Apostila de Farmacologia aplicada à odontologia

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SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Farmacologia - Aula: 1 Data: 06/08/2019 
Protocolo De Sedação Consciente 
A sedação ocorre no SNC fazendo com que ocorra a redução das atividades, rebaixamento da ansiedade. 
Sinais da ansiedade: FC, FR, PA e glicemia. 
Aplicamos esse protocolo para pacientes que têm medo do consultório odontológico e acabam 
impedindo o trabalho do Cirurgião Dentista. 
A SEDAÇÃO MANTÉM: 
• PA controlada 
• FR controlada 
• Resposta a perguntas diretas e curtas 
• Evita elevação glicêmica (a glicemia pode se elevar pelo estresse, o que pode prejudicar o 
paciente diabético) 
Esses parâmetros fisiológicos tendem a ficar controlados, porém não rebaixados a ponto de prejudicar o 
paciente, ficam normal, por isso é consciente. Se mantém acordado ou não, tudo depende da dose 
terapêutica que foi aplicada. 
Não podemos esperar analgesia de um sedativo. 
Quando sedado o paciente se preocupa menos com o procedimento que está sendo realizado. 
TÉCNICAS DE SEDAÇÃO: 
• Óxido nitroso 
• Ansiolítico 
• Fitoterápicos 
• Florais 
 O protocolo de sedação consciente é aquele que tira a ansiedade do paciente mantendo o paciente 
consciente. Pode acontecer o sono ou não, depende da sensibilidade do paciente. 
 
BENEFÍCIOS DA SEDAÇÃO CONSCIENTE: 
•  Ansiedade 
•  PA (principalmente de pacientes hipertensos mau controlados) 
•  FC 
•  Glicemia 
 
 
OBS: PA elevada precipita o evento cardiovascular, levando o paciente a ter um AVC/Infarto. 
 
A diferença é a intensidade e a 
concentração. 
 É necessário saber se o 
medicamento a ser 
administrado não irá reagir com 
algum medicamento já utilizado 
pelo paciente. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Fármacos mais utilizados em Odontologia – Adultos 
 Benzodiazepínicos 
GENÉRICO REFERÊNCIA DOSE 
MÍNIMA 
DOSE 
MÁXIMA 
ADMINISTRAÇÃO DURAÇÃO 
*#Diazepam Valium 5mg 10mg 1 hora antes 12 A 24H 
*#Midazolam Dormonid 7,5mg 15mg 30min / 1hora 
antes 
Até 4H 
*Lorazepam Lorax 1mg 2mg 2 horas antes 12 a 24H 
 
Alprazolam 
 
Frontal 
 
0,25mg 
 
2mg 
15min a 1hora 
antes. (Depende 
da forma 
farmacêutica) 
 
Não passa 
de 12H 
*Padronizados no SUS. | #Mais usados na odontologia. 
A dose é escolhida pelo estado ansioso do paciente, ou seja, de acordo com a necessidade e o 
risco-benefício para o paciente. 
Diazepam: É o de ação mais duradoura. Dá um efeito de sedação de 12 a 24h. 
Midazolam: Inicio de ação mais rápido e uma duração menor (até 4h) É o mais utilizado em pediatria. 
Lorazepam: os estudos clínicos mostram que ele apresenta reação adversa mais importante. É o mais 
seguro para idosos, pois causa menos agitação (menos efeito paradoxal) do que os outros. 
Alprazolam: a vantagem é a forma farmacêutica mais rápida, inicio de ação de 15 minutos por via 
sublingual. 
OBS: Ansiolíticos dessa classe podem causar efeito paradoxal, ou seja, em vez de sedar pode causar 
agitação. 
Se o paciente já faz uso de ansiolítico, deve se fazer a receita, mesmo que o paciente já faça uso e já tenha 
em casa. Pode aumentar a dose desde que respeite a dose máxima permitida para odontologia e a dose 
máxima em 24 horas. 
PRESCRIÇÃO: mesmo que o paciente for tomar o medicamento da maleta de emergência tem que deixar 
prescrito no documento do receituário para arquivo. Tem que deixar por escrito. 
 
Farmacologia - Aula: 2 Data: 13/08/2019 
Caso clínico 1 
Paciente masculino, 35 anos, casado, enfermeiro, portador de diabetes tipo 2, será conduzido à 
extração de terceiro molar em seu consultório. Mostra-se taquicárdico (120 bpm; VR: 80 bpm), 
frequência respiratória 24 incursões por minuto (VR: 12 -18 ipm) e com bastante sudorese, além de 
extremidades frias. A partir do quadro você decide introduzir um protocolo de sedação consciente para 
este paciente. Sendo assim responda: 
a) Quais as evidências te levaram a decidir introduzir um protocolo de sedação consciente. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
R: O paciente é diabético, está taquicardíaco, taquipneico, com bastante sudorese e 
extremidades frias. Ele apresenta um quadro de ansiedade. 
b) Quais os efeitos que podem ser alcançados com este protocolo em benefício deste paciente? 
R:  Ansiedade,  PA,  FC e  Glicemia 
 
c) Escolha um benzodiazepínico adequado para este procedimento. Justifique sua escolha. 
R: Midazolam 
A escolha se dá pelo midazolam, devido ao tempo de início de ação (latência) ser mais curto, 
assim como o tempo de duração que é o suficiente para a realização do procedimento. 
d) Faça a prescrição nos moldes obrigatórios para esta classe de acordo com a legislação vigente 
no país. 
 
DRa. Samara Gonçalves CRO-SP: 21631 
ENDEREÇO DA CLÍNICA: 
Rua da Alegria, sem número, País das Maravilhas, Campinas-SP 
TEL: 3270-7070 
 
PARA: Vitor Tadeu Limongi 
Endereço: Rua Francisco Gonçalvez, Nº 928 
Bairro: Ibirapuera, Campinas-SP 
 
VIA ORAL 
1.MIDAZOLAM 7,5mg___________________________________1 comprimido 
Tomar o comprimido aproximadamente 1 hora antes do procedimento. 
Vir acompanhado à consulta. 
Campinas, 26 de março de 2019 
(CARIMBO E ASSINATURA) 
 
 
e) Descreva em itens o procedimento para que este tipo de medicamento possa fazer parte de 
sua maleta de emergência no consultório. Para isso consulte o material: manual de orientação: 
prescrição e dispensação de medicamentos utilizados em odontologia, CRF-SP, página 35 e 36. 
(http://www.crfsp.org.br/publicações/manuais.html) 
O profissional deve se dirigir à autoridade sanitária para retirar um bloco de notificação 
de receita A e a sequência numérica para impressão da notificação de receita B. 
Para a primeira aquisição, o profissional ou dirigente do serviço, deve preencher a 
notificação de receita para cada medicamento entorpecente e/ou psicotrópico, constando, no 
campo destinado ao nome do paciente, “Maleta de emergência”, e no campo destinado ao 
endereço do paciente, “Endereço profissional”, bem como nome, concentração e quantidade do 
medicamento a ser inicialmente adquirida, data da requisição, carimbo e assinatura do 
profissional. 
A autoridade sanitária local deve avaliar a solicitação e, verificada a pertinência, 
autorizar a aquisição em farmácia ou drogaria através de visto no verso de cada notificação de 
receita. 
A reposição dos medicamentos da maleta de emergência se fará via aquisição em 
farmácia ou drogaria, mediante apresentação de notificação de receita devidamente preenchida, 
com a quantidade administrada na emergência, contendo o nome e endereço completos do 
paciente. 
http://www.crfsp.org.br/publica%C3%A7%C3%B5es/manuais.html
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Somente será autorizada a aquisição de medicamentos para a maleta de emergência 
aos profissionais cadastrados pelo órgão de vigilância sanitária competente. 
 
f) Consulte a portaria 344/98 e responda: 
a. Qual a quantidade máxima de forma farmacêutica que pode ser adquirida com uma 
notificação de receita B? 
A Notificação de Receita "B" poderá conter no máximo 5 (cinco) ampolas se for injetável e, 
para as demais formas farmacêuticas, a quantidade para o tratamento oral correspondente 
no máximo a 60 (sessenta) dias. 
b. Qual a validade da notificação de receita B 
30 dias contados a partir da data de emissão. 
 
c. Em qual território ela é válida? 
 Apenas no estado em que foi emitida. 
 
Farmacologia - Aula: 3 Data: 20/08/2019 
Benzodiazepínicos utilizados em procedimento de sedação 
consciente em Odontologia 
 
Em comum em todos esses medicamentos existe uma TARJA PRETA. Pois esses medicamentos pertencem a 
lista B1, são drogas psicotrópicas que tem como alvo o cérebro.Medicamento controlado. 
Só é vendido sob prescrição médica com retenção da notificação de receita B (talão azul) 
 
OBS: Esse medicamento pode causar dependência se usado em excesso. Altera a atividade 
cerebral e comportamental do usuário. 
ANSIOLÍTICO: ansiedade. O nome é dado com base no que trata. É uma classe terapêutica. 
BENZODIAZEPÍNICO: tem a ver com a semelhança da conformação química das moléculas. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Atuam no SNC. O alvo das moléculas é atravessar a barreira hematoencefálica e alcançar neurônios, pois 
atua nos neurônios. 
 
É classe do medicamento. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
 
Essa membrana plasmática é de um neurônio e dentro dela há um tipo de proteína que age como um 
canal de cloreto. 
Quando o cloreto (Cl-) entra ele traz carga negativa. O LIC que estava em repouso e com carga positiva 
fica despolarizado, pois ocorreu a troca, LIC ficou negativo e LEC ficou positivo. 
Quando despolariza em alta intensidade o paciente fica com PA , FC , agitado, FR alterada. 
O álcool também tem capacidade de abrir canal de cloreto. 
Álcool + ansiolítico: Potencialização do efeito. 
GABA: é um neurotransmissor que age como um ansiolítico endógeno. Por isso não ficamos acionados 
para luta x fuga a todo tempo. 
Ele se liga no canal de cloreto. 
 
O benzodiazepínico potencializa o efeito do GABA mantendo o canal de cloreto (Cl-) aberto por 
mais tempo. 
OBS: É contraindicado ansiolítico para alcoólatras. 
Se o paciente usa anticonvulsivante, é bom pedir para ele usar próximo ao horário do procedimento, 
MAS NÃO DEVE DAR BENZODIAZEPINICO. 
 
EFEITOS E USOS FARMACOLÓGICOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS 
• Redução da ansiedade, agressividade e irritabilidade; 
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• Sedação e indução do sono (diminuem o tempo para começar a dormir e aumentam a duração 
total do sono); 
• Redução do tônus muscular e da coordenação (por ação central) –tônus muscular aumentado é 
característica comum nos estados ansiosos; 
• Efeito anticonvulsivante – clonazepam utilizado na epilepsia; 
• Amnésia anterógrada (bloqueia a memória de eventos experimentados durante sua utilização) 
– eventos cirúrgicos; 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Agonista do receptor de benzodiazepínico que está no canal de cloreto. 
EFEITO FARMACOLÓGICO: Aumento da frequência de abertura do canal de Cloreto (Cl-). 
 Aumento do influxo (entrada) de cloreto no neurônio. 
 Hiperpolarização do neurônio. 
 Potencialização da ação do GABA. 
 
 
EFEITOS INDESEJÁVEIS DOS BENZODIAZEPÍNICOS 
 
TOXICIDADE AGUDA: 
• Em dose excessiva causam sono prolongado, sem depressão respiratória ou cardiovascular 
(maior segurança em tentativa de suicídio); 
• Juntamente com álcool (ou outros depressores do SNC) podem causar depressão respiratória 
severa (risco de vida); 
• Flumazenil – antagonista que reverte efeitos de intoxicação. 
 
EFEITOS COLATERAIS DURANTE O USO TERAPÊUTICO 
• Sonolência; 
• Confusão mental; 
• Amnésia; 
• Coordenação motora prejudicada (afeta habilidades manuais– dirigir e operação de máquinas); 
• Potencializam o efeito do álcool (mais que um efeito aditivo); 
• Tolerância: alteração ao nível de receptor que causa necessidade de aumento gradual da dose 
necessária para produzir o mesmo efeito (ocorre com todos os benzodiazepínicos); 
• Dependência: interrupção do tratamento após semanas ou meses causa aumento dos sintomas 
da ansiedade, tremores e tontura. 
• OBS: os de ação curta causam efeito de retirada mais abruptos (são eliminados mais rápidos do 
que os de ação longa). Sintomas físicos e psicológicos da retirada dificultam a desistência do 
tratamento. 
Prova! 
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NOTIFICAÇÃO B: O paciente recebe e fica na farmácia para justificar a venda. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Farmacologia - Aula: 4 Data: 27/08/2019 
Mecanismo de ação e uso de anti-inflamatórios esteroidais (AIES) e não 
esteroidais (AiNES) 
A maioria dos problemas bucais que geram dor vem de um processo inflamatório instalado. Para 
entrar com um anti-inflamatório a origem da dor deve ser de origem inflamatória. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• DOR INFLAMATÓRIA? – AINES e AIES 
• DOR MECÂNICA? – Analgésicos Puros 
Dor sem inflamação pode ser sensibilidade etc 
Na nevralgia do trigêmeo se usa anticonvulsivante, pois é de ação central. 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO 
• EFICÁCIA (CONTROLE DA DOR E/OU SINAIS INFLAMATÓRIOS) 
• COMEÇA SEMPRE PELA MENOR DOSE 
• MENOR TEMPO DE TRATAMENTO 
• SEGURANÇA CV 
• SEGURANÇA GI 
Há anti-inflamatório que se comporta melhor em tecido mole, outros em tecido duros e assim por 
diante... 
Não existe tratamento oral que utilize mais de 3 dias de anti-inflamatório, pois pode dar reações adversas 
graves, como por exemplo, hematemase (vomitar sangue). 
Reações adversas: 
• Gastrite 
• Ulceras 
• Sangramento GI de modo geral 
• Problemas cardiovasculares 
• Etc 
DOR INFLAMATÓRIA? AINES e AIES 
FASES MAIS PRECOCES 
SINAIS E SINTOMAS INFLAMATÓRIOS: 
• DOR 
• CALOR 
• RUBOR 
• EDEMA 
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• NECROSE (5º sinal inflamatório): quando já está crônico, é a perda da função, acontece se não 
entra com uma ferramenta efetiva. 
CÉLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO: 
• Mastócito: Liberação de histamina (vasodilatadora) e Heparina (anticoagulante) 
• Macrófago: Fagocitose de corpos estranhos 
• Fibroblasto: sintetiza colágeno e elastina 
• Mesenquimal: São as células tronco, se diferencial em células perdidas. 
Quando há uma lesão celular (exógena), essas células entram em ação, se o paciente tem uma circulação 
do vaso boa, ele reage fazendo os sinais inflamatórios. Grande parte dos sinais inflamatórios vem da 
formação de substâncias químicas que aumentam quando lesa o tecido, que vai facilitar a defesa, as 
residentes faz seu papel e espera as transientes (que nem sempre precisam da ação delas, as vezes a lesão 
é mecânica não infecciosa). 
Usa o anti-inflamatório para barrar o processo infeccioso e não prejudicar as células do nosso corpo. 
Bloqueia em partes o processo para deixar o corpo agir também, não se bloqueia completamente 
MECANISMO DE AÇÃO 
A lesão celular provoca as células residentes no conjuntivo, principalmente macrófago. Dentro do 
macrófago tem uma enzima chamado fosfolipase A2 (PLA2). 
A lesão celular ativa a enzima (dentro de células do tecido conjuntivo) que reage e traz o processo 
inflamatório local. 
A fosfolipase tem um substrato que é o fosfolipídio (lipídio que constitui a membrana plasmática das 
células). A fosfolipase pega o fosfolipídio da própria célula residente para fazer o processo inflamatório e 
vai converter em um produto, o ácido araquidônico, que é responsável por todo processo inflamatório, 
ele é substrato para surgir as substâncias para trazer os sinais inflamatórios. 
No tecido tem mais 2 enzimas: a COX (cicloxigenase) e a LIPOX (lipoxigenase), elas vão converter o ácido 
araquidônico em mediadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
CASCATA: 
• Lesão celular. 
• Gera Fosfolipase A2. 
• O Fosfolipídio é produto da fosfolipase A2 que junto com o fosfolipídeo gera o ácido 
araquidônico. Que gera as enzimas COX e LIPOX. 
• A COX é uma enzima responsável pela síntese de dois dos mediadores inflamatórios: 
prostaglandina e tromboxano 
• A LIPOX responsável pela síntese do mediador inflamatório: leucotrieno. 
• Há enzimas presentes nesse mecanismo são PLA2, COX e LIPOX que são responsáveispela 
reação. 
• Prostaglandina e tromboxano são produtos da COX. 
• Leucotrieno é produto da LIPOX. 
• A partir dos mediadores inflamatórios é que surgem os sinais inflamatórios. 
• Ácido araquidônico vem do fosfolipídio de membrana, que foi formado pela PLA2 que vai ser 
substrato de mais 2 tipos de enzimas (COX e LIPOX), por isso chamado de cascata do ácido 
araquidônico. 
 
PROSTAGLANDINA: 
 Vasodilatadora e antiagregante plaquetária. 
TROMBOXANOS: 
 Agregação plaquetária e vasoconstrição. 
 
ELES SÃO ANTAGÔNISTAS, UM IMPERA SOBRE O OUTRO 
 
Na resposta aguda quem vem primeiro é a prostaglandina, conforme passa o tempo o 
tromboxano impera depois para reverter o processo. 
A vasodilatação vai servir para chegar mais sangue no local, responsável pelo rubor e calor. Com 
mais pressão dentro do vaso, maior a pressão hidrostática, mais volume, extravasamento de plasma que 
gera o edema. Prostaglandina traz: rubor, calor e parte do edema. 
Para haver edema propriamente dito, precisa ter a participação do leucotrieno, e além de deixar 
o vaso mais aberto, deixa a parede do vaso mais permeável (permite mais a passagem). 
 
LEUCOTRIENO: 
Aumenta a permeabilidade vascular e faz quimiotaxia (agente quimiotático dos leucócitos). 
Substância química que atrai os leucócitos para o local lesionado, fazendo diapedese. 
DIAPEDESE: passagem de células sanguíneas, em especial os leucócitos, através das paredes dos capilares. 
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O leucócito que está circulando vai atravessar a parede do vaso e entrar no tecido que lesou, por isso tem 
leucotrieno sendo produzidos e vasodilatação no local. Esses mediadores inflamatórios são chamados de 
altacóides (alto regulação no local, mais suscetível a diapedese). 
Traz clinicamente o edema. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO AINE 
Não esteroidal pois sua natureza não é 
semelhante a um esteroide. 
 
Inibidor de COX promovendo a redução dos 
mediadores inflamatórios 
Mediadores inflamatórios reduzidos: 
prostaglandina e tromboxano 
Sinais tratados: calor, rubor e parte do edema 
Ao tomar AINE o paciente pode inchar. 
 
NÃO SELETIVOS PREFERENCIALMENTE SELETIVOS ALTAMENTE SELETIVOS DA COX2 
AAS 
IBUPROFENO 
NAPROXENO 
TENOXICAM 
PIROXICAM 
DICLOFENACO 
 
 
O que muda de ser altamente seletivo, preferencialmente e não seletivo é qual COX vai inibir. O 
problema de inibir a COX1 é porque interfere na síntese de tromboxano na plaqueta, interfere na função 
gástrica (produção de muco). 
Coxibes: no brasil é controlado por receita 2 vias, é a classe 
Etoricoxibe E Celecoxibe: nome genérico 
Tem que ter a certeza de que o paciente não é cardiopata para receber o coxibe. 
COXIBES NIMESULIDA 
MELOXICAM 
ETODOLACO 
Mais utilizados em odonto: 
• Celecoxibe 
• Eteroxibe 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO: 
A vasodilatação aumentou os vasos, 
chegando mais sangue no local, se acumula na 
porção mais periférica, extravasamento dos 
líquidos (edema), e o leucotrieno fazendo 
quimiotaxia para o leucócito invadir o tecido e 
fazer diapedese em todo local. 
O efeito: Modificação da reação inflamatória 
através principalmente da inibição da COX-2 e 
diminuição de prostaglandinas. 
 
O EFEITO ANALGÉSICO DO AINE: 
O fato de ter prostagladina local e mediadores 
inflamatórios locais estimula terminação 
nervosa e dor. A prostaglandina deixa o 
neurônio mais excitável. 
O EFEITO ANALGÉSICO: 
 Diminuem a produção das prostaglandinas 
que sensibilizam os nociceptores a mediadores 
da inflamação como a bradicinina. 
 
 
O EFEITO ANTITÉRMICO: 
Principalmente quando é de origem sistêmica e 
infecciosa. Quando tem febre, é sinal de 
disseminação. 
A responsável é a prostaglandina que no 
hipotálamo ajusta a temperatura para cima, o 
hipotálamo regula o corpo para uma temperatura 
maior, para garantir mais vasodilatação e 
desnaturação de proteína. 
O EFEITO: Inibição da produção de prostaglandina 
no hipotálamo reajustando o “termostato 
hipotalâmico”, assim reduzindo a temperatura. 
 
REAÇÃO ADVERSA: 
• Dispepsia 
• Lesão gástrica 
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• Reações cutâneas (urticárias, erupções leves e fotossensibilidade) 
• Insuficiência renal reversível 
• HAS, IAM, IC 
• Broncoespasmo em indivíduos asmáticos sensíveis à aspirina 
Quando prescrever um anti-inflamatório: quando houver uma inflamação, identificando pelos sinais 
Região inflamada: região vermelha, inchada, quente, as vezes sangrando (por fragilidade capilar, pus -
origem infecciosa). 
Infecção: contaminação do local. 
Inflamação: resultado da infecção. 
Farmacologia - Aula: 5 Data: 03/09/2019 
Quando e como empregar AiNES na odontologia. 
• Sempre diagnosticar a origem da dor. 
• Caso de dor já instalada, saber se é de origem inflamatória. 
• A dor inflamatória – os mediadores inflamatórios excitam as terminações nervosas gerando dor. 
• À medida que reduz os mediadores, reduz a sensibilização dos receptores de dor. 
Expectativa de dor, para determinado tipo de procedimento. Precisa saber a expectativa de dor e do 
processo inflamatório, isso vai associar o tamanho da lesão que será feita no procedimento. Tem 
diferença em uma expectativa da extração de um dente decíduo quase esfoliado por inteiro e uma 
extração de dente incluso (terceiro molar). 
Dependendo do procedimento, se não fazer cobertura anti-inflamatória, o inchaço causado vai atrapalhar 
o paciente, pode predispor a problemas maiores 
 
EXISTE TRÊS TIPOS DE ANALGESIA: 
• ANALGESIA PREEMPITIVA: dose antes para prevenir o trauma tecidual. Tem início antes do 
estímulo nocivo, ou seja, previamente ao trauma tecidual. Neste regime, são empregados 
fármacos que previnem a hiperalgesia, que pode ser complementada pelo uso de anestésicos 
locais de longa duração. 
• ANALGESIA PREVENTIVA: logo depois do procedimento. O regime tem início imediatamente 
após a lesão tecidual, porém antes do início da sensação dolorosa. Em termos práticos, a primeira 
dose do fármaco é administrada ao final do procedimento (com o paciente ainda sob os efeitos 
da anestesia local), seguida pelas doses de manutenção no pós-operatório, por curto prazo. 
mecânico, químico e térmico. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
• ANALGESIA PERIOPERATÓRIA: dose antes e depois do procedimento. O regime é iniciado antes 
da lesão tecidual e mantido no período pós-operatório imediato. A justificativa para isso é de 
que os mediadores pró-inflamatórios devem manter-se inibidos por um tempo mais prolongado, 
pois a sensibilização central pode não ser prevenida se o tratamento for interrompido durante a 
fase aguda da inflamação. 
→ O regime mais eficaz com os AINEs é o de analgesia preventiva (que é dose administrada após a lesão). 
Indicar o AINE quando a expectativa de dor é de moderada a severa (quando mais tecido destruir é pior) 
• Os mediadores inflamatórios são produzidos de acordo com o tamanho da lesão, mais células 
inflamatórias participam. 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 
Se o paciente tomar doses em casa, vai ser por período curto, não passa de 72 horas (3 dias), mais de 72 
horas precisa rever o paciente para ver o problema e avaliar. A dor precisa regredir. 
 
CASOS EM QUE OS AINES SÃO PRESCRITOS: 
• Exodontia de inclusos. 
• Colocação de implantes múltiplos. 
• Cirurgias periodontais. 
• Procedimentos em enxerto ósseo. 
 
O regime mais eficaz com os AINES é a preventiva. Caso de dor pré-existente, expectativa da dor 
que o paciente vai sentir, decorrente de processos inflamatórios agudos. 
• Origem traumática, infecciosa. 
• Aplicado juntamente com procedimento corretivo. 
COMO DETERMINAR A DOSE: de acordocom as apresentações de anti-inflamatório existentes em função 
da intensidade do trauma tecidual e da meia vida de cada fármaco, eficácia anti-inflamatória. 
Entre os AINES não tem nenhum fármaco que tem uma eficácia que se destaca, todos do grupo tem 
eficácia semelhante. 
 
Observação: Quando a dose de um é maior que a outra não quer dizer que é mais forte, a 
farmacocinética é diferente. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 PRINCIPAIS AINES EMPREGADOS NA CLÍNICA ODONTOLÓGICA: 
Denominação genérica, doses usuais e intervalos entre as doses de manutenção em adultos. Foi 
determinado mais usado na odontologia por causa das evidências clínicas. 
 
PACIENTE COM PROBLEMA GI: 
Optar pelo diclofenaco injetável para contornar o problema, não é viável 
pois o fármaco continua sendo sistêmico. Mudar a forma farmacêutica 
não adianta. Como contornar? Evita usar todos da classe, ou dar a 
menor dose por menor tempo. Se já existe um problema de ulcera, não 
vai receitar para o paciente. 
RECEITAR OMEPRAZOL, PODE? 
SÓ PODE SE O DENTISTA TIVER A INTENÇÃO DE PREVENIR o problema que 
pode surgir com a dose que o dentista vai submeter o paciente e não para 
tratar a gastrite que o paciente já apresenta. Tem que ter parceria com o 
médico 
Doença pré-existente, que não seja de boca, o dentista não está 
habilitado a tratar!!!!!!!! 
PACIENTES COM ULCERAS: 
Fugir da classe ou ir para o caminho do 
altamente seletivos da COX2 pois não irão 
alterar a COX1. 
• Meloxicam 
• Celecoxibe 
• Etoricoxibe 
CELECOXIBE E ETORICOXIBE: receita 2 vias 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Inibidores seletivos de COX 2 não tem eficácia anti-inflamatória maior do que os não seletivos, todos 
da tabela tem a mesma eficácia, até mesmo os altamente seletivos. 
• Os altamente seletivos são prescritos exclusivamente par quem tem problema pré-existente 
gástrico e não tem problema cárdico (prostaciclina vasodilatadora. COX 2 tem papel fisiológico, 
dilatar artérias para manter hemostasia, fazer antiagregação plaquetaria, dependente de 
prostaciclina que é produto de COX2. COX2 tem papel fisiológico cardiovascular. Para prescrever 
tem duas condições: ter problema gástrico para justificar o uso e não ter problema cardíaco para 
não gerar problema para o paciente. 
• Não há estudos que demonstrem a segurança da utilização dos inibidores seletivos da COX2 em 
pacientes < 18 anos. Pediatria no AINE é Ibuprofeno. 
• Quando o paciente já faz uso de antiagregantes plaquetário (AAS), em doses para evitar a 
formação de trombo, potencializa o efeito 
• Na prescrição de qualquer inibidor da COX-2, deve-se usar a menor dose efetiva pelo menor 
tempo necessário de tratamento. 
• É contraindicado o uso de inibidores seletivos da COX-2 em pacientes que fazem uso contínuo 
de antiagregantes plaquetários, como a aspirina ou o clopidogrel. 
• O uso concomitante de Piroxicam, Ibuprofeno (e provavelmente 
outros AINEs) com a varfarina, um anticoagulante, pode potencializar 
o efeito anticoagulante desta e provocar hemorragia. 
• O uso concomitante dos AINEs com certos anti-hipertensivos pode 
precipitar uma elevação brusca da pressão arterial sanguínea. 
• Deve-se evitar a prescrição dos inibidores da COX a pacientes com história de infarto do 
miocárdio, angina ou stents nas artérias coronárias, pelo risco aumentado de trombose, 
especialmente em idosos 
• Todos os AINEs podem causar retenção de sódio e água, diminuição da taxa de filtração 
glomerular e aumento da pressão arterial sanguínea, particularmente em idosos. 
Em resumo, o bom senso recomenda que, no atendimento de pacientes com doença cardiovascular, 
disfunção hepática ou alterações renais, o cirurgião-dentista deve trocar informações com o médico para 
avaliar o risco/benefício da prescrição dos AINEs* em geral. 
AAS É o protótipo do AINE, a aspirina. Dose baixa que serve para não deixar as 
plaquetas agregarem, formar trombo de dentro dos vasos. Não é a aspirina anti-
inflamatória. Para prevenção de trombo branco (rico em plaqueta) que se forma 
nas artérias. 
• Dose utilizada: 100mg a 300mg 
• Dose de AAS anti-inflamatória: 500mg a 1g por horário 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
• Precaução: evitar associação com mais um AINE, apesar de fazer o uso de AINE tem todos os 
outros efeitos adversos (se for o único recurso, máximo que pode receitar é 1 dia). Tentar manter 
com analgésico, dipirona, Tylex (paracetamol com codeína, mas sempre evitar AINE. 
VARFARINA: 
Anticoagulante. Evita formação de trombo vermelho (rico em fibrina) que 
acontece dentro da veia. O perigo do trombo da veia é escapar da veia e circular 
e parar no primeiro vaso que for menor (embolia). 
O AINE vai potencializar a ação da varfarina, paciente fica mais suscetível a 
hemorragia (anamnese é fundamental) essencial prescrever o esteroidal e depois 
segurar com analgésico (dipirona, paracetamol). 
Anti hipertensivo – prostaglandinas de maneira geral são vasodilatadoras, ajuda 
a baixar pressão. Ao tomar medicamento que tira mecanismo vasodilatadores, os mecanismos 
vasoconstritores imperam. O AINE reduz efeito anti-hipertensivo. 
Todos os AINE podem causar retenção de sódio, diminuição da taxa glomerular, aumento de pressão 
arterial principalmente em idosos. 
PACIENTE COM COMPROMETIMENTO RENAL PRÉ-EXISTENTE: 
Dá para saber quando o paciente fala que faz hemodiálise, AINE é proibido para esses pacientes. Paciente 
da hemodiálise é o paciente insuficiente renal crônico de estagio 5. 
Insuficiência Renal Crônica: possui 5 estágios. O paciente da hemodiálise é o estágio 5. 
 A doença renal crônica se configura por: taxa de filtração glomerular abaixo de 90ml para mais ou 
biomarcador especifico (ureia, creatinina plasmática e albumina urinária) alterado por mais de 3 meses. 
O diabete e hipertensão, tem como o alvo os rins. 
 
PARACETAMOL E DIPIRONA: 
 
Estão classificados como AINES porem eles são considerados inibidores fracos de COX (perde poder anti-
inflamatório). Esses dois tem como comparar eficácia com o resto da tabela, tem o poder anti-inflamatório 
baixo, mas tem o poder conservado de analgesia (evitar a ação dos nociceptores). 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Paracetamol: é um fraco inibidor da COX1 e da COX2 
• Empregado apenas como analgésico em procedimentos odontológicos em que 
há expectativa ou presença de dor de intensidade 
• Posologia: 500mg e 750mg a cada 6 horas 
• Pediátrico: (solução oral “gotas” com 200 mg/mL): 1 gota/kg/peso 
• Cuidado: cuidado com a hepatoxidade em crianças, idosos e em hepáticos. 
 
Dipirona: deprime diretamente a atividade dos nociceptores pois conseguem 
diminuir estado hiperalgesia persistente 
• Posologia: Dipirona 500 mg a 1 g 4 h (adulto) 
• Pediátrico: (solução oral “gotas” com 500 mg/ ml): 0,5-1 gota/kg/peso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dipirona é contraindicada para pacientes 
com hipersensibilidade aos derivados da 
pirazolona, pelo risco de alergia cruzada, ou 
para portadores de doenças metabólicas 
como a porfiria hepática ou a deficiência 
congênita da glicose-6-fosfato-
desidrogenase. 
Deve ser evitada em pacientes com história 
de anemia ou leucopenia, embora o risco de 
agranulocitose e anemia aplástica atribuível 
à dipirona seja, quando muito, de 1 caso por 
1.000.000 de pessoas expostas 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Farmacologia - Aula: 6 Data: 10/09/2019 
Anti-inflamatório esteroidal 
O objetivo principal é evitar edema, quando tem uma expectativa por causa do tamanho da lesão de 
termos pós-operatório com bastante inchaço, pode usar o AIES. 
Na odontologia faz se a ANALGESIA PREEMPITIVA / PERIOPERATÓRIA.A lesão vai chegar e vai ser grande, 
por isso tem que prevenir. 
• Cistos 
• Anquilose 
• Frenectomia 
• Sisos inclusos e impactado 
USO NA ODONTOLOGIA 
AIES DOSE ADULTO POSOLOGIA 
Dexametasona 4 mg- 8mg 1 hora antes do procedimento 
Betametasona 4mg – 8mg 1 hora antes do procedimento 
 
• Os dois fármacos são potentes. 
• Dose parecida, mas apresentação diferente. 
• Betametasona é usado em pediatria e adultos (comprimido é de 2mg). 
• Evitar uso no pós procedimento pois risco X benefício não compensa. Prolongar mais dias por 
causa de um problema oral não compensa. 
CONTRA INDICAÇÃO ABSOLUTA 
• Paciente com infecção fúngica sistêmica. 
MECANISMO DE AÇÃO 
CBG: Globulina de ligação de corticosteroide. 
O receptor droga vai para o núcleo, dependendo do gene 
que for afetado vai aumentar ou diminuir a transcrição de 
gene para enviar o RNAm de algumas proteínas. 
A lipocortina 1 é uma proteína que o RNAm é aumentado. 
A ação do corticoide para a lipocortina 1 aumenta 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
LIPOCORTINA1: inibe a fosfolipase A2 (enzima) da cascata do ácido araquidônico. Essa enzima é 
responsável por converter fosfolipídio em ácido araquidônico. 
RNAm tem a sua transcrição diminuída: COX1 e COX2, LIPOX (as duas enzimas da cascata que transforma 
ácido araquidônico). 
 Se o gene está reduzido não acontece RNAM. COX 1 e 2 diminui, não tem como produzir os mediadores 
DIFERENÇA DO AINE E ESTEROIDAL 
A diferença é que o AINE vai inibir a COX que já está expressa no citoplasma e o esteroide vai mexer com 
a existência da COX e da LIPOX, alterando a concentração de leucotrieno (por isso o corticoide é melhor 
para não inchar). Leucotrieno que faz quimiotaxia e aumento de permeabilidade capilar. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DE UM ESTEROIDE 
• Analgesia 
• Reduz calor 
• Reduz rubor 
• Reduz edema 
O que é considerado tratamento crônico, que mexe com o eixo hipotalâmico em termos de corticoide: 
Algo acima de uma semana. 
 
PACIENTE DIABÉTICO: 
• O corticoide é mais seguro que o AINE. 
 
O AINE aumenta o risco de hipoglicemia (por que compete com as proteínas plasmáticas), apesar 
de ser mais seguro tem que tomar cuidado, desde que o paciente esteja controlado. 
 
Enquanto o paciente toma uma dose 
única, alta, para por aí. 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
• O esteroidal é semelhante ao cortisol que é hiperglicemiante. 
• Para saber se o paciente diabético está controlado: fazer teste glicêmico na consulta ou pedir 
exames laboratoriais. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
• Glicemia em jejum 
 
• Hemoglobina glicada (HbA1C) 
 
 
EXAME FEITO EM CONSULTÓRIO: 
• DEXTRO 
VALORES DE REFERÊNCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mostra média glicêmica dos últimos 4 meses, ficam 
imersas em um plasma cheio de açúcar, a glicose tem 
capacidade de se ligar a hemoglobina da hemácia. Se fora 
tiver mais glicose, vai se ligar mais na hemoglobina. 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
→ 6,5% diabético controlado (acima desse valor significa que a média diária ficou acima dos valores de 
referência). 
A hemoglobina tem capacidade para se ligar a glicose, tem afinidade. Conforme está bastante 
concentrado, entrada bastante na hemácia. 
 
NÃO se pede hemograma para saber glicemia 
Hemograma: descrição de série vermelha, serie branca e plaquetas (células). O que está dissolvido no 
plasma não está nessas células. 
PEDE P/ SABER: 
Anemia (baixa contagem de eritrócito). 
Dengue (alteração de plaquetas). 
Infecções (aumento de leucócitos). 
 
PRESCREVER MEDICAMENTO DE SEGURANÇA PARA O PACIENTE MEDICAR EM CASA: 
 
• Analgésico Leve 
 
DEPENDENDO DO PROCEDIMENTO, SE PERSISTIR A DOR NO PACIENTE: 
Pode prescrever AINE, esperar a hora de atuação do corticoide pré-operatório (8 horas depois), pode 
ministrar outro (Ibuprofeno, diclofenaco) – pode ser em paciente normal ou diabético controlado. 
 
Analgésico de ação central 
É uma associação 
Paracetamol + codeína (Tylex®) 
• A codeína vem para potencializar o paracetamol 
Tramadol (tramal®) 
Age no sistema 
nervoso central 
• Dipirona 
• Paracetamol 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
CODEÍNA 
• Princípio ativo de origem natural. 
• PAN→ Alcaloide→ Paparer Somniferum (papoula). 
• Quando sofre Biotransformação vira morfina: analgésica. 
TRAMADOL é conhecido como opioide (copiado em laboratório para ser semelhante ao opiacio). 
CODEÍNA é conhecida como opiaceo (vem direto da planta). 
NÃO tem poder anti-inflamatório. 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Lesão celular 
• Terminação nervosa sensitiva (mucosa, gengival) quando é acionada por mediadores 
inflamatórios deixa sensível, excitável, traz o impulso nervoso que passa para um neurônio que 
vai levar a resposta para o SNC onde reconhecemos com dor. 
BETAMETASONA: coloca antes da lesão, do processo inflamatório acontecer par\ evitar que ação de 
mediadores aconteça (não acontece impulso nervoso). 
ANESTÉSICO LOCAL: inibi impulso nervoso. 
Se a dor é grande não consegue evitar o processo inflamatório e assim o uso do analgésico central. 
O ANALGÉSICO CENTRAL, MECANISMO DE AÇÃO: 
Eles copiam a ação das endorfinas corporais, é agonista do receptor opioide que está no SNC, que 
quando acionado inibe a dor (altera o humor, capacidade de suportar a dor ficando mais tolerável, 
cuidam da dor emocional). 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
O SNC é deprimido (depressores do SNC), inibi a via dolorosa. 
Receita 2 vias. 
USADO SÓ NO PÓS OPERATÓRIO QUANDO OS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS SUPERAM A 
EXPECTATIVA 
Os opiaceos pode causar parada intestinal, Tramadol causa menos esse efeito (vantagem). 
Os dois fármacos apesar de serem controlados é receita duas vias. 
 
ANALGÉSICOS DE AÇÃO CENTRAL: 
FÁRMACO DOSE ADULTO POSOLOGIA 
 
TYLEX® 
 
3 mg e 7,5mg 
 
 
1 comprimido a cada 4 horas 
 
 
TRAMADOL® 
 
50mg e 100mg. 
1 a 2 cápsulas (50mg ou 100mg) 
 
6h em 6h ou a critério médico 
1 dose tem ação analgésica de 
8h. 
 
 
Tylex®: adulto dose máxima: até 240mg diária. Não ultrapassar 8 comprimidos 
Tramadol®: não ultrapassar 400mg por dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Farmacologia - Aula: 9 Data: 01/10/2019 
Antibióticoterapia em odontologia 
A cavidade oral tem microbiota. 
MICROBIOMA ORAL 
• Comunidades bacterianas interligadas entre si e ao 
trato digestório 
Maioria das Infecções bacterianas são de origem 
endodôntica ou periodontal 
• Microrganismos Aeróbicos 
• Anaeróbicos Facultativos 
• Anaeróbicos Estritos 
 
 
• Cocos e bacilos Gram+ e Gram- 
EXEMPLOS: 
• Streptococcusmutans: coco gram+ 
• Moraxella: coco gram- 
• Actynomices: bacilo Gram+ 
• Fusobacterium: bacilo gram- 
AS INFECÇÕES ORAIS DEPENDEM DE FATORES PREDISPONENTES: 
• Acúmulo de placa bacteriana 
 
• Necrose de tecido pulpar 
 
Antibioticoterapia sozinha é ineficaz é necessário remover a causa, pois, as bactérias ficam aderidas na 
superfície do dente (onde não é vascularizado), assim impedindo a ação do antibiótico. 
INFECÇÃO BACTERIANA JÁ ESTABELECIDA 
 
 
 
PRINCIPAL CONDUTA: 
REMOÇÃO DA CAUSA 
 
 
Classificação de acordo com a necessidade 
de oxigênio para sobrevivência 
Classificação de acordo com a constituição 
da parede celular 
ANTIBIOTICOTERAPIA EXCLUSIVA É 
INEFICAZ 
INTERFERÊNCIA NA FONTE DA INFECÇÃO: 
• REMOÇÃO DE CÁLCULOS 
• DESCONTAMINAÇÃO DE CANAIS 
RADICULARES 
• DRENAGEM DE ABCESSOS 
CRESCIMENTO DO MICROBIOMA DEPENDE 
• Dieta alimentar 
• Microambiente 
• Anatomia 
• Presença de doenças e atividade do 
sistema imune 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
PREVENÇÃO 
• Barreiras• Esterilização 
• Desinfecção 
• Clorexidina – Antissepsia extra e intraoral 
 
 
CLOREXIDINA – 0,12% 
• Antisséptico 
• Bactericida (mata as bactérias) 
• Bochechos de 1minuto 
• Reduz de 22-40% dos MO – Retorno do microbiota entre 6-8h 
ANTIBIÓTICO 
 
 
 
• Serve para: 
 
 
• Seleção do fármaco para uso profilático ou curativo 
• Dose 
• Posologia 
• Duração do tratamento 
 
 
A dose e o tratamento são muito importantes porque a bactéria só para de crescer ou morre na 
concentração plasmática e no tempo de exposição certo. 
 
 
 
 
 
 
 
• Diminui contaminação do 
consultório pelo aerossol da alta 
rotação. 
• Reduz o risco de bacteremia 
transitória em procedimentos que 
causam sangramento. 
0,12%= 0,12g em 100ml 
É a quantidade de princípio 
ativo por ml. 
Matar o microrganismo – BACTERICIDA 
Inibir o crescimento - BACTERIOSTÁTICO 
BOAS PRÁTICAS DE 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
[Concentração 
plasmática] 
Tempo 
[Concentração 
plasmática] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antibiótico terapia e dose e tempo dependente. 
Se o paciente esquece de tomar a concentração plasmática caí e não atinge a concentração inibitória 
mínima. 
 
DOSE DE ATAQUE: é a dose para atingir concentração plasmática mínima efetiva rápida para inibir a 
bacteremia transitória. 
Tempo 
Tempo 
[Concentração 
plasmática] 
Concentração 
mínima efetiva 
ESTADO DE EQUILÍBRIO DINÂMICO 
 Concentração inibitória terapêutica 
Quando não toma na hora certa 
ou esquece de tomar uma dose a 
concentração plasmática cai. 
DOSE DE ATAQUE: 
O pico sobe direto para atingir a 
concentração plasmática inibitória 
mínima efetiva mais rápido. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
ANTIBIÓTICO EM ODONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
• Tratamento de infecções 
já instaladas 
 
 
• Prevenção de infecções 
 
 
 
 
 
 
• Paciente sem condições mínimas de higiene oral com processos infecciosos muito avançados 
mesmo que localizados 
 
Pacientes que já tiveram endocardite bacteriana anteriormente também precisa de profilaxia 
antibiótica. 
*USA DOSE DE ATAQUE E FAZ MANUTENÇÃO 
 
• HIV 
• Quimioterapia 
• Leucemia 
• Leucopenia 
induzida por 
fármacos 
SINAIS LOCAIS 
• Celulite 
• Trismo 
• Linfadenite 
SINAIS SISTÊMICOS 
• Febre 
• Taquicardia 
• Disfagia 
• Mal-estar geral 
• Pacientes de alto risco 
para endocardite 
• Portadores de prótese 
ortopédica 
• Paciente Renal Crônico 
• Paciente Diabético 
• Paciente 
imunocomprometido 
Paciente 
de alto risco* 
 
 
 
 
 
Sinais de 
Disseminação* 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
DOSE DE ATAQUE 
Posologia: 1g ou 2g Amoxicilina – 30 min a 1 hora antes do procedimento 
30 minutos de o estomago estiver vazio, pois o alimento retarda a absorção. 
 
QUANDO NÃO USAR ANTIBIÓTICO 
• Infecção localizada 
• Paciente não é de Alto risco 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA EM INFECÇÃO ENDODÔNTICA 
 NÃO ALÉRGICOS ALÉRGICOS 
 Dose de ataque Dose de manutenção Dose de ataque Dose de manutenção 
 
ABCESSO FASE 
INICIAL 
 
Amoxicilina 1g 
30min/1h antes 
 
Amoxicilina 500mg 
8h em 8h 
 
Claritromicina 
500mg 
1h antes 
 
 
Claritromicina 250mg 
12h em 12h 
 
 
ABCESSO FASE 
AVANÇADA 
 
Amoxicilina 1g + 
Metronidazol 
250mg 
 
Amoxicilina 500mg + 
Metronidazol 250mg 
8h em 8h 
 
 
Clindamicina 
600mg 
1h antes 
 
Clindamicina 300mg 
8h em 8h 
Ou 
Claritomicina 250mg 
12h em 12h 
 
Duração do tratamento para abcessos apicais agudos: 3 a 5 dias 
Parâmetro de interrupção: Remissão dos sinais e sintomas 
ANTIBIOTICOTERAPIA EM PROFILAXIA CIRÚRGICA 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 NÃO 
ALÉRGICOS 
ALÉRGICOS 
 Dose de ataque Dose de ataque 
 
 
EXODONTIA 
POR VIA 
ALVEOLAR 
 
Não há 
necessidade, 
exceto se o 
paciente for de 
alto risco e de 
processo 
infeccioso 
concomitante. 
 
 
 
- 
 
EXODONTIA 
POR VIA NÃO 
ALVEOLAR 
 
 
 
Amoxicilina 1g 
1h antes 
 
Clindamicina 
600mg 
1h antes 
 
Farmacologia - Aula: 10 Data: 08/10/2019 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Ação biológica 
• Espectro de ação 
• Mecanismo de ação 
 
AÇÃO BIOLÓGICA 
De acordo com este critério, os antibióticos são classificados como bactericidas, quando capazes de, nas 
concentrações habitualmente atingidas no sangue, determinar a morte dos microrganismos sensíveis, ou 
bacteriostáticos, quando inibem o crescimento e a multiplicação dos microrganismos sensíveis, sem, 
todavia, destruí-los. 
 
ESPECTRO DE AÇÃO 
Em termos clínicos, este é um dos melhores critérios de classificação dos antibióticos, pois é baseado na 
eficácia terapêutica contra determinadas espécies de microrganismos. 
 
1. Ação principal contra bactérias gram-positivas: penicilinas G, penicilina V, eritromicina, claritromicina, 
azitromicina, clindamicina, vancomicina. 
 
2. Ação principal contra bactérias gram-negativas: quinolonas (ciprofloxacina, levofoxacina) e 
aminoglicosídeos (gentamicina). 
 
3. Ação similar contra bactérias gram-positivas e gram-negativas: ampicilina, amoxicilina, 
cefalosporinas, tetraciclinas. 
 
4. Ação contra bactérias anaeróbias: penicilinas, clindamicina, tetraciclinas, metronidazol (especialmente 
contra bacilos gram-negativos). 
 
5. Ação contra espiroquetas: penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas. 
 
6. Ação sobre fungos: nistatina, anfotericina B, cetoconazol, itraconazol e outros derivados triazólicos. 
7. Ação sobre outros microrganismos (riquétsias, micoplasmas, micobactérias e clamídias): tetraciclinas 
e cloranfenicol. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA (CIM) 
Concentração minimamente necessária para inibir o crescimento de um microrganismo em um teste 
laboratorial in vitro. É importante destacar que a CIM indica a quantidade de antibiótico capaz de inibir (e 
não matar!) ~ 90% da população de somente uma determinada bactéria. 
 
 
 
 
 
Grupos farmacológicos 
1 BETALACTÂMICO 
São assim chamados por possuírem um anel betalactâmico em sua estrutura química. Constituem uma 
ampla classe de antibióticos, contendo quatro subclasses: 
• Penicilinas 
• Cefalosporinas 
• Clavulanato de potássio 
• Carbapenêmicos 
1.1 PENICILINAS – Classe mais utilizada na odontologia 
Todas as penicilinas são bactericidas e podem ser de origem natural ou semissintética. 
Fenoximetilpenicilina potássica (penicilina V): De espectro reduzido, age muito bem contra os 
estreptococos gram-positivos que em geral dão início aos processos infecciosos bucais. 
Ampicilina e amoxicilina: Espectro é estendido aos cocos e bacilos gram-negativos. 
Atualmente se dá preferência à amoxicilina por sua melhor e mais rápida absorção (mesmo na presença 
de alimentos) e por manter níveis sanguíneos um pouco mais prolongados, que permitem aumentar o 
intervalo entre as doses (8-12 h, de acordo com a preparação). É bastante empregada em associação com 
o metronidazol e mais raramente com o clavulanato de potássio para ampliar o espectro. 
Inativadores das betalactamases: Certas espécies bacterianas são produtoras de betalactamases, 
enzimas com a propriedade de destruir o anel betalactâmico de algumas penicilinas e cefalosporinas, 
inativando-as. 
O clavulanato de potássio é um sal potássico do ácido clavulânico, 
substância produzida pela fermentação do Streptomyces clavuligerus, 
com fraca atividade antibacteriana. Ele se une às betalactamases, 
inativando-as e tornando as bactérias produtoras dessas enzimas 
novamente sensíveis às penicilinas. 
1.2 CEFALOSPORINA 
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Classificação: 
As cefalosporinas são classificadas de acordo com sua ordemcronológica de produção (primeira, segunda, 
terceira e quarta gerações) e também com base no espectro de atividade contra bacilos gram-negativos, 
que vai aumentando da primeira para a quarta geração. 
 
Efeitos adversos: 
São nefrotóxicas se empregadas em altas doses e por tempo prolongado. 
 
1ª geração: cefadroxil, cefalexina, cefalotina, cefazolina. 
2ª geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina. 
3ª geração: ceftriaxona, ceftazidima. 
4ª geração: cefepima, cefpiroma. 
 
1.3 MONOLACTÂMICOS 
 
1.4 CARBAPENÊMICOS 
2 MACROLÍDIOS 
• Possuem espectro de ação similar ao das penicilinas. 
• São BACTERIOSTÁTICOS. 
 
2.1 ERITROMICINA 
A eritromicina, antibiótico bacteriostático da família dos macrolídeos, tem sido restrita para uso 
odontológico, devido a vários relatos de resistência bacteriana por parte de algumas cepas de 
estreptococos. Ainda é empregada no tratamento de infecções bacterianas leves a moderadas, em fase 
inicial, apenas como alternativa para pacientes alérgicos às penicilinas, mas nunca como a primeira 
escolha. 
 
2.2 AZITROMICINA 
2.3 CLARITROMICINA 
 
 
3 METRONIDAZOL 
É muito bem absorvido por via oral, atravessando as barreiras teciduais rapidamente e em grandes 
concentrações, sendo distribuído na saliva e no fluido do sulco gengival. Após metabolização hepática, é 
eliminado pela via renal. É BACTERICIDA e seu espectro de ação atinge praticamente todos os bacilos 
anaeróbios gram-negativos. 
→ Pode associar a amoxicilina para matar bactérias anaeróbias. 
É de muita utilidade no tratamento de infecções bacterianas agudas como as pericoronarites, os 
abscessos periapicais e a gengivite ulcerativa necrosante, sendo geralmente associado às penicilinas ou 
cefalosporinas. 
Reações adversas: 
São utilizados 
em hospital. 
Atualmente, a claritromicina e a azitromicina são os antibióticos de escolha 
no tratamento dos abscessos periapicais agudos, em pacientes com história 
de alergia às penicilinas, por atingirem concentrações teciduais elevadas e 
duradouras, permitindo uma posologia com maiores intervalos entre as 
doses. Além do mais, o emprego da claritromicina e da azitromicina está 
associado a uma menor incidência de efeitos adversos gastrintestinais, 
outro inconveniente da eritromicina. 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Gosto metálico, dor estomacal, náuseas e vômitos. Quando administrado em largas doses e por tempo 
prolongado, pode provocar neuropatia periférica. 
4 CLINDAMICINA 
Clindamicina é muito bem absorvida por via oral e atravessa facilmente as barreiras teciduais, 
apresentando a propriedade de penetrar no interior dos macrófagos e leucócitos polimorfonucleares, o 
que explica sua alta concentração em abscessos. É biotransformada pelo fígado e excretada na bile. 
É BACTERIOSTÁTICA e seu espectro de ação é semelhante ao das penicilinas, com a diferença que atingem 
o Staphylococcus aureus e outras bactérias produtoras de penicilinases. 
A clindamicina geralmente é selecionada para o tratamento de infecções mais avançadas, na clínica 
odontológica. Seu emprego deve ser criterioso, por se constituir muitas vezes na primeira alternativa de 
escolha aos alérgicos às penicilinas, seja no tratamento de infecções graves (às vezes em ambiente 
hospitalar) ou na profilaxia da endocardite bacteriana. Seu uso indiscriminado, em odontologia, só irá 
contribuir para a seleção de bactérias resistentes. Normalmente é empregada de forma isolada, sem 
necessidade de associação com o metronidazol. 
→ Pode pegar bactérias aeróbias e anaeróbias. 
Efeitos adversos: 
O mais comum é a diarreia. 
5 TETRACICLINAS 
São BACTERIOSTÁTICAS. Espectro de ação é mais amplo do que o das penicilinas e o dos macrolídeos. 
Agem em infecções causadas por Actinomyces, Actinobacillus, Fusobacterium, Clostridium, 
Propionibacterium, Eubacterium e Peptococcus. 
As tetraciclinas são efetivas contra muitas espécies anaeróbias, mas sua eficácia tem diminuído devido ao 
aparecimento de algumas espécies resistentes. Das tetraciclinas disponíveis no mercado farmacêutico, a 
doxiciclina é a mais empregada na clínica odontológica. Seu uso está restrito ao tratamento das 
periodontites agressivas ou crônicas, como alternativa aos pacientes alérgicos às penicilinas ou que 
apresentam efeitos adversos ao metronidazol. 
 
Reações adversas: 
Distúrbios gastrintestinais, incluindo anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, ulcerações da boca e irritação 
da região perianal. Devido a seu amplo espectro, podem provocar superinfecções por bactérias, fungos e 
leveduras. 
 
Protocolo profilático 
dose de ataque 
 
ALÉRGICOS 
Se o paciente é alérgico a algum antibiótico do grupo de betalactâmicos é alérgico a todos. 
Para evitar bacteremia 
transitória 
Acelera a concentração plasmática para 
ter a concentração inibitória mínima 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS DE ALERGIA: 
• Prurido 
• Vermelhidão 
• Rash Cutâneo 
• Broncoconstrição 
• Edema de glote 
• Olhos e boca edemaciados 
 
Queda de PA pela dificuldade respiratória → CHOQUE ANAFILÁTICO 
 
 
O Quadro 7.1 traz os nomes genéricos dos antibióticos mais empregados no tratamento das infecções 
bacterianas bucais, em adultos. As doses e os intervalos entre as doses devem ser estabelecidos em 
função da gravidade da infecção e das condições gerais do hospedeiro. 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
• INFECÇÕES BACTERIANAS AGUDAS 
O uso prolongado de antibióticos somente irá servir para selecionar essas espécies resistentes. Dessa 
maneira, a duração do tratamento pode ser completada após um período de 3-5 dias. 
• INFECÇÕES BACTERIANAS CRÔNICAS 
As periodontites agressivas e a periodontite crônica são doenças infecciosas que resultam primariamente 
da resposta inflamatória e imunológica ao acúmulo de placa dentária e cálculo. Na maioria dos casos, a 
instrumentação mecânica, combinada ou não à cirurgia, é suficiente para o controle da doença. Portanto, 
o tratamento complementar com antibióticos está indicado apenas no caso de pacientes que continuam 
exibindo uma contínua perda de inserção periodontal, mesmo após a terapia mecânica convencional. 
Diferentemente das infecções agudas, a duração da terapia antimicrobiana nesses casos é padronizada 
em 7-8 dias para o metronidazol, como monoterapia ou associado à amoxicilina. 
CAUSAS DE INSUCESSOS DA ANTIBIOTICOTERAPIA 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
A razão mais comum de falha na antibioticoterapia, em odontologia, é atribuída à falta de erradicação da 
fonte da infecção. 
Outros fatores também podem estar relacionados ao insucesso da terapia antibiótica: 
• Escolha inapropriada do fármaco 
• Falha no cálculo da dosagem 
• Antagonismo entre antibióticos 
• Emergência de microrganismos resistentes 
• Infecções com taxa de crescimento bacteriano muito baixa 
• Fatores locais desfavoráveis 
• Vascularização limitada ou diminuição do fluxo sanguíneo do local 
• A resistência às infecções está diminuída 
• Falta de adesão ao tratamento 
• Custo do tratamento 
PREVENÇÃO DAS INFECÇÕES 
Profilaxia antibiótica consiste no uso de antibióticos em pacientes que não apresentam evidencias de 
infecção, com o intuito de prevenir a colonização de bactérias e suas complicações, no período pós-
operatório. 
OBJETIVO 
• Prevenir infecções na própria região operada (profilaxia cirúrgica). 
• Prevenir infecções à distância, em pacientes suscetíveis. 
PROFILAXIA CIRÚRGICA 
• Para prevenir a contaminação de uma área estéril. 
• Quando a infecção é remota, mas associada a uma alta taxa de morbidade. 
• Em procedimentos cirúrgicos associados a altas taxas de infecção. 
• Na implantação de material protético. 
PROFILAXIA DE INFECÇÕES À DISTÂNCIA 
É o caso de pacientes com determinadas cardiopatias que podem predispor à endocardite infecciosa. 
Outros candidatos potenciaisà profilaxia antibiótica são: 
Portadores de próteses ortopédicas recentemente implantadas 
Uso profilático de antibióticos para se evitarem infecções articulares por via sanguínea, em pacientes 
submetidos à artroplastia total com implantação de próteses ortopédicas. Pacientes odontológicos 
portadores de próteses ortopédicas totais só deverão ser candidatos à profilaxia antibiótica se 
apresentarem as seguintes condições, que podem aumentar o risco potencial de infecção articular por via 
sanguínea: 
• Imunocomprometimento devido a artropatias inflamatórias, artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico, irradiação ou uso de imunossupressores. 
• Diabetes tipo I (insulino-dependente). 
• Subnutrição. 
• Hemofilia. 
• Primeiros dois anos após a colocação de prótese total articular. 
• História prévia de infecções de próteses articulares. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Pacientes susceptíveis a endocardite infecciosa 
A EI é uma alteração inflamatória proliferativa do endocárdio, causada pela infecção de microrganismos, 
e que ainda apresenta altos índices de mortalidade. 
Pacientes imunossuprimidos 
Indivíduos com baixa contagem de leucócitos granulócitos podem apresentar um risco maior de infecções 
induzidas por procedimentos que causam bacteremia transitória. 
Diabéticos 
Quando não controlada, pode acarretar uma variedade de complicações, inclusive a diminuição da 
capacidade imunológica do indivíduo, aumentando o risco de infecção. 
Insuficiente renal 
A profilaxia da endocardite bacteriana nesses pacientes é discutível. Quando ocorre essa complicação 
infecciosa, ela é invariavelmente causada por bactérias da pele, cuja porta de entrada é a fístula 
arteriovenosa, que permite a saída do sangue para a máquina e seu retorno após a diálise. 
Farmacologia - Aula: 13 Data: 12/11/2019 
Pacientes especiais: Cardiopata 
Anticoagulantes, antiplaquetários e trombolíticos 
 
O paciente cardiopata na odontologia, os requerem cuidados especiais com prescrição de antibiótico, são 
o que estão sujeitos a endocardite. 
 
 
 
CARDIOPATAS 
 
 
 
Não são as cardiopatias adquiridas que expõe ao risco de endocardite. 
Necessário saber identificá-los através da anamnese e quando é utilizado. 
 
ANTICOAGULANTES 
 
 
 
Congênito (a má formação vem durante a gestação) 
 
Adquirido (maior incidência) 
• Hipercolesterolemia 
• Aterosclerose 
• Infarto 
PODEM FAZER USO DO 
MESMO MEDICAMENTO 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O objetivo da terapia anticoagulante e prevenir a formação ou a expansão de um coagulo intravascular, 
arterial ou venoso. 
INDICAÇÃO: 
• Pacientes portadores de fibrilação atrial 
• Próteses valvares cardíacas 
• Antecedentes de trombose ou embolia 
EXAMES USADOS PARA DETERMINAR A COAGULAÇÃO DO SANGUE: 
• TP (tempo de protrombina) 
 
• RNI (razão normalizada internacional) 
 
 
RNI = TP do paciente / TP da mistura de plasmas normais ISI 
Uma RNI igual a 1 indica que o sangue apresenta coagulação normal. Uma RNI igual a 3 significa que o 
fármaco está exercendo uma ação anticoagulante 3 vezes maior que o normal. A maioria dos pacientes 
tratados com anticoagulantes precisa manter a RNI entre 2 e 4, um estado que reduz o risco de trombose 
sem causar uma anticoagulação perigosa. Valores acima de 5 indicam anticoagulação exagerada e, a partir 
daí, quanto maior o valor da RNI, maior o risco de hemorragia espontânea, inclusive de acidentes 
vasculares encefálicos hemorrágicos. 
 
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES QUE FAZEM USO DE 
ANTICOAGULANTES: 
Continuidade da terapia anticoagulante 
• Quando a RNI for < 3,5, não é necessário alterar a dosagem ou suspender o uso do anticoagulante, no 
caso de procedimentos cirúrgicos mais simples. 
• Quando a RNI for ≥ 3,5 e um procedimento cirúrgico mais complexo está sendo planejado, é 
imprescindível a troca de informações com o médico, para se avaliar o risco/benefício da alteração da 
terapia anticoagulante. 
Obs.: Nas cirurgias eletivas de pacientes com baixo risco de tromboembolismo venoso (TEV), é possível 
ao médico suspender ou substituir a varfarina pela heparina sódica, 4 a 5 dias antes do procedimento, 
 VIA DE ADM NOME 
COMERCIAL 
USO 
Heparina Parenteral (EV) Clínico/hospitalar 
Enoxaparinna Parenteral (SC) Clexani Em casa 
Rivaroxabana Oral Pradaxa Em casa 
Varfarina Oral Marevan Em casa 
São medidas laboratoriais para 
avaliar a via extrínseca da 
coagulação. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
mantendo a profilaxia antitrombótica com a heparina nas primeiras 24 h do período pós-operatório, para 
depois retomar o uso da varfarina. 
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS: 
Como vantagens em relação a varfarina, esses novos anticoagulantes orais atingem níveis sanguíneos 
terapêuticos de forma rápida, não necessitam de monitoramento, agem diretamente contra apenas um 
dos fatores da coagulação (trombina ou fator Xa) e suas interações medicamentosas e alimentares são 
limitadas. 
 
 
 
ANTIPLAQUETÁRIOS / ANTIAGREGANTE 
 VIA DE ADM USO 
AAS Oral Em casa 
Clopidogrel Oral Em casa 
Dipiridamol Oral Em casa 
 
1-Até que ponto a terapia antiagregante plaquetária pode interferir negativamente no curso de 
qualquer procedimento odontológico que produz sangramento? 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Evidências mostram que os antiagregantes plaquetários podem dobrar o tempo de sangramento basal, 
que pode ainda estar dentro ou fora da faixa de normalidade. Já foi relatado que apenas 20-25% dos 
pacientes fazendo uso de AAS apresentam tempo de sangramento anormal. 
Concluiu-se que simples medidas locais de hemostasia são suficientes para controlar o sangramento 
transoperatório, sem a necessidade da interrupção da terapia com o AAS. 
2- Será que o risco de hemorragia e maior do que o risco potencial de uma complicação cardiovascular 
provocada pela retirada da medicação? 
Já foi demonstrado que, mesmo após longos períodos da implantação de stents nas artérias coronárias, a 
interrupção do uso do AAS ou do clopidogrel aumenta o risco de trombose do stent e, por consequência, 
de infarto do miocárdio. 
Em resumo, com base numa ampla revisão das implicações da medicação antiagregante plaquetária em 
odontologia conclui-se que esses medicamentos não devem ser descontinuados antes de procedimentos 
dentários que causam sangramento. Da mesma forma, pacientes fazendo uso de clopidogrel não devem 
ter a dosagem da medicação alterada. 
TROMBOLÍTICOS 
Uso exclusivo hospitalar (UTI) usado para dissolver o trombo já formado. 
 VIA DE ADM USO 
Alteplase EV Exclusivo hospitalar 
Reteplase EV Exclusivo hospitalar 
 
Trombo: É fisiológico, serve para fazer a hemostasia (parar de sangrar/ tampão hemostático) ou pode ocorrer 
trombose no caso de uma patologia. 
1 Hemostasia: interrupção da perda de sangue de vasos sanguíneos lesados. 
Eventos que ocorrem em uma lesão celular: 
- Vasoconstrição 
- Formação de fibrina 
- Adesão e ativação de plaquetas 
Vasoconstrição: forma trombo onde está lesado para não “vazar” mais sangue. 
Adesão e ativação de plaquetas: isso ocorre pelos fatores do próprio organismo. Isto é, primeiramente 1 
plaqueta vai encostar na parede (dando início ao processo) e após isso outras plaquetas serão aderidas e 
gerando a agregação plaquetária (deixando uma camada mais espessa de plaquetas nesta região). 
Formação de fibrina: produção final da cascata de coagulação. 
↠ Fibrina: vem do fibrinogênio produzido no fígado, o fibrinogênio na corrente sanguínea junto com algumas 
enzimas formará a fibrina, que é uma molécula do plasma. 
OS MEDIADORES DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO SÃO: fibrina e plaqueta. 
TAMPÃO HEMOSTÁTICO 
Tem que acontecer quando temosuma 
lesão vascular. 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
2 Trombose: formação patológica de tampão “hemostático” no interior da vasculatura, na ausência de 
sangramento. 
• Trombo obstrui o vaso, causando morte da região a qual ocorreu. 
• No cérebro pode gerar AVC. 
• Forma dentro do paciente. 
Pode ocorrer no geral: 
• Em pacientes portadores de válvula cardíaca por exemplo, algo que seja artificial no organismo. Isto 
pois, quando o sangue entra em contato com algo que não é do tecido ele tende a coagular. 
• Com problema genético que tende a trombose. 
• Pacientes com alteração da parede cardíaca. 
TROMBO: Que se forma in vivo. 
Trombose: é doença quando o coagulo vai se formar no paciente sem necessidade ou um defeito do sistema 
cardiovascular. 
TROMBO ARTERIAL OU BRANCO. 
Componente principal: Plaquetas 
Ocorre mediante: lesão endotelial 
Relacionado com: Aterosclerose, hiperglicemia, 
hipertensão etc. 
Antiagregante + usado: AAS 
TROMBO VENOSO OU VERMELHO. 
Componente principal: Fibrina 
Ocorre mediante: diminuição do fluxo sanguíneo 
Relacionado com: Hipotensão, arritmia cardíaca, 
varizes etc. 
Anticoagulante + usado: Heparina
COÁGULO: Que se forma in vitro. 
Amorfos, rede de fibrina difusa + eritrócitos e leucócitos. 
 
PACIENTES QUE PODEM FAZER USO DE ANTICOAGULANTE: 
1. Qualquer doença ou condição que lese o endotélio. 
• Tabagismo 
• Hiperglicemia / Diabetes I ou II 
• Hipertensão 
• Hipercolesterolemia 
• Aterosclerose 
2. Qualquer doença ou condição que provoque a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo. 
• Hipotensão 
• Arritmia cardíaca 
• Varizes 
• Outros fatores: Etilismo, anticoncepcional etc. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Aterosclerose: acúmulo de colesterol/aumento do colesterol (LDL) gera lesão endotelial e isso provoca 
agregação plaquetária. Trombo além do necessário. 
Hiperglicemia (diabetes): açúcar em excesso no vaso lesa o endotélio provocando agregação plaquetária. 
Hipertensão: a força de atrito no sangue devido ao aumento da pressão, lesa o endotélio provocando 
agregação plaquetária. 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO: 
Os fatores de coagulação vêm do fígado e joga na 
corrente sanguínea. 
Os fatores são os números romanos. 
O Xa converte a protrombina em trombina, e a 
trombina converte o fibrinogênio em fibrina. 
 
 
FORMAÇÃO DA FIBRINA NO TROMBO. 
 
Ocorre quando há presença de trombo vermelho (rico 
em fibrina) - cascata de enzimas proteolíticas. 
Precursores inativos são ativados em série, isto é, enzimas trabalhando em sequência geram uma série de 
reações uma após a outra formando duas vias na cascata: 
• Via extrínseca: que opera in vivo - aquela que é ativada quando está fora do vaso, isto é, quando o 
vaso está lesado e as plaquetas notam um tecido abaixo do endotélio (subendotelial). 
 
• Via intrínseca ou de contato: que opera in vitro - quando ocorre dentro da corrente sanguínea, por 
exemplo: cateter (material estranho) no organismo gerando coagulação quando o sangue entra em 
contato com esse material estranho. 
Ambas as vias resultam na ativação do fator X que converte protrombina em trombina. 
Todos os medicamentos que interferem no quadro são ANTICOAGULANTES (coagulação sanguínea através da 
formação de fibrina), ou seja, nesse caso o final de tudo será a fibrina, que é onde o anticoagulante irá 
agir/interferir, isto é: ANTICOAGULANTE INTERFERE NA FORMAÇÃO DE FIBRINA. 
Pacientes que utilizam anticoagulantes formam trombo dentro da veia (TROMBO VERMELHO). Exemplo de 
medicamento utilizado nesse caso: Varfarina. 
 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
Trombo branco (rico em plaquetas). 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 A adesão plaquetária ocorre quando uma plaqueta se adere ao endotélio lesado e várias outras plaquetas 
vão se juntando a ela. O antiagregante plaquetário não deixa que isso ocorra. 
Quando o endotélio está lesado faz com que a camada subendotelial apareça. Assim as substâncias ligadas a 
membrana ativam a plaqueta, as quais irão “grudar” no tecido, se tornando um tampão e irá evitar o 
sangramento. 
Doenças que lesam o endotélio: tabagismo, diabetes, hipertensão etc. 
Paciente que ingerem antiplaquetários (AAS por exemplo), evita o aumento do trombo, evita que as plaquetas 
se juntem umas às outras (pois é assim que o trombo aumenta). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente que toma anticoagulante ou antiagregante plaquetário SEMPRE suspende o uso em 
procedimentos odontológicos? 
R: Não. Deve pesar risco/benefício na hora de parar ou não. 
TERAPIAS USADAS NO TRATAMEBTO E PREVENÇÃO DA TROMBOSE OU TROMBOEMBOLISMO 
Função plaquetária: ANTIPLAQUETÁRIOS 
Coagulação sanguínea (formação de fibrina): ANTICOAGULANTE 
Remoção da fibrina (fibrinólise): TROMBOLÍTICOS 
MECANISMO DE AÇÃO 
Anticoagulante Oral (Varfarina): Inibe a redução da vitamina K com consequente inibição da carboxilação 
do glutamato nos fatores II, VII, IX e X, impedindo as suas participações na coagulação. 
Antiplaquetários (AAS): Inibe de modo irreversível a COX-1 das plaquetas, inibindo a síntese de TXA2 
estimulante da agregação de plaquetas. 
Antiplaquetários (Clopidogrel): Inibe a agregação ADP dependente. 
 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
Farmacologia - Aula: 14 Data: 19/11/2019 
 
Questionário 
1. Segundo o texto elenque os fatores de risco que predispõem os pacientes à trombos venoso e 
arterial. 
O tromboembolismo é um evento multifatorial e o risco é composto por fatores genéticos e/ou ad-
quiridos. O principal fator de risco para trombose arterial é a arteriosclerose. A trombose venosa 
acontece em decorrência de imobilização, cirurgia, medicamentos, obesidade e condições genéticas. 
2. Quais são as doenças que recebem indicação de terapia antitrombótica? 
 
• Trombose venosa profunda 
• Embolia pulmonar 
• Trombose e embolização em pacientes com fibrilação atrial 
• Trombose de válvulas cardíacas. 
• Pacientes com prótese cardíaca 
• Paciente com síndromes coronarianas agudas 
• Pacientes que fazem uso de stents coronarianas, 
• Pacientes pós-acidentes vasculares isquêmicos cerebrais e cardíacos. 
 
3. Quais as diferenças farmacológicas entre os antiagregantes plaquetários e os anticoagulantes? Dê 
exemplos de fármacos mais comumente empregados em cada uma dessas classes. 
Antiagregantes plaquetários: inibe a formação do trombo induzido predominantemente por plaquetas 
sem interferir de forma significativa nos demais segmentos da coagulação, são usados devido a evi-
dências experimentais em que a adesão e agregação plaquetária ao endotélio vascular é o evento primá-
rio no desenvolvimento de trombose, tromboembolismo arterial, vasoespasmo coronariano e, possi-
velmente, no desenvolvimento de lesões ateroscleróticas. Exemplo: AAS 
Anticoagulantes: atuam diretamente na cascata de coagulação, tendo como objetivo prevenir a 
formação e a expansão do coágulo. Exemplo: varfarina 
4. Quais as vantagens dos novos anticoagulantes em relação aos derivados cumarínicos e 
parenterais? 
Esses medicamentos surgiram como alternativas, pois apresentam perfil IV farmacológico previsível, são 
administrados oralmente e não necessitam de monitorização laboratorial frequente. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
5. Mesmo em vista o baixíssimo índice de hemorragia decorrente de procedimentos odontológicos 
e pacientes com terapia antitrombótica, porque este tipo de paciente ainda requer protocolo de 
atendimento especial? 
Para minimizar as ocorrências hemorrágicas e não expor o paciente a um risco de tromboembolismo. 
 
6. Considerando que muitos pacientes que precisam de intervenção odontológica são submetidos a 
terapias antitrombóticase sendo essa situação cada vez mais expressiva, quais cuidados devem 
ser tomados nos protocolos de atendimento desses pacientes? 
Para minimizar as ocorrências hemorrágicas e não expor o paciente a um risco de tromboembolismo. 
 
7. No caso dos usuários de terapia antitombótica e que necessitam de tratamento odontológico, faz-
se necessário um planejamento adequado. Quais as recomendações presentes neste 
planejamento? 
 
• Avaliação completa da condição sistêmica do paciente 
• Monitoramento do nível de coagulação por exames laboratoriais 
• Classificação do trauma e da extensão do procedimento a ser realizado 
• Medicamento utilizado e hemostático local. 
 
8. Quais evidências reforçam que a manutenção da medicação antitrombótica é a melhor opção nos 
pacientes odontológicos? 
A cada 1.000 pacientes, 8 apresentam complicações embólicas graves quando a anticoagulação é reduzida 
ou retirada para procedimentos dentários, sendo que para 2 desses pacientes os eventos são fatais. 
9. Quais exames laboratoriais estão envolvidos na avaliação do paciente com terapia 
antitrombótica? Como seus resultados são expressos? Com qual medicamento dá-se maior 
importância ao exame? 
O exame de escolha para monitorização dos anticoagulantes cumarínicos (sendo a varfarina o principal 
medicamento dessa classe) é o tempo de protrombina (TP), já que, dos cinco fatores que influenciam o 
TP, três são dependentes da vitamina K (II, VII, X). Para que ocorra padronização e o TP possa ser 
comparável em qualquer laboratório do mundo, seu valor é expresso em INR. 
TP: tempo que irá levar para formar a trombina. Se o TP for maior que dizer que irá demorar a formar o 
coagulo. 
10. Qual a faixa de RNI discutida no artigo como de risco potencial maior para hemorragia? 
RNI superior a 4,0 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
 
11. Em qual faixa terapêutica de RNI o sangramento é menos provável? 
Valor terapêutico do INR indicado para a maioria das condições tromboembólicas deve estar entre 2,0 e 
3,0. 
12. Nos casos de hemorragia, quais medidas locais de hemostasia podem ser adotadas? 
• Sutura e compressão com gaze 
• Esponja de fibrina 
• Irrigação do alvéolo com agente antifibrinolítico 
• Bochechos com antifibrinolíticos 
• Compressão com gaze embebida em antifibrinolíticos e cola de fibrina. 
 
13. Por que para os novos anticoagulantes a suspensão da medicação tornou-se mais segura para o 
paciente? Quando alguns autores preferiram não suspender o uso, qual medida foi tomada para 
poder realizar o procedimento odontológico? 
Para os novos anticoagulantes é recomendada a suspensão 24 horas antes do procedimento, com retorno 
24 horas após, pois garante segurança hemostática e uma menor exposição ao evento tromboembólico, 
uma vez que o tempo sem a cobertura da medicação é reduzido para 24-48 horas, quando comparados 
com os anticoagulantes convencionais, que exigem, em média, de 6 a 7 dias 
Os autores recomendam que a extração deve ser evitada nas 3 horas seguintes à ingestão da medicação. 
Acrescenta-se que devem ser realizados acompanhamento pós-operatório e utilização de hemostáticos 
locais. Se a hemostasia não estiver adequada, deve-se suspender a próxima dose da medicação, após 
discussão com médico. Essas considerações não se aplicam para pacientes com disfunção renal ou 
hepática. 
Farmacologia - Aula: 15 Data: 26/11/2019 
Pacientes especiais: Diabéticos 
Diabetes é uma doença endócrino metabólica que acomete o metabolismo de carboidrato, proteínas e 
lipídeo. Caracterizada por hiperglicemia persistente e sinais e sintomas característicos: 
• Poliúria 
• Polidipsia 
• Polifagia 
• Perda de Peso 
Acomete principalmente o sistema cardiovascular e neurológico. 
DEFINIÇÃO DE DIABETES MELLITUS 
Os 4P do diabético 
descontrolado. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: é caracterizado por desnutrição das células beta que levam a uma deficiência 
de insulina, sendo subdividido em 1A e 1B. 
Ou seja, não produz insulina porque não produz insulina. 
É insulinodependente. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: Nesse tipo de diabetes, a deficiência na 
utilização da glicose é devida a um conjunto de três fatores: 
• Aumento da resistência à insulina 
• Defeitos na secreção de insulina pelas células beta do pâncreas 
• Aumento da produção de glicose endógena, primariamente pelo fígado. 
 
Ocorre geralmente em indivíduos obesos com mais de 40 anos de idade, embora sua frequência tenha 
aumentado em jovens, em função de maus hábitos alimentares, sedentarismo e estresse da vida urbana. 
CONSEQUÊNCIAS RELACIONADAS AO DIABETES NÃO CONTROLADO 
• ANGIOPATIA DIABÉTICA: A glicemia alta altera a estrutura do capilar sanguíneo, danifica o vaso. Em 
quantidade alta na corrente sanguínea se torna tóxica para o endotélio. 
Aplicabilidade em odontologia: Modifica a estrutura da cavidade oral devido à má circulação sanguínea 
e doenças oportunistas aparecerão. 
• NEUROPATIA DIABÉTICA: Menos dor ou menor sensibilidade devido ao adoecimento do vaso ou do 
nervo. 
• SUSCETÍVEL A INFECÇÕES: Menor cicatrização. Xerostomia. Menor quantidade de anticorpos 
salivares. 
• ALTERAÇÃO DE PH (CÁRIES). 
ALTERAÇÕES NA CAVIDADE ORAL DO PACIENTE DIABÉTICO NÃO CONTROLADO 
• Angiopatia 
• Má perfusão dos tecidos orais 
• Má oxigenação dos tecidos (hipóxia) 
• Má nutrição dos tecidos (isquemia) 
• Potencialização dos problemas orais 
SINTOMAS 
POLIÚRIA: O paciente urina mais porque a glicose tem efeito osmótico (atrai água) nos néfrons. Isso acaba 
desidratando o paciente por causa da hiperosmolaridade. 
Quando o paciente desidrata: perda conjunta de eletrólitos (sódio, K, Cl etc) → Arritmia 
POLIDPSIA: aumento da sede quando desidrata. Consequência da Poliúria. 
POLIFAGIA: glicose não está sendo usada. Parece que o paciente está em um jejum prolongado. 
PERDA DE PESO: O corpo queima a glicose formada a partir da neoglicogênese. 
TRATAMENTO 
DIABETES TIPO I: 
INSULINA diminui os 
níveis de glicose no 
sangue. 
Gatilhos para processo 
inflamatório. 
 SAMARA GONÇALVES
 
 
 
• Insulina Regular (ação rápida – antes das refeições) 
• Insulina NPH (ação intermediária – manhã e noite) 
DIABETES TIPO II: 
Fármacos que aumentam a secreção de insulina 
• Glicazida 
• Glibenclamida 
Fármacos que estimulam a célula receber melhor a insulina. 
• Metformina 
Melhora a sensibilidade dos tecidos à insulina e inibe a neoglicogênese. 
Se não forem seguidos dieta e exercícios físicos, pouco o medicamento conseguirá fazer. 
 
 
CATEGORIA JEJUM 2H APÓS 75G DE GLICOSE CASUAL 
GLICEMIA NORMAL < 100 < 140 - 
TOLERÂNCIA 
À GLICOSE DIMINUIDA 
> 100 A < 126 > 140 a < 200 - 
DIABETES > 126 > 200 
 
> 200 
Com sintomas clássicos