquemia intensa, deve ser iniciado antes de 1 semana. 
 Fibrinólise + Angioplastia endovascular + stent = 70-100% de sucesso. 
 Síndrome de reperfusão 
o Edema intenso do compartimento 
 Compressão neurótica 
 Comprometimento da perfusão arterial 
o Tratamento: fasciotomia 
 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP) 
 Definição: estreitamento ou obstrução das artérias periféricas, principalmente por aterosclerose 
 Fatores de risco: tabagismo, HAS, DM, Dislipidemia. 
 Diagnóstico 
o Sintomatologia: claudicação intermitente 
 Porção lateral da perna: artéria tibial anterior 
 Porção medial da perna: artéria tibial posterior 
o Exame físico: 
 Diferença de pulso 
 Rarefação de pelos 
 Alterações de pele e lesões 
 Manobras especiais. 
o Sinais de isquemia crítica: dor em repouso ou úlceras isquêmicas. 
o Diagnóstico final: clínica + Doppler ou arteriografia. 
 
 Classificação: 
o Índice Tornozelo Braço (ABI) 
 ABI = Pressão tornozelo / Pressão braço (através do Doppler) 
 Normal: > 1 – 1,2 
 Claudicação: 0,5 – 0,7 
 Isquemia crítica: < 0,4 
o Fontaine 
 I. Assintomático 
 IIA. Claudicação leve 
 IIB. Claudicação moderada e grave 
 III. Dor em repouso* 
 IV. Úlcera ou necrose* 
 * Internação imediata 
 Tratamento 
o Clínico 
 Cessar tabagismo 
 HAS controlada (130x85mmHg) 
 Atividade física 
 Cilostazol 
o Intervencionista 
 Terapia endovascular (melhor para lesões acima do joelho) 
 Revascularização (bypass aortofemoral) 
o Amputação 
 Terapia refratária 
 Infecção extensa 
 Isquemia crítica 
 
SÍNDROME DE LERICHE 
 Definição: obstrução da aorta abdominal inferior às artérias renais. 
 Fisiopatologia: principalmente por aterosclerose. 
 Fatores de risco: mesmos da aterosclerose, DAOP. 
 Manifestações: 
o Claudicação à nível de glúteo 
o Impotência sexual 
o Alteração de pulso em pulsos femorais 
 Diagnóstico: clínico + exame de imagem. 
 Tratamento: cirurgia ou angioplastia. 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
 Definição: formação de coágulos nas veias do sistema venoso profundo. 
o Principalmente MMII, seguido por MMSS. 
 Fisiopatologia 
o Tríade de Virchow 
 Estase sanguínea 
 Lesão endotelial 
 Hipercoagulabilidade 
 Genética: resistência à proteína C ativada (mutação do fator V), deficiência 
de fatores que impedem a coagulação... 
 Adquirida: gravidez, ACO, cirurgias, tabagismo, obesidade, SAAF, infecções, 
neoplasias, vasculites, poliglobulias, etc. 
 Resultados: fluxo lentificado, agregação plaquetária, ativação da cascata de coagu-
lação, formação de trombo na luz do vaso. 
o Funcionamento inadequado das válvulas venosas 
o Falta de compressão muscular 
o Veias do sistema venoso profundo são mais espessas, mas tem menor distensão 
 MMII 
 Distal: região da panturrilha 
 Proximal: artérias poplítea, femoral e femoral comum 
 Diagnóstico 
o Suspeitar em pacientes com alto risco 
 Acamado, pós-operatório, neoplasia, fraturas, sepse, IC, AVE, lúpus, SAAF, TVP pré-
via, viagem, etc. 
o Critérios de Wells 
 TVP provável 2 ou + 
 TVP não provável <2 
 
o Quadro clínico 
 Dor local, geralmente em panturrilha, que piora ao apoiar-se no membro. 
 Edema local 
 Empastamento (sinal da bandeira) 
 Início súbito 
 Calor 
 Eritema 
 Dor à palpação da panturrilha (sinal de Bancroft) 
 Dor à dorsiflexão do tornozelo (sinal de Homans) 
 
o Membro acometido 
 Perfusão distal com tempo de enchimento capilar 
 Pulsos 
 Avaliação do fluxo com doppler contínuo 
o Métodos diagnósticos 
 Flebografia (invasivo, padrão ouro, mas pouco usado) 
 Ultrassonografia (método de escolha) 
 Hipoecogênico: recente 
 Hiperecogênico: antigo 
 Angiotomografia (caro) 
o Diagnóstico diferencial 
 Erisipela, flebites superficiais, traumas, lesões musculares, IC, linfedema, IR, neopla-
sias, hipotireoidismo, etc. 
 Tratamento 
o Alivio dos sintomas, diminuição dos riscos da fase aguda e evitar S. pós trombótica. 
o Repouso absoluto 
o Elevação dos MMII 
o Investigação completa 
o Anticoagulação oral 
 HPBM + Warfarina 
 Até que o RNI esteja entre 2-3 ou por 5-7 dias. Após esse período suspende-
se HBPM e mantém warfarina, fazendo controle pelo RNI por até 6 meses. 
(se distal 3 meses) 
 HPBM, (SC) 1mg/kg de 12/12h ou 1,5mg cada 24h 
 Varfarina 10mg (VO) nos 2 primeiros dias, 5mg no terceiro e depois depende 
do INR. 
o Dependendo do caso considerar fibrinólise e implante de veia cava. 
 Profilaxia: avaliar risco 
o Risco alto/muito alto 
 HPBM: 40mg 1x dia. 
 HNF: 5000U 3x dia. 
o Risco moderado 
 HPBM: 20mg 1x dia. 
 HNF: 5000U 2x dia. 
o Paciente cirúrgico: todo aquele com risco de TEV mesmo após alta, principalmente em cirur-
gias ortopédicas e oncológicas. 
 Olhar tabela. 
o Paciente clínico: todo aquele com mobilidade reduzida deve ser avaliado, se possuir fator de 
risco e sem contra indicação, está indicado profilaxia. 
o Escore de Pádua >/= 4, está indicado. Olhar tabela. 
 HPBM 40mg uma vez ao dia. 
 
o Métodos não medicamentosos: 
 Movimentação dos membros 
 Meias elásticas compressivas 
 Compressão pneumática intermitente 
o Métodos medicamentosos: 
 HNF, HBPM, Warfarina e NACO. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
 Definição: fragmentação e migração para os vasos pulmonares de trombos formados no sistema ve-
noso profundo. Fisiopatologia: mesma que a da TVP na formação do trombo. No pulmão pode levar à disfunção de 
VD, diminuição de débito de VE, infarto e hipotensão/choque. 
 Fatores predisponentes: mesmos que os da TVP. 
 Manifestações 
o Sinais: taquipneia, estertores, taquicardia, quarta bulha ou galope e etc. 
o Sintomas: dispneia, sibilos, tosse, dor torácica, dor e edema de panturrilha, hemoptise, sín-
cope. 
 Diagnóstico 
o Clínico 
o Exames laboratoriais 
 ECG e Raio-X, inespecíficos, DD 
 Gasometria, hipoxemia, PaO2< 90mmHg 
 D-Dímero, aumentado indica TEP 
 TC helicoidal, alta sensibilidade e especificidade 
 AngioTC, padrão ouro 
o Critérios de Wells simplificado, probabilidade: 
 0-1 não elevada 
 >2 elevada 
 Diagnóstico diferencial 
o Pleurite, pneumonia, SCA, IC, pneumotórax, pericardite, asma, entre outros. 
 Estratificação de Risco 
o Critério clínicos + biomarcadores séricos + função do VD 
o Alto risco: polissintomático, hipotensão, disfunção de VD, embolia extensa. 
o Baixo risco: oligossintomático, sem disfunção de VD, embolia não extensa. 
 Tratamento 
o Alto risco: fibrinolítico, embolectomia 
o Baixo risco: heparinização + anticoagulação oral 
o Duração do tratamento 
 Causa reversível: 3 meses 
 Idiopático/recorrente/com neoplasia: anos ou indeterminado 
o Outras opções: filtro de veia cava 
 Profilaxia: mesma que de TVP 
 
ANTICOAGULANTES 
 Definição: medicamentos que tornam mais lenta a coagulação sanguínea, essa por sua vez é um me-
canismo hemostático que consiste na formação de massa sólida com fibrina e elementos do sangue 
aderidos. 
 Indicações: 
o TVP e TEP, prevenção e tratamento 
o Obstrução arterial aguda 
o Prótese cardíaca 
o Fibrilação atrial 
o Durante revascularização 
o Coagulação intravascular disseminada 
o Câncer, alta taxa de TVP 
 Contra indicações: 
o Risco de hemorragias ou distúrbios hemorrágicos presentes 
o HAS > 200x110mmHg não controlada 
o AVC < 3 semanas 
o Cirurgia de SNC < 3 semanas 
o Traumas ou grandes cirurgias com descolamento < 14 dias 
o Insuficiencia hepática 
o Endocardite infecciosa 
o Gravidez 
 Procedimentos invasivos: 
o Anticoagulantes orais suspender 4 dias antes + TAP 
o HNF suspender 6 a 8 horas antes 
o HNPM suspender 24 horas antes 
o Restabelecer o quanto antes, se necessário heparina após 12 horas 
 Heparinas 
o Mecanismos de ação 
 Primários: inibição do Xa., inibição da trombina, interferência na ativação dos fato-
res IX, XI, XII. 
 Secundários: inibição da conversão da protrombina em trombina, e do fibrinogênio 
em fibrina, inibição da agregação plaquetária. 
o Características: 
 Metabolização hepática e excreção renal 
 Não atravessa barreira placentária 
 Pode haver resistência natural e adquirida 
 HBPM é parcialmente revertida pela protamina 
o Posologia fase aguda 
 HNF, (EV) 18 a 22 UI/kg/hora em 500 ml SF de 8/8h, 20 gts/min; 
 HNF, (SC) 5000 UI de atk + 200-250 UI/kg a cada 12h (TTpa em 6h); 
 HPBM, (SC) 1mg/kg de 12/12h ou 1,5mg cada 24h. 
o Posologia profilática 
 HNF, 2h após procedimento, risco: 
 Alto, 5000UI de 8/8h por 7 dias 
 Moderado, 5000UI de 12/12h por 7 dias 
 HBPM (enoxaparina), risco: 
 Alto, 12h pré procedimento, 40mg/dia por 10 dias 
 Moderado, 2h pré procedimento, 20mg/dia por 10 dias 
o Controle laboratorial: 
 Antivitaminas K, Varfarina (Marevan) 
o Anticoagulante Oral, derivados curmarínicos. 
o Mecanismo de ação 
 Compete com a vitamina K na síntese final dos fatores II, VII, IX e X e proteínas C e S, 
provocando aparecimento de formas acarboxiladas incapazes de coagular. 
o Efeito antitrombótico 
 Não é imediato, após cerca de 100h (meia vida da protrombina). 
 Entre 24 – 48h diminui VII, efeito inicial 
 Entre 48 – 96h ação paradoxal, efeito pró-trombótico, hipercoagulabilidade. (por isso 
associado com heparina até o quinto dia) 
o Posologia fase aguda 
 Associada à heparina, dia: 
 1 e 2: 10mg 
 3: 5mg 
 4: depende do INR 
 Novos Anticoagulantes Orais 
o Inibem fator Xa. ou trombina 
o Rápido início de ação, rápida reversão e sem necessidade de controle laboratorial. 
o Alto custo se comparada às outras opções. 
o Não são afetados pela dieta como a Varfarina pode ser. 
o NACO: Rivaroxabana (Xarelto), Apixabana, Dabigatrana, Endoxabana 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (varizes) 
 Definição: Funcionamento impróprio das válvulas venosas, anormalidade (refluxo e/ou obstrução) 
do sistema venoso periférico superficial ou profundo. 
 Fisiopatologia: 
o Valvas venosas incompetentes 
o Dilatação crônica da parede venosa 
o Aumento da pressão intraluminal venosa 
 Fatores de risco: 
o Idade 
o Sexo feminino (estrogênio + progesterona) 
o História familiar 
o Neoplasias 
o Sedentarismo 
 Manifestações Clínicas: 
o Dor 
o Edema 
o Sensação de peso no membro 
o Ulcera 
o Aspecto estético ruim 
 Classificação CEAP 
o Etiológica: congênita, primária ou secundária 
o CEAP 
 
 0 – nada a fazer 
 1 – ecleroterapia estética 
 2 – Safenectomia 
 3 – meias + venoativos 
 4 – meias + ligar perfurantes 
 5 – safenectomia + meias 
 6 – safenectomia + meias 
 Diagnóstico 
o USG-Doppler 
 Grau de acometimento 
 Identificar local afetado 
 Patência do sistema profundo e perfurante 
o Flebografia 
 Ascendente: paredes, válvulas e lúmen 
 Descendente: caracteriza refluxo venoso 
 Tratamento 
o Clínico 
 Meias elásticas 
 Deambulação 
 Elevação de membros 2x ao dia 
 Bota de unna 
 Esclerose de varizes 
o Cirúrgico 
 Fins estéticos 
 Sintomas refratários 
 Lipodematofibrose 
 Tromboflebite superficial 
 Úlcera com infecção 
 
TRAUMA VASCULAR 
 Definição: lesões do sistema vascular causadas por agressores cortantes, contundentes ou corto-
contundentes, que levarão a quadros hemorrágicos ou isquêmicos graves 
 Epidemiologia: principal causa de morte < 40 anos; indivíduos urbanos, de baixa classe socioeconô-
mica 
o 80% em extremidades 
o Trauma de grandes vasos: 80% morre no local 
o Indivíduos jovens: risco de incapacidade permanente (lesão de nervos periféricos) 
 Tipos de trauma vascular 
o Contuso (20%): principalmente por acidente de trânsito, causando isquemia de membros por 
acometimento arterial e venoso; menor mortalidade em extremidades 
 Mais comum: contusão causa trombose consequente formação de hematoma, com 
quadro isquêmico grave 
 Também pode acontecer do trauma seccionar o vaso, mais raro 
 Fenômenos vasculares possíveis 
 Espasmo: redução da luz 
 Edema da parede: redução da luz 
 Secção da íntima: trombose arterial aguda 
 Secção total: hemorragia grave 
 Falso aneurisma ou aneurisma traumático: pode evoluir de hematoma da pa-
rede ou de uma perfuração do vaso com a formação de um hematoma que 
se comunica com o fluxo arterial e é contido pelas estruturas vizinhas; pode 
comprimir estruturas vizinhas ou romper-se 
o Cortante (30%): por arma branca, gera quadro de hemorragia, maior mortalidade 
 Fenômenos vasculares possíveis 
 Hematoma: com ou sem sangramento, lesão superficial 
 Secção total: há retração proximal e distal, com maior tendência a contenção 
por trombose reflexa (menor hemorragia local, porém maior isquemia distal) 
 Secção parcial: maior mortalidade, não sofre retração 
 Fístula arteriovenosa (FAV): sobrecarga pressórica do AD; frêmito à palpação 
e sopro contínuo “em maquinaria” 
 Falso aneurisma: hematoma pulsátil contido por estruturas perivasculares, 
idem contuso 
o Perfurocontusa (50%): por arma de fogo; menor mortalidade, mas maior índice de isque-
mia; menor mortalidade em extremidades 
 Projétil de arma de fogo (PAF): aumento de temperatura, trombose arterial aguda e 
posterior isquemia 
 Fenômenos vasculares possíveis 
 Secção total: trombose distal e proximal gerando isquemia 
 Secção parcial 
 FAV 
 Falso aneurisma 
 Síndrome vascular traumática:subdividida em 
o Hemorrágica: pode evoluir para choque hipovolêmico 
o Tumoral: ferimento fechado com hematoma ou pseudoaneurisma expansivo 
o Isquêmica: frialdade, sem pulso distal 
 Anamnese e exame físico 
o Tipo de lesão traumática: contusa, cortante e perfurocontusa 
o Tipo de sangramento: arterial ou venoso (contínuo, vermelho escuro) 
 Evidências de sangramento arterial 
 Sangramento pulsátil 
 Frêmito arterial à palpação 
 Sopro sobre ou próximo à lesão 
 Pulso distal ausente 
 Hematoma expansivo visível 
 Sinais leves de sangramento arterial 
 Hemorragia significativa à anamnese 
 Alteração neurológica 
 Redução do pulso 
 Fluxometria Doppler: ITB < 0,9 (N= 1) 
o Se arma de fogo: distância e calibre 
o Se contuso ou cortante: agente traumático 
o Topografia da lesão 
 MMSS 
 Vasos axilares e subclávios: principalmente arma de fogo 
 Vasos braquiais 
 Vasos radiais e ulnares: principalmente por arma branca 
 MMII 
 Vasos femorais 
 Vasos poplíteos: principalmente por acidente de trânsito, maior índice de 
amputações (principal vaso regional, sem colaterais, única veia submetida a 
reconstrução sempre que possível) 
 Vasos tibiais e fibulares 
 Exames complementares 
o RX do segmento atingido: localização do projétil, de imediato 
o Doppler contínuo: examinador dependente 
o Eco-doppler 
o Arteriografia 
 Atendimento inicial 
o Avaliação das condições respiratórias 
o Acesso venoso calibroso: sobretudo se trauma cortante 
o Estabilidade da coluna 
o Pesquisar presença de sangramento: controle por compressão manual (feridas abertas, mai-
ores) ou digital (por arma de fogo) 
 Atendimento cirúrgico 
o Incisão ampla 
o Controle do sangramento: pinças atraumáticas (clamp vascular) 
o Fixação de fratura se presente 
o Reconstrução de vasos: melhor substituto = veia autógena 
o Cobertura tecidual dos vasos suturados: lesão considerada contaminada sempre 
o Fasciotomia se necessária: síndrome compartimental, principal compartimento acometido é 
o compartimento anterior da perna (entre 2 ossos, menos espaço) 
 
PÉ DIABÉTICO 
 Definição: infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos por anormalidades neurológicas 
e vários graus de doença vascular periférica em pessoas com DM 
 Epidemiologia: 10% da população > 65 anos tem DM 
o Pé diabético = causa mais comum de hospitalização 
o Hospitalização cara e prolongada (> 1 mês; 44% > 3 meses) 
 Mecanismos: 
o Alterações neurológicas e vasculares >> distorções anatomofisiológicas 
 Pé cavo e, terminalmente, pé de Charcot (desabamento do tarso) 
 Shunts arteriovenosos: má nutrição de pele e ossos (osteopenia) 
o Alteração trofismo muscular e anatomia óssea >> pontos de pressão 
 Glicolização da cartilagem articular >> ossos em posição viciada 
o Ressecamento cutâneo >> perda da elasticidade 
o Prejuízo da circulação local >> cicatrização mais lenta e ineficaz 
 Resulta em aumento do risco de ulcerações: possível evolução para infecção e amputação 
o Portas de entrada para infecções: leito ungueal, fissuras e rachaduras, tínea, etc. 
o Diabéticos possuem 15 a 40 vezes mais risco de amputação 
 Aterosclerose no DM: mais precoce, mais difusa e grave que no não diabético 
o Sem DM: parede posterior, sobretudo em bifurcações (aorto-ilíaca) 
o DM: também oclusão de artérias infrapatelares 
 Classificação (etiopatogenia): neuropático, vascular ou misto 
o Neuropático: perda progressiva da sensibilidade; maioria dos casos 
 Mais comum: formigamentos e sensação de queimação que tipicamente melhoram 
ao exercício 
 Apresentação: lesões traumáticas indolores, perda despercebida do sapato 
o Isquêmico: claudicação intermite ou palidez à elevação do MI 
 Exame: pé frio, ausência de pulsos tibial posterior e pedioso dorsal 
 
 Fatores de risco para úlceras e amputações (principais complicações) 
o História de ulceração ou amputação prévia 
o Neuropatia periférica 
o Deformidade dos pés 
o Doença vascular periférica 
o Baixa acuidade visual 
o Neuropatia diabética (sobretudo em diálise) 
o Controle glicêmico insatisfatório 
o Tabagismo 
 Classificação de risco: quanto maior o grau, maior o risco do indivíduo em desenvolver uma úlcera 
e/ou requerer uma amputação ao longo do tempo 
 
 
 Abordagem do paciente com pé diabético 
o Anamnese: identificar fatores de risco e levantar suspeita da presença e da gravidade das 
complicações (neuropatia, vasculopatia) 
 Tempo de doença do DM e controle glicêmico: relação direita com o desenvolvi-
mento de complicações 
 História de complicações micro (IAM, AVC e doença arterial periférica) e macrovas-
culares (retinopatia e nefropatia diabética): indicação de doença mais avançada + 
maior risco de desenvolvimento de complicações 
 História de úlceras, amputações ou by-pass em membros: indicação de doença mais 
avançada >> classificação como grau 3 (alto risco) 
 História de tabagismo: importante fator de RCV + aumento do risco de ulceração + 
dificuldade na cicatrização 
 Dor ou desconforto em MMII 
 Dor ou desconforto, do tipo queimação, formigamento ou “picada”, começando nos 
dedos e ascendendo proximalmente (padrão em bota ou em luva), com piora no pe-
ríodo noturno e aliviados ao movimento >> neuropatia 
 Neuropatia: “negativa” como dormência e hipoestesia 
 Dor do tipo câimbra ou peso ao caminhar, que é aliviada ao repouso >> dor isquêmica 
por DVP 
 Cuidados de higiene e proteção dos pés 
 Qualidade da acuidade visual: baixa acuidade dificulta autoinspeção dos pés e pode 
predispor a traumas nos pés 
o Exame físico: busca por fatores de risco e complicações 
 Anatomia: neuropatia predispõe a deformidades >> aumento da proeminência dos 
metatarsos, dedos em garra, dedos em martelo, joanetes e perda do arco plantar 
 Hidratação: frequente xerodermia na neuropatia diabética >> predisposição a fissu-
ras e ulcerações 
 Coloração, temperatura e distribuição de pelos: anormalidade na cor, pele fria e ra-
refação de pelos são sinais de insuficiência arterial 
 Integridade de unhas e pele 
 Atrofia: sinal de insuficiência arterial 
 Sinais de darmatofitose: porta de entrada para infecção bacteriana 
 Distrofias ungueais (onicomicose): mais frequente em pessoas com DM 
 Calosidades: áreas de alta pressão na região plantar << calçado inadequado 
o Avaliação neurológica 
 Sensibilidade tátil com monofilamento (laranja, 10g) 
 Sensibilidade vibratória 
 Ausência total ou parcial do reflexo Aquileu: importante sinal preditivo de processos 
ulcerativos nos pés 
o Avaliação vascular 
 Palpação de pulsos pediosos e tibiais posteriores 
 Isquemia crítica de membro: urgência médica, com elevado risco de parda de sua vi-
abilidade, 6 sinais clássicos >> dor, paralisia, parestesia, ausência de pulso, paralisia 
por frio e palidez; suspeita com os sintomas: 
 Dor na perna em repouso 
 Gangrena 
 Feridas/úlceras que não cicatrizam no pé 
 Atrofia muscular 
 Rubor dependente 
 Palidez quando a perna é elevada 
 Perda de pelos sobre o dorso do pé 
 Unhas do hálux espessadas 
 Pele brilhante/descamativa 
 Sinais de insuficiência venosa: não faz parte do espectro de alterações associadas ao 
pé diabético, porém é comorbidade frequente e também predispõe a ulcerações 
 Edema, hiperpigmentação da pele, dermatolipoesclerose (fibrose e atrofia 
do tecido subcutâneo e da pele), eczema ou úlcera venosa 
o Avaliação de feridas: agudas (abrasão dérmica) ou crônicas (aumento de pressão sobre pon-
tos específicos), arteriais ou venosas 
 Tratamento 
o Desbridamento: remoção dos tecidos inviáveis por mecanismo autolítico, enzimático, me-
cânico ou cirúrgico 
 Tecido necrótico: excessiva carga bacteriana e células mortas inibem cicatrização 
o Infecções fúngicas: tinea pedis e onicomicose 
o Infecções bacterianas: conforme gravidade (leve, moderada ou grave) 
 Sapato costumizado: indicado se diagnóstico de neuropatiao Sem deformidade: pode liberar uso de alguns sapatos – sem bico fino, com pouca costura 
interna, sem taxas, alguns tipos de tênis, etc. 
o Solado em casco de canoa: menor contato com o solo 
o Palmilha hiperfunda com 3 camadas: deformável (plastazoti), semirrígida e rígida 
 Revisão a cada 3 meses 
o Contraforte e tutor: estabilizam o calcanhar (prevenção de luxações secundárias à glicoliza-
ção articular) 
 
ERISIPELA 
 Conceitos 
o Linfangite: inflamação do vaso linfático de qualquer etiologia 
o Erisipela: linfangite estreptocócica 
 Agente: Streptococcus pyogenes beta-hemolítico do grupo A 
 Epidemiologia: países de clima quente e úmido 
o Mais em adultos 
o Ambos os sexos: mais precoce nos homens (< 50 anos) 
 Mulheres: relação com linfedema pós-mastectomia 
o Fatores de risco locais: linfedema e porta de entrada (micose interdigital, úlcera de perna e 
lesões tramáticas) 
o Mais em MMII: úlcera venosa, micose, linfedema e traumas 
 MMSS: sobretudo linfedema pós-mastectomia 
 Face e tronco: raros 
 Quadro clínico: linfangite superficial, reticular ou capilar profunda 
o Incubação: 1 a 8 dias (média de 3 dias) 
o Vago mal-estar, astenia e cefaleia >> náuseas e vômitos, febre alta (> 40ºC) 
o Manchas eritematosas >> eritema doloroso com calor local 
o Ponto de inoculação: lesão micótica interdigital antiga 
o Infecção vai para linfonodos locorregionais: “vergão” - lista eritematosa 
 Linfonodos aumentados e dolorosos, pior à palpação e deambulação 
o Melhora dos sintomas sistêmicos >> início das manifestações cutâneas 
 Eritema e edema em casca de laranja >> vesículas, flictenas e bolhas que coalescem 
>> necrose da pele 
o Dermatite difusa: estreptococo agride vasos linfáticos >> processos inflamatórios com 
grave reação sistêmica 
 Prognóstico 
o Sem outros comprometimentos + DX e TTO corretos: desaparece, pouca recidiva 
o IVC, síndrome pós-trombótica, linfedema pós-mastectomia e linfedematosos em geral: 
complicações frequentes e alto índice de recidiva 
 Acompanhamento rigoroso: evitar cronificação do processo inflamatório por crises 
repetidas de erisipela 
 Complicações: mais em pacientes idosos, obesos, diabéticos, imunodeprimidos, etc. 
o Tendência a recorrências: linfedema após 6 ou mais meses do surto, agravo a cada reinfecção 
o Linfedema pós-inflamatório = complicação mais frequente; também fator de risco 
 Aumento da produção de colágeno: transformação em fibredema - condição mais 
grave do linfedema >> invalidez se não tratado 
 Diagnóstico: clínico, difícil na fase inicial, pensar quando fatores de risco presentes 
o Exames laboratoriais: não necessários para DX, mas para acompanhar evolução 
 Leucocitose com desvio à esquerda + VHS aumentado 
 ASO e PCR positivos 
 Elevadas em pacientes clinicamente curados: possível recidiva 
 Hemocultura excepcionalmente positiva 
o Diferencial: TVP – sem alterações de pele e sem manifestações sistêmicas 
 Rara dúvida: mapeamento duplex venoso 
 Tratamento: penicilina G benzatina 1,2 milhões UI IM glútea 
o Erisipela grave (comorbidades importantes, suspeita de TVP, idade avançada, graves condi-
ções clínicas ou locais): intra-hospitalar, penicilina G cristalina EV contínua 20-30 mil UI/dia 
o Alergia: eritromicina VO 1 a 2 g 12/12h; 0,5g 12/12 após regressão de 10 a 15 dias 
o Heparina 300 a 500 UI/kg/dia em casos graves: evitar maiores complicações 
 Profilaxia: penicilina G benzatina 1,2 milhões UI IM glútea a cada 21 dias após 1ª recidiva 
o Linfedema pós-mastectomia: 15/15 dias 
 
ANEURISMAS 
 Definição: dilatação localizada e permanente de um segmento de uma artéria ≥ 50% de seu diâmetro 
 Epidemiologia: mais em homens (4:1), sobretudo > 60 anos 
 Mais comum = aneurisma de aorta abdominal (AAA) infrarrenal 
 Alta mortalidade 
 Aumento da elastase e diminuição da antitripsina: maior risco de AAA 
 Geralmente assintomática: diagnóstico já em fase de complicações 
 Componente hereditário importante, sobretudo em parentes de 1º grau 
 40% dos AAA com aneurisma de poplítea associado, bilateral em 60% 
 Etiopatogenia: multifatorial 
 Aterosclerose 
 Arterite de Takayasu: mulher jovem, 2ª a 3ª década, processo inflamatório grave de aorta 
com posterior estenose seguida de dilatação 
 Diagnóstico: arteriografia – sinal do relógio de areia (dilatação-estenose-dilatação) 
 Aneurisma micótico: infecciosos 
 Aneurisma pós-estenótico: turbulência em forma de círculo após a estenose que provoca a 
ruptura das fibras elásticas 
 Aneurismas traumáticos ou falsos aneurismas ou pseudoanerismas: solução de continuidade 
com a parede do vaso >> hematoma >> tumoração pulsátil organizada pelo próprio hema-
toma 
 Aneurismas inflamatórios: colagenoses; raro; único aneurisma extremamente sintomático 
 Extenso processo inflamatório: fibrose >> comprometimento dos ureteres >> hidro-
nefrose 
 Classificação 
 Verdadeiro ou falso 
 Verdadeiro: paredes constituídas pela própria parede arterial, alterada e dilatada 
 Falso aneurisma: derivado de ruptura completa da parede arterial, cuja luz se man-
tém em contato com o hematoma pulsátil resultante da ruptura 
 Quanto à forma 
 Saculares: se desenvolvem só para um lado da artéria, como um divertículo, fazendo 
continuidade com a luz vascular por um colo de tamanho variável; maior tendência à 
rotura 
 Fusiformes: resultam de dilatação difusa do segmento arterial em todas as direções 
 Dissecantes: dissecções da parede arterial nem sempre resultam na formação de um 
aneurisma 
 Nome genérico deve ser dissecção arterial aguda e não aneurisma dissecante 
 Resulta de ruptura da camada interna da parede arterial, com o sangue ir-
rompendo entre as outras camadas e produzindo abaulamento do segmento 
dissecado de graus variáveis 
 Falso aneurisma (traumático ou pseudoaneurisma) 
 Aneurisma cirsoide: provém de uma deformidade vascular congênita que permite co-
municação arteriovenosa gerando angiodisplasias (deformidades vasculares congê-
nitas no geral) 
 Quanto à localização 
 Aneurisma da aorta torácica: acomete qualquer porção da aorta descendente, desde 
a artéria subclávia esquerda até o diafragma 
 Aneurisma de aorta toracoabdominal 
 Aneurisma da aorta abdominal infrarrenal: mais comum 
 Aneurisma periférico: mais comum é da poplítea (2º aneurisma mais frequente), 
muito associado ao AAA 
 Aneurismas viscerais 
 Quadro clínico: maioria assintomático; sempre pensar se > 60 anos 
 Pacientes magros: tumoração pulsátil no abdome (“2º coração”); também pode ser a descri-
ção de tumor abdominal sobrepondo a aorta 
 Sintomatologia se expansão aguda ou complicações 
 Características 
 Pulsatilidade em sentido anteroposterior 
 Sinal de DeBakey: não definição do limite superior do aneurisma à sua palpação, in-
dica provável envolvimento de ramos viscerais 
 Diagnóstico: exame físico + exames complementares 
 RX de tórax ou abdome: melhor visualização quanto maior a calcificação 
 Eco-Doppler: pode fazer diagnóstico, mas é examinador-dependente 
 Fornecer informações iniciais sobre a localização, diâmetro, extensão do aneurisma 
e firmar, com grande acurácia, se a etiologia é dissecção 
 TC contrastada: padrão-ouro; detalhes da oclusão e toda a estrutura aórtica visíveis 
 RMN: mesma sensibilidade e especificidade da TC contrastada, mas é mais cara e pode su-
perestimar o diâmetro do aneurisma 
 Aortografia: vê apenas a luz, não o aneurisma em si, precisa de TC para confirmar 
 Complicações 
 Macroembolia 
 Microembolia 
 Trombose 
 Ruptura: maioria rompe para o retroperitônio >> dor lombar intensa (mimetizando cólica re-
nal) + choque em diferentes graus 
 Ruptura para cavidade peritoneal livre: óbito 
 Ruptura para veia cava e intestino: extremamente grave, porém raro 
 Tratamento 
 Aneurisma pequeno (≤ 3 a 4,9 cm): trata fator de risco + acompanhamento com USG a cada 
6 meses 
 Crescimento de 0,5cm/6 meses ou trombolisar: indicação cirúrgica 
 Médio (5 a 5,9 cm) e grande (> 6 cm): indicação cirúrgica imediata