Intoxicação exógena na pediatria

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Intoxicação exógena 
na pediatria 
CASO CLÍNICO 
Paciente 4 anos chega a UPA levado pela avó com queixa de sonolência excessiva e marcha 
ataxica há 40 minutos. Avó relata que deixou seus comprimidos em cima da mesa e observou 
que não estavam mais lá. 
Ao exame: EGR, sonolento, bradipneico, bradicardico, aaa. 
Ao exame neurológico: Ataxia e sonolência excessiva. 
✓ Diagnóstico sindrômico: 
▪ Ataxia; 
▪ Rebaixamento do sistema nervoso central; 
✓ Diagnóstico anatômico: 
▪ Sistema nervoso central; 
✓ Diagnóstico etiológico: 
▪ Intoxicação exógena; 
INTRODUÇÃO 
✓ São causas importantes de morbidade na infância; 
✓ Até 6 anos → Intoxicação NÃO intencional; 
✓ Adolescentes (> 12 anos) → Intencional (suicídio) e drogas ilícitas; 
✓ Maioria dos casos são crianças < 4 anos; 
✓ Principais substâncias → Medicamentos, domissanitários e produtos químicos industriais; 
✓ Região sudeste > número de casos notificados; 
 
DEFINIÇÃO 
Intoxicação exógena refere-se aos danos clínicos causados nos sistemas orgânicos (nervoso, 
respiratório, cardiovascular) por substâncias encontradas no ambiente (plantas, água, ar, animais 
peçonhentos) ou isoladas (pesticidas, medicamentos, produtos de uso industrial ou domiciliar). 
Tudo pode ser venenoso, dependendo da dose, a dose que transforma uma substância em 
veneno. A exposição pode ser por ingestão, injetável, inalação ou contato. 
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QUADRO CLÍNICO 
✓ História de intoxicação nem sempre é clara → Investigar; 
✓ Anamnese é importante para direcionar e reconhecer os sinais e sintomas; 
✓ Questionar sobre todos os medicamentos/substâncias disponíveis em casa, local de 
armazenamento, hábitos diários, condições de saúde da criança; 
✓ Forma súbita e inexplicável, sinais e sintomas progressivos que podem acometer vários 
sistemas; 
✓ Tempo do início dos sintomas, quantidade da substância ingerida, sintomas iniciais, 
medidas tomadas no momento; 
 
Acetilcolina → Principal substância neurotransmissora. 
Quando a acetilcolina está diminuída, há uma diminuição da passagem da mensagem de um 
neurônio para outro, havendo uma diminuição dos sintomas (baixa do SNC). A acetilcolina 
pode ser diminuída por bloqueio da passagem e pela destruição da acetilcolina pela 
acetilcolinesterase (enzima que lisa a acetilcolina). 
Sistema autônomo parassimpático é todo induzido por acetilcolina. 
Muita acetilcolina → Sistema autônomo parassimpático exacerbado; 
Pouca acetilcolina → Sistema autônomo parassimpático rebaixado; 
Sistema nervoso simpático é induzido em parte por acetilcolina e outros 
neurotransmissores, como epinefrina, noradrenalina, etc. 
TOXÍNDROMES 
Complexo de sinais e sintomas produzido por doses tóxicas de substâncias químicas, que, 
apesar de diferentes, têm um efeito mais ou menos semelhante. 
As principais toxíndromes são: 
o Anticolinérgica → Parassimpático rebaixado; 
o Anticolinesterásica → Parassimpático exacerbado (muita acetilcolina); 
o Simpaticomimética → Exacerbação dos sintomas simpáticos (aumento de epinefrina, 
noradrenalina); 
o Narcótica → Opióides; 
o Depressiva 
o Extrapiramidal 
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TOXÍNDROME ANTICOLINÉRGICA 
Resulta da inibição das fibras parassimpáticas pós-ganglionares que liberam a acetilcolina (barra 
a liberação de acetilcolina), das fibras autônomas pré-ganglionares, das placas mioneurais do 
músculo esquelético e de certas sinapses do sistema nervoso central. 
✓ Predominância dos efeitos simpaticomiméticos: 
▪ Rubor facial; 
▪ Mucosas secas; 
▪ Hipertermia; 
▪ Taquicardia; 
▪ Midríase (olhos bem abertos); 
▪ Retenção urinária; 
▪ Agitação psicomotora; 
▪ Alucinações; 
▪ Delírios; 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Atropina; 
▪ Anti-histamínicos (antialérgicos); 
▪ Antiparkinsonianos; 
▪ Antidepressivos tricíclicos; 
▪ Antiespasmódicos; 
▪ Midriáticos; 
▪ Plantas da família solanácea (saia branca); 
TOXÍNDROME ANTICOLINESTERÁSICA 
Resulta da inibição da enzima acetilcolinesterase, levando a um acúmulo de acetilcolina nos 
receptores colinérgicos muscarínicos (sistema autônomo periférico e central) e nicotínicos 
(músculos esqueléticos). ANTÍDOTO → ATROPINA!!! 
✓ Quadro clínico: 
▪ Sudorese; 
▪ Lacrimejamento; 
▪ Salivação; 
▪ Aumento das secreções brônquicas; 
▪ Diarreia; 
▪ Miose (olhos fechados); 
▪ Bradicardia; 
▪ Fibrilações; 
▪ Fasciculações musculares; 
▪ PACIENTE COM CHEIRO DE ALHO!!! 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Inseticidas organofosforados (inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase); 
▪ Inseticidas carbamatos (inibidores reversíveis da acetilcolinesterase); 
▪ Fisostigmina (parassimpaticomimético); 
▪ Algumas espécies de cogumelos; 
▪ Veneno de cobra; 
IMPORTANTE 
Antídoto → ATROPINA!!! 
A atropina bloqueia a 
liberação de acetilcolina. 
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TOXÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICA 
Resulta da estimulação de nervos simpáticos (alfa e beta-adrenérgicos) mediada pelas 
catecolaminas, noradrenalina e adrenalina. 
✓ Quadro clínico: 
▪ Midríase; 
▪ Hiperreflexia; 
▪ Distúrbios psíquicos; 
▪ Hipertensão; 
▪ Taquicardia; 
▪ Piloereção; 
▪ Hipertermia; 
▪ Sudorese; 
▪ Convulsão; 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Cocaína; 
▪ Anfetamínicos; 
▪ Descongestionantes nasais (efedrina/pseudoefedrina); 
▪ Cafeína; 
▪ Teofilina; 
TOXÍNDROME NARCÓTICA 
Resulta da ação dos opioides (morfina e correlatos) em receptores do SNC (medula, pupilas, 
centro respiratório do tronco cerebral), dos sistemas cardiovascular, gastrointestinal, 
genitourinário e pele. 
✓ Quadro clínico: 
▪ Depressão respiratória; 
▪ Depressão neurológica; 
▪ Miose; 
▪ Bradicardia; 
▪ Hipotensão; 
▪ Hiporreflexia; 
▪ Paciente bastante rebeixado; 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Opiáceos; 
▪ Elixir paregórico; 
▪ Difenoxilato; 
▪ Loperamida; 
TOXÍNDROME DEPRESSIVA 
Resulta da interferência na função adrenérgica do SNC, principalmente nos neurônios 
noradrenérgicos centrais. A adrenalina, epinefrina, noradrenalina vão ser bloqueadas. 
✓ Quadro clínico: 
▪ Depressão neurológica (sonolência, torpor, coma); 
▪ Depressão respiratória; 
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▪ Cianose; 
▪ Hiporreflexia; 
▪ Hipotensão; 
▪ Miose; 
▪ Hipotermia; 
▪ Bradicardia; 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Barbitúricos; 
▪ Benzodiazepínicos; 
▪ Etanol; 
TOXÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
Resulta do aumento da ação da acetilcolina nas sinapses muscarínicas (principalmente 
musculares) e do antagonismo da dopamina no SNC. 
✓ Quadro clínico: 
▪ Distúrbios do equilíbrio; 
▪ Distúrbios do movimento; 
▪ Hipertonia; 
▪ Distonia orofacial; 
▪ Mioclonias; 
▪ Trismo; 
▪ Opistótono; 
▪ Parkinsonismo; 
 
✓ Principais agentes: 
▪ Fenotiazínicos; 
▪ Butirofenonas; 
▪ Fenciclidina (PCP ou pó de anjo); 
▪ Lítio; 
▪ Metaclopramida → Antieméticos (Plasil); 
EXAME FÍSICO 
✓ Deve ser minucioso e abranger todos os sistemas; 
✓ Pele e mucosa → Temperatura, coloração, odor, hidratação; 
✓ Boca → Hálito, lesões corrosivas; 
✓ Olhos → Conjuntivas, pupila, movimentos extraoculares; 
✓ SNC → Nível de consciência, estado neuromuscular; 
✓ Sistema circulatório → Frequência cardíaca, ausculta, PA, TEC; 
✓ Sistema respiratório → Frequência respiratória, movimentos respiratórios e ausculta 
pulmonar; 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL✓ Solicitados de acordo com a história, achados clínicos e exame físico; 
✓ Glicemia, avaliação de eletrólitos e dos distúrbios acidobásicos e ECG → Exames iniciais; 
✓ Exames qualitativos de urina NÃO ajudam na emergência; 
EXTRAPIRAMIDAL 
Paciente estava vomitando. 
Início dos sintomas após 
medicação para vômitos 
(antiemético → plasil) 
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✓ Dosagem sérica das drogas tóxicas NÃO influencia no tratamento, não pedir de rotina, 
exceto paracetamol, AAS, etanol, ferro e lítio; 
✓ Atividade de colinesterase sanguínea > 50% é altamente sugestiva de intoxicação por 
organofosforados; 
TRATAMENTO 
Tratamento inicial objetiva o suporte e a estabilização das funções cardiorrespiratórias e a 
correção de distúrbios graves. É muito importante: 
o Reconhecer a toxíndrome e identificar o agente causal; 
o Realizar manobras de descontaminação; 
o Realizar manobras de eliminação; 
o Utilizar antídotos quando possível; 
DESCONTAMINAÇÃO 
Tem por objetivo diminuir a exposição do organismo a substância. Pode ser realizada por 3 vias, 
são elas: 
✓ Via gástrica; 
✓ Via respiratória; 
✓ Via cutânea; 
DESCONTAMINAÇÃO GÁSTRICA 
➢ CARVÃO ATIVADO: Capacidade de adsorção muito grande e previne a recirculação. 
Benefício só na primeira hora de ingestão. Nos pacientes assintomáticos NÃO tem 
indicação. Seu uso está contraindicado na ingestão de corrosivos, hidrocarbonetos e 
álcool. 
➢ LAVAGEM GÁSTRICA: Indicada para pacientes que ingeriram ferro e lítio dentro de 1 
hora e de substâncias em quantidades potencialmente letais. 
➢ IRRIGAÇÃO INTESTINAL: É útil nos casos de substâncias com revestimento entérico, 
metais pesados ou cápsulas de drogas ilegais. Substância utilizada → PEG. 
 
 
 
 
DESCONTAMINAÇÃO RESPIRATÓRIA 
Realizada quando o tóxico é inalado ou aspirado. Deve-se ventilar o ambiente contaminado, 
remover a vítima do local, retirar a roupa e fazer lavagem corporal com água corrente. 
DESCONTAMINAÇÃO CUTÂNEA 
Realizada nos casos que a exposição foi cutânea. Deve-se realizar lavagem corporal com água 
corrente abundante, com especial atenção aos cabelos, orelhas, axilas, região do umbigo, 
genital e subungueal. É indispensável nas intoxicações por organofosforados. 
 
 
Esses métodos de descontaminação são CONTRAINDICADOS em pacientes sonolentos 
(risco de aspiração), em coma, ingestão de substâncias corrosivas (cáusticos), hemorragia, 
íleo ou obstrução intestinal, perfuração intestinal. 
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ELIMINAÇÃO 
Consiste em medidas para excretar a substância já absorvida pelo organismo. Principais 
métodos são: 
✓ Diurese forçada → Muito soro; 
✓ Alcalinização da urina; 
✓ Diálise peritoneal; 
✓ Hemodiálise; 
✓ Hemoperfusão; 
✓ Hemofiltração; 
✓ Exsanguineotransfusão; 
✓ ECMO; 
ANTÍDOTOS X SUBSTÂNCIAS TÓXICAS 
 
➢ PRINCIPAIS: 
Paracetamol → N-acetilcisteína 
Benzodiazepínicos → Flumazenil 
Opióide → Naloxona 
Organofosforados → Atropina 
Betabloqueador → Glucagon 
Cocaína/antidepressivos → Bicarbonato de sódio 
 
 
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