Litíase Biliar

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 05 – “ LITÍASE BILIAR”– DOR ABDOMINAL 
 ANATOMIA DO PÂNCREAS 
 
- Glândula acessória da digestão, que 
apresenta função endócrina e função 
exócrina; 
- Localização: parede posterior do 
abdome - retroperitoneal (apenas a 
cauda é peritonizada); 
- Função Endócrina: diminui e aumenta os 
níveis de açúcar no sangue - as células 
endócrinas presentes nas ilhotas de 
Langerhans (pancreáticas) secretam a 
insulina (células beta) e glucagon (células 
alfa); 
- Função Exócrina: digestão do alimento 
do intestino delgado – as células acinares 
exócrinas (formam a maior parte da 
glândula) secretam enzimas proteolíticas 
(suco pancreático) através dos ductos 
pancreáticos principal e acessório; 
1. DIVISÃO ANATÔMICA 
a. CABEÇA 
- Parte expandida da glândula que é circundada pela curvatura em forma de C do duodeno; 
- Localização: fixa firmemente à face medial das partes descendente e horizontal do duodeno, enquanto se apoia posteriormente na veia cava 
inferior, artéria e veias renais direitas e veia renal esquerda; 
- Processo Uncinado – projeção da parte inferior da cabeça do pâncreas – estende-se medialmente para a esquerda e posteriormente para a 
artéria mesentérica superior; 
b. COLO 
- Segmento curto, que mede 1,5 a 2 cm; 
- Estende-se entre a cabeça e o corpo; 
- Localização: sobre os vasos mesentéricos superiores (deixam um sulco em sua face posterior), onde se forma a veia porta (veia mesentérica 
superior + veia esplênica); 
c. CORPO 
- Prosseguimento do colo; 
- Localização: esquerda dos vasos mesentéricos superiores – (face anterior) parte peritonizada, situada no assoalho da bolsa omental, formando 
parte do leito do estômago; (face posterior) não peritonizada, em contato com a aorta, artéria mesentérica superior, glândula suprarrenal 
esquerda, rim esquerdo e vasos renais esquerdos; 
d. CAUDA 
- Única região peritonizada; 
- Localização: anteriormente ao rim esquerdo, estando intimamente relacionada ao hilo esplênico e à flexura esquerda do colo; 
- Relativamente móvel; 
2. DUCTOS PANCREÁTICOS 
a. DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL 
- Começa na cauda do pâncreas e atravessa o parênquima da glândula até a cabeça; 
- Na cabeça se volta inferiormente e se une ao ducto colédoco para formar a ampola hepatopancreática (de Vater); 
- A ampola de Vater se abre como a papila maior do duodeno na parte descendente; 
- Músculos esfíncteres do ducto pancreático, do ducto colédoco e da ampola hepatopancreática (esfíncter de Oddi) – formados de músculo liso, 
sendo responsáveis por controlar o fluxo da bile e do suco pancreático, de modo a impedir o refluxo do conteúdo duodenal para a ampola; 
b. DUCTO PANCREÁTICO ACESSÓRIO 
- Abre-se no duodeno, pela papila menor do duodeno; 
- Possui comunicação com o ducto pancreático principal; 
**em alguns casos o ducto pancreático principal pode ser menor que o acessório, não havendo conexão entre eles e assim o acessório conduz 
maior parte do suco pancreático** 
3. IRRIGAÇÃO 
- Artérias Pancreáticas – provêm da artéria esplênica, irrigando o corpo e a cauda do pâncreas – forma arcos com ramos pancreáticos das artérias 
gastroduodenal e mesentérica superior; 
- Artérias Pancreaticoduodenais Superiores e Inferiores – formam arcos que irrigam a cabeça do pâncreas; 
- Veias Pancreáticas – tributárias das partes esplênica e mesentérica superior da veia porta; - Inervação – provêm do plexo mesentérico superior; 
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 ANATOMIA DO FÍGADO 
 
- Maior glândula do corpo e segundo maior órgão (após a pele); 
- Localização: quadrante superior direito do abdome, ocupando o 
hipocôndrio direito, epigástrio e se estendendo até o hipocôndrio 
esquerdo – protegido pela caixa torácica e pelo diafragma; 
- Mobilidade – move-se com as excursões do diafragma e na 
postura ereta sua posição é mais baixa devido à gravidade – facilita 
a palpação; 
- Faces: (diafragmática) parte anterossuperior, que é fundida com 
o diafragma, sendo desprovida de peritônio; (visceral) parte 
posteroinferior coberta por peritônio visceral; 
- Tríade Portal – ducto colédoco + artéria hepática própria + veia 
porta; 
1. SUBDIVISÕES 
a. LOBOS EXTERNOS 
- As reflexões do peritônio, as fissuras formadas pela flexão e os vasos divide o fígado externamente em dois lobos anatômicos e dois lobos 
acessórios; 
- Não são lobos verdadeiros, apresentando apenas relação secundária com a arquitetura interna do fígado; 
b. LOBOS INTERNOS 
- Plano mediano – definido pela fixação do ligamento falciforme e a fissura sagital esquerda – separa o lobo hepático direito (grande) do lobo 
hepático esquerdo (menor); 
- Lobos acessórios: lobo quadrado e lobo caudado – separados pelas fissuras sagitais direita e esquerda e pela veia porta; 
c. SUBDIVISÃO FUNCIONAL 
- Não corresponde a uma demarcação interna do parênquima, mas sim do ponto de vista funcional; 
- Divide-se em parte direita e parte esquerda (lobos portais); 
- Cada parte recebe seu próprio ramo primário da artéria hepática e veia porta e é drenado por seu próprio ducto hepático; 
d. SUBDIVISÃO CONFORME OS RAMOS DA TRÍADE PORTAL 
 
- Padrão de lóbulos hepáticos hexagonais, sendo que cada um 
desses apresenta uma veia central que irradia sinusoides (grandes 
capilares) e lâminas de hepatócitos em direção às tríades portais 
interlobulares adjacentes (ramos terminais da veia porta, artéria 
hepática e ramos inicias dos ductos biliares); 
- O fígado pode ser subdividido em 4 divisões conforme a irrigação 
por um ramo secundário da tríade portal ou em e posteriormente 
em 8 segmentos hepáticos conforme um ramo terciário da tríade 
portal; 
- Útil para ressecção cirúrgica; 
2. FUNÇÕES 
- Recebe pelo sistema venoso porta todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório, exceto a gordura; 
- Armazena vitaminas e glicogênio; 
- Desintoxica venenos e fármacos do sangue; 
- Produz proteínas sanguíneas; 
- Produção de Bile – líquido amarelado-acastanhado ou verde, produzido continuamente no fígado – função: ajuda na emulsificação das gorduras 
do intestino delgado; 
3. IRRIGAÇÃO 
- Veia Porta – conduz 80% do sangue para o fígado - contêm cerca de 40% mais oxigênio do que o sangue que retorna para o coração pelo 
circuito sistêmico, de modo a sustentar o parênquima hepático; 
- Artéria Hepática – conduz 20% do sangue para o fígado – seu sangue é distribuído incialmente para as estruturas não parenquimatosas, 
sobretudo os ductos biliares intra-hepáticos; 
 VIAS BILIARES 
1. ANATOMIA DAS VIAS BILIARES 
- Árvore composta por ductos que coletam a bile do parênquima hepático e a transportam até a parte descendente do duodeno; 
 
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a. PERCURSO DA BILE DENTRO DO FÍGADO – DUCTOS 
INTRA-HEPÁTICOS 
- Os hepatócitos secretam a bile para os canalículos biliares, 
formados entre eles; 
- Os canalículos drenam para os pequenos ductos biliares 
interlobulares / ductos segmentares e depois para os grandes 
ductos biliares coletores da tríade portal intra-hepática; 
- Os grandes ductos biliares coletores da tríade portal se fundem 
para formar os ductos hepáticos direito (união dos segmentos V, VI, 
VII e VIII) e esquerdo (união dos segmentos II, III e IV), por onde a 
bile sai do fígado; 
b. PERCURSO DA BILE FORA DO FÍGADO – DUCTOS EXTRA-
HEPÁTICOS 
- Ducto hepático comum – formado pela união dos ductos 
hepáticos direito e esquerdo, logo após deixar a porta do fígado – 
localização: proximalmente a extremidade direita da porta do 
fígado, à direita da artéria hepática e anterior a veia porta na 
margem livre do omento maior; 
 Ducto Colédoco 
- Formado pela união do ducto hepático comum com o ducto cístico, proveniente da vesícula biliar; 
- Responsável por conduzir a bile para o duodeno; 
- Apresenta de 5 a 15 cm de comprimento e 6 mm de diâmetro; 
- Localização: formado na margem livredo omento, desce posteriormente à parte superior do duodeno e se situa em um sulco na face posterior 
da cabeça do pâncreas; 
- Partes: (segmento supraduodenal); (segmento retroduodenal); (segmento pancreático); e (segmento intraduodenal); 
- Músculo Esfíncter do Ducto Colédoco – músculo circular, mais espesso, ao redor da extremidade distal do ducto colédoco – ao contrair a bile 
não consegue entrar na ampola de Vater e no duodeno, de modo a refluir pelo ducto cístico até a vesícula biliar, para ser concentrada e 
armazenada; 
 Ampola Hepatopancreática / Ampola de Vater 
- União do ducto colédoco com o ducto pancreático para formar essa dilatação; 
- Ocorre no lado esquerdo da segunda parte descendente do duodeno; 
- Sua extremidade distal se abre na papila maior do duodeno; 
- Esfíncter de Oddi - fibras musculares lisas que envolvem a ampola de Vater – agem de maneira independente da musculatura do duodeno; 
2. VESÍCULA BILIAR 
 
 
- Estrutura em forma de cantil, com fundo cego, de 7 a 10 cm de comprimento; 
- Localização: fossa da vesícula biliar, na face visceral do lobo direito do fígado (junção das 
partes direita e esquerda); 
- Função: armazena a bile entre as refeições, concentrando-a (cerca de 10 vezes em 4 horas), 
por meio da absorção de água e sais – armazena até 50 mL de bile; 
- Com a chegada de gordura no duodeno, a vesícula biliar envia a bile concentrada pelas vias 
biliares até o duodeno, de forma intermitente; 
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- Partes: (fundo) extremidade larga e arredondada do órgão, apresenta menor irrigação sanguínea, sendo o local que ocorre perfuração nos 
casos de colecistite; (corpo) parte principal, toca a face visceral do fígado, o colo transverso e a parte superior do duodeno, recoberta por 
peritônio visceral; (infundíbulo) área de transição entre o corpo e o colo; (colo) extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e voltada para a 
porta do fígado, faz uma curva em forma de S e se une ao ducto cístico; 
a. DUCTO CÍSTICO 
- Drena o conteúdo da vesícula biliar para o ducto colédoco; 
- Ducto de 3 a 4 cm de comprimento, que une o colo da vesícula biliar ao ducto hepático comum, ao nível da porta hepática, formando o ducto 
colédoco; 
- Lúmen com espessura média de 1 a 3 mm; 
- Prega Espiral – formada pela túnica mucosa do colo, ajudando a manter o ducto cístico aberto – funções (1) permite que a bile passe para o 
duodeno quando a vesícula biliar se contrai; (2) oferece resistência adicional ao esvaziamento súbito de bile, quando os esfíncteres estão 
fechados e há aumento súbito da pressão intra-abdominal (ex.: ao espirrar ou tossir); (3) permite que a bile seja desviada para a vesícula biliar, 
quando a extremidade distal do ducto colédoco é fechada pelo músculo esfíncter do ducto colédoco; 
 
3. FISIOLOGIA DA SECREÇÃO PANCREÁTICA E DA BILE 
 
 
 
 
a. SECREÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA 
- Contém enzimas digestórias (secretadas pelos ácinos pancreáticos) e uma solução aquosa 
de bicarbonato de sódio (secretada pelos ductos pequenos e maiores, que começam nos 
ácinos); 
- Estímulo: presença de quimo nas porções superiores do intestino delgado – faz com que a 
secreção seja mais abundante; 
- Suas características são determinadas até certo ponto pelos tipos de alimento presentes no 
quimo; 
 Enzimas Digestórias 
- Enzimas secretadas pelos ácinos pancreáticos; 
- São múltipla, atuando sobre a digestão dos principais grupos de alimentos; 
- Sinais para Liberação das Enzimas Pancreáticas: (1) distensão do intestino delgado; (2) presença de alimento no intestino; (3) sinais neurais via 
acetilcolina; (4) hormônio colecistocinina; (5) secretina; 
- Amilase Pancreática – realiza a digestão de carboidratos; 
- Lipase Pancreática – realiza a digestão de gorduras – hidroliza gorduras neutras a ácidos graxos e monoglicerídeos; 
- Colesterol Esterase – hidrolisa ésteres de colesterol; 
- Fosfolipase – cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios; 
 Enzimas Proteolíticas 
- São secretadas como enzimas inativas (zimogênios), sendo ativadas após a chegada no duodeno; 
- Tripsinogênio – ativado pela enzima enterocinase (da borda em escova) em tripsina e pelo própria tripsina formada autocataliticamente; 
- Quimiotripsinogênio – ativada pela enzima em quimiotripsina; 
- Procarboxipolipeptidase – ativada pela enzima em carboxipolipeptidase; 
- Inibidor de Tripsina – substância liberadas pelas mesmas células produtoras das enzimas proteolíticas, que inibe a tripsina nas células 
secretoras, nos ácinos e nos ductos, buscando evitar a ativação dessas enzimas dentro do pâncreas; 
**Pancreatite Aguda – a lesão grave do pâncreas ou o bloqueio do ducto pode ocasionar o acúmulo de secreção pancreática, fazendo com que 
o efeito do inibidor de tripsina fique insuficiente, de modo a ocasionar a autodigestão da glândula** 
 Solução Aquosa de Bicarbonato de Sódio (NaHCO3) 
- Secretados pelas células epiteliais dos ductos, que se originam nos ácinos; 
- Produção do bicarbonato - enzima anidrase carbônica, que catalisa a reação entre CO2 e água; 
- Neutraliza a acidez do quimo transportado do estômago para o duodeno, devido ao ácido clorídrico; 
b. BILE 
 
 Trígono de Calot 
- Espaço triangular entre o ducto cístico, o ducto hepático comum e a superfície inferior do segmento V do fígado; 
- Apresenta a artéria cística, duas veias císticas pequenas, nervos autônomos e tecido adiposo frouxo; 
- Deve ser identificado para evitar a dissecção da artéria cística durante a colecistectomia; 
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- Mistura aquosa, isotônica, não enzimática secretada pelos hepatócitos; 
- Componentes: sais biliares (67%), pigmentos biliares (0,3%), colesterol (4%), eletrólitos, proteínas (4%) e fosfolipídeos (22%); 
- Função da Bile: emulsifica e solubiliza as gorduras facilitando sua digestão, a partir da formação de micelas (características polares e apolares 
simultâneas); 
- Sais Biliares – produção: a partir dos ácidos biliares esteroides, combinados com aminoácidos e ionizados, a partir da enzima 7 alfa-hidroxilase- 
função: atuam como detergentes para facilitar a digestão enzimática de gorduras - a velocidade máxima de síntese hepática para os sais biliares 
é de 5g/dia; 
- Pigmentos Biliares – ex.: bilirrubina (produto residual da degradação da hemoglobina); 
- Colesterol – excretado nas fezes; 
**fármacos e outros xenobióticos podem ser depurados do sangue pelo processamento hepático e excretados na bile** 
- O volume total de bile por dia varia de 500 a 800 ml/dia; 
- Percurso da Bile: bile secretada pelos hepatócitos -> ductos hepáticos -> vesícula biliar -> ducto colédoco -> duodeno; 
- A bile secretada pelos hepatócitos é drenada pelas vias biliares, mas no momento de jejum encontra o esfíncter de Oddi fechado, de modo a 
refluir e ser armazenada na vesícula biliar; 
- Com a alimentações ocorre a contração da vesícula biliar e a abertura do esfíncter de Oddi, expulsando a bile para o duodeno; 
 
- Circulação Êntero-Hepática – como os sais biliares não são alterados durante a digestão das gorduras, esses são reabsorvidos na secção terminal 
do intestino delgado, sendo enviados novamente para a circulação, conciliados à albumina, de modo a atingir o fígado, onde são captados quase 
que completamente pelos hepatócitos e resssecretados – a recirculação é essencial para a digestão das gorduras, acontecendo de 2 a 3 vezes a 
cada refeição – reabsorve 94% dos ácidos biliares que foram secretados – apresenta alta eficiência, fazendo com que uma proporção mínima de 
sais biliares seja produzida pelo fígado; 
- Fatores Estimuladores da Secreção Biliar: gastrina, secretina (estimula a conversão de ácidos biliares em sais biliares) e colecistocinina; 
- Colecistocinina (CCK) – liberada pela mucosa intestinal após as refeições - estimula a secreção biliar, a contração da vesícula biliar e o 
relaxamento do esfíncter de Oddi, de modo a lançara bile para o duodeno; 
- Déficits de Sais Biliares – ocorrem quando as perdas ultrapassam a velocidade de produção hepática – complicações: (síndrome disabsortiva 
com esteatorreia) má absorção de gorduras na dieta; (colelitíase) queda de concentração de sais biliares torna a bile hipersaturada de colesterol, 
aumentando a formação de cálculos amarelos; 
 CÁLCULOS BILIARES 
 
- Formados pela composição anormal da bile; 
- Cálculos Intra-Hepáticos – são em sua maioria cálculos pigmentares marrons; 
- Cálculos da Vesícula Biliar – são em sua maioria cálculos de colesterol, com um pequeno 
grupo de cálculos pigmentares pretos; 
- Cálculos do Ducto Biliar / Coledocolitíase – são em sua maioria cálculos mistos de colesterol 
e cálculos pigmentares marrons; 
- Podem ser classificados conforme o aspecto macroscópico e conforme a composição 
química; 
1. CÁLCULOS DE COLESTEROL – CÁLCULOS AMARELOS 
- Tipos: (misto) apresenta em sua composição mais de 70% de monoidrato de colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, 
proteínas e fosfolipídios; (puro) formado apenas por colesterol, correspondendo a 10% dos casos; 
- Cálculos de coloração amarelada que representam 75% dos casos, sendo mais frequentes na obesidade acentuada; 
2. CÁLCULOS PIGMENTARES 
 
- Composição: sais de cálcio + bilirrubina + colesterol (menos de 25%); 
– Cálculos de coloração castanha ou preta; 
**apenas os cálculos com cálcio são identificados no raio-x** 
a. CÁLCULOS PRETOS 
- Composição: bilirrubinato de cálcio puro + glicoproteínas de mucina; 
- Associa-se: estados hemolíticos (maior quantidade de bilirrubina conjugada na bile), cirrose 
hepática, síndrome de Gilbert, fibrose cística, alimentação parenteral prolongada e doença 
ileal; 
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b. CÁLCULOS CASTANHOS 
- São maciços e sem formas definidas; 
- Únicos formados fora da vesícula biliar – originados nos ductos biliares; 
- Composição: sais de bilirrubinato de cálcio + outras substâncias; 
- Associa-se: infecção e bile cronicamente infectada por bactérias (produzem betaglucuronidase com consequente desconjugação de quase toda 
a bilirrubina direta em indireta); 
3. CÁLCULOS RAROS 
- Engloba cálculos de carbonato de cálcio e cálculos de ácidos graxos e cálcio; 
- Correspondem a menos de 0,5% dos casos; 
- Formados na infecção crônica das vias biliares; 
 LITÁSE BILIAR / CALCULOSE BILIAR 
- Presença de concreções, como cálculos (> 3 mm) ou barro biliar (< 3 cm), na vesícula e/ou nos ductos biliares, que podem ser mobilizados 
impactando o ducto cístico, impedindo a saída da bile; 
- Os cálculos em sua maioria são formados na vesícula, permanecendo nessa, porém podem migrar para os canais biliares; 
- Em menor frequência, quando há infecção ou estase biliar, os cálculos podem se formar nos canais biliares; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Condição altamente prevalente nos países ocidentais, acometendo 10 a 15% da população adulta; 
- Apresenta elevada prevalência familiar, evidenciando possível influência genética; 
- Fatores ambientais são responsáveis pela formação dos cálculos; 
- Apresenta maior frequência em mulheres a partir da 5 ª década de vida, aumentando progressivamente com a idade; 
- Fatores de Risco: predisposição genética, dismotilidade vesicular (estease), hipertrigliceridemia, dieta pobre em fibras e rica em carboidratos 
refinados, estrogênio (estimula a síntese de colesterol), progesterona (reduz a contratilidade vesicular), sexo feminino, idade maior que 60 anos, 
obesidade (hipersecreção de colesterol), perda de peso rápida, gestação, anemia hemolítica, cirrose e infecções biliares; 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
- Defeitos Primários Simultâneos Necessários para a Formação de Cálculos Biliares de 
Colesterol: (1) fatores genéticos e genes LITH; (2) fatores intestinais (absorção aumentada de 
colesterol); (3) hipersecreção hepática; (4) hipomotilidade da vesícula biliar; (5) transições de 
fase rápidas; 
- Fases da Formação de Cálculos Biliares: litogênese, nucleação e crescimento dos cálculos; 
- Fatores envolvidos na fisiopatologia da calculose biliar: desequilíbrio da secreção do 
colesterol biliar, reação inflamatória do epitélio da vesícula, produção de mucina, distúrbios 
de motilidade da vesícula biliar e alterações na circulação êntero-hepática dos sais biliares; 
a. LITOGÊNESE DE COLESTEROL 
- Composição da bile: água + colesterol + fosfolipídios (lectina) + sais biliares + bilirrubina 
conjugada + proteínas + eletrólitos; 
- Substâncias responsáveis pela manutenção da solubilidade do conteúdo biliar: colesterol, 
fosfolipídios e sais biliares; 
- A variação nas características e na proporção dos componentes da bile pode alterar o 
equilíbrio, favorecendo a supersaturação biliar de colesterol (bile litogênica) e o 
desenvolvimento da calculose; 
- Devido à insolubilidade do colesterol na água, esse é secretado e lançado na bile como 
vesículas unilamelares, juntamente aos fosfolipídios, e a partir da ação dos ácidos biliares se 
transformarão em micelas mistas, ou seja, os fosfolipídios e os ácidos biliares solubilizam o 
colesterol; 
- Formação da Bile Supersaturada – ocorre quando há excesso de colesterol em relação aos fosfolipídios e ácidos biliares, de modo que as micelas 
mistas percam sua capacidade de solubilização, havendo persistência de vesículas instáveis, ricas em colesterol, que se agregam em grandes 
vesículas multilamelares; 
- Início do Processo de Nucleação – a partir das vesículas multilamelares ocorre a precipitação dos cristais do colesterol; 
 
 Triângulo de Admirand e Small 
- Representa as diferentes fases físicas da bile, conforme a composição dos seus 
componentes lipídicos; 
- Zona Micelar – representada no canto inferior esquerdo, onde todo o colesterol é 
solubilizado na forma de micelas; 
- A bile com composição fora da zona micelar apresenta 2 ou 3 fases, existindo além das 
micelas, cristais de colesterol e/ou cristais líquidos; 
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 Secreção Aumentada de Colesterol 
- Principal mecanismo envolvido na formação da bile litogênica; 
**quanto menor a concentração total de lipídios na bile, mais estáveis são as vesículas, de 
modo a prevenir a nucleação do colesterol** 
- Causas: obesidade, síndrome metabólica, dietas com alto conteúdo calórico e ricas em 
colesterol ou decorrentes de medicamentos (ex.: clofibrato) -> aumenta a atividade da HMG-
CoA (enzima limitadora da velocidade da síntese hepática de colesterol) e aumenta a 
captação hepática de colesterol a partir do sangue; 
- Mecanismos Intra-Hepáticos de Formação da Bile Hipersaturada em Colesterol: (deficiência 
de solventes) causada pela hipersensibilidade ao mecanismo de retroalimentação dos sais 
biliares no fígado, pela perda excessiva de sais biliares por doenças no íleo terminal, pela 
síntese deficiente dos sais ou dos fosfolipídios; (excesso de soluto) excesso de colesterol; 
- Mecanismos Extra-Hepáticos de Formação da Bile Hipersaturada em Colesterol: circulação 
acelerada de sais biliares, distúrbios primários da vesícula, canais ou esfíncteres, trânsito 
intestinal lentificado (proporciona maior absorção de colesterol) e hipomotilidade da vesícula 
(não haveria o crescimento de cálculos se a vesícula conseguisse descarregar completamente 
toda a bile supersaturada ou que contém cristais); 
b. NUCLEAÇÃO 
- Formação e aglomeração dos cristais de colesterol monoidratados, de modo a formar cálculos; 
**a maioria dos indivíduos com bile supersaturada não desenvolve cálculo, pois o tempo que a bile permanece na vesícula é inferior ao tempo 
necessário para a nucleação e crescimento dos cristais de colesterol** 
- Processo que Precede a Nucleação: formação de grandes vesículas multilamelares -> originam cristais líquidos -> precipitam como cristais 
sólidos de colesterol monoidratado; 
- Fatores que predispõem a nucleação acelerada do monoidratode colesterol na bile: excesso de fatores pronucleação (mucinas e algumas 
glicoproteínas da mucina, como imunoglobulinas), deficiência de fatores antinucleação (apolipoproteínas A1 e A2), desidratação e estase; 
c. CRESCIMENTO DO CÁLCULO 
- Aposição dos cristais para formar cálculo; 
- Fatores Intra-Vesiculares que Influenciam o Crescimento do Cálculo: estase biliar na vesícula (diminui ou interrompe o fluxo biliar), 
hipomotilidade da vesícula (cristais permanecem por longo tempo) e gel de mucina (age aderindo os cristais uns aos outros); 
- Cálcio – sugere-se que promove a fusão das vesículas ricas em colesterol, acelerando o crescimento dos cristais de colesterol; 
3. QUADRO CLÍNICO 
 
- 80% dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos; 
- A obstrução transitória do canal cístico ou do infundíbulo pode gerar dor recidivante; 
- Pode evoluir para quadros de colecistite aguda, empiema e perfuração vesicular; 
- Consequências da Ruptura do Colecisto: fístula biliar interna ou externa e peritonite; 
- Exame Físico – presença de sinal de Murphy positivo (dor à palpação do hipocôndrio direito durante a inspiração); 
- Características da Dor: dor epigástrica ou no quadrante superior direito, intermitente ou contínua; 
- Cólica Biliar – dor visceral, de início súbito (geralmente pós-prandial), intensa, contínua, aumenta de intensidade rapidamente, com períodos 
de exacerbação, localizada em epigástrio ou hipocôndrio direito, com possível irradiação para a região interescapulovertebral, podendo ser 
referida na região lateral do pescoço, precipitada por alimentação gordurosa, ocorre mais frequentemente à noite (vesícula assume posição 
horizontal, facilitando a mobilização dos cálculos para o ducto cístico) – ocorre quando o cálculo migra e obstrui temporariamente o ducto 
cístico, sendo autolimitada a 4 a 6 horas, pois o cálculo retorna para dentro da vesícula ou prossegue sendo eliminado no duodeno; 
**se a dor da cólica biliar persistir por tempo superior a 3 horas, deve-se suspeitar de colecistite aguda** 
**cerca de 70% dos pacientes após um primeiro episódio de cólica biliar apresentarão um episódio recorrente ou alguma complicação** 
- Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos; 
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- Causas do Desaparecimento dos Cálculos Biliares: (1) dissolução espontânea de cálculos de colesterol; (2) migração dos cálculos da vesícula 
para o intestino; 
- Sintomas Relacionados à Passagem de Cálculos para o Colédoco: crises dolorosas, icterícia obstrutiva, colangite e/ou pancreatite biliar – a 
coledocolitíase ocorre em 15% dos casos; 
- Quadro Inflamatório – pode ser brando e transitório, persistindo uma leve inflamação crônica da mucosa com exacerbações agudas; 
4. DIAGNÓSTICO 
- Quadro Clínico – cólica biliar simples; 
- Exames Laboratoriais – normais na maioria dos casos; 
- Alterações dos Exames Laboratoriais - possíveis alterações: leucocitose, elevação das aminotransferases, gama GT, fosfatase alcalina e 
hiperbilirrubinemia direta – geralmente fazem-se presentes em pacientes com febre, icterícia ou coliúria durante as crises – causas: colangite, 
colecistite ou coledocolitíase; 
- Quadro de Pancreatite Aguda – pode resultar da evolução de uma colelitíase, devido à impactação de cálculo no canal comum – alterações 
laboratoriais: elevação da amilase e lipase; 
a. EXAME DE IMAGEM 
 Ultrassonografia 
 
- Exame inicial para a investigação; 
- Apresenta alta sensibilidade e especificidade para cálculos de diâmetro maior ou igual a 2 
mm; 
- A ausência de visualização de cálculos nesse não descarta a litíase biliar, principalmente em 
caso de quadro clínico indicativo; 
- Achados no Ultrassom: (1) espessamento da parede da vesícula biliar; (2) cálculos 
hiperecoicos (mais brancos) com imagem ecogênica produtora de sombra acústica posterior 
(área mais escura após o cálculo, pois impede a passagem da onda) e móveis com as variações 
de decúbito; 
**os cálculos podem não ser visíveis, mas sim uma areia hiperecoica (lama biliar), formada 
por cálculos pequenos** 
 Colecistografia Oral e Prova Motora 
- Método pouco usado; 
- Indicação: ultrassom negativo, mas quadro clínico característico; 
- Caso a vesícula não seja identificada deve-se repetir o exame no dia seguinte, com dose dupla de contraste; 
- Mesmo em caso de resultado negativo, há 95% de chance de existir doença vesicular; 
 Colangiopancreatografia Retrógrada por Via Endoscópica (CPRE) 
- Meio sensível de diagnosticar a litíase ductal; 
- Fins diagnósticos e terapêuticos, pois permite a retirada do cálculo que bloqueia a passagem da bile; 
5. TRATAMENTO 
- Litíase Assintomática que Não Apresenta Indicação de Colecistectomia Profilática – não é submetido à colecistectomia, pois a taxa de conversão 
para sintomático é 2% por ano – conduta: evitar dietas gordurosas e em grande quantidade; 
a. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Medicamento a Base de Ácido Ursodesoxicólico (AUDC) 
- Medicamento que dissolve os cálculos de colesterol puro, facilitando sua liberação junto com a bile; 
- Indicação: cálculos de colesterol radiopacos, com diâmetro inferior a 1,5 cm, que flutua no colecistograma oral – em caso de vesícula 
funcionante; 
- Forma de Uso: via oral, por período mínimo de 2 anos - costuma ser eficaz; 
- Pontos Negativos: alto custo, baixa taxa de resolução (50%) e alta chance de recidiva de cálculos; 
b. TRATAMENTO CIRÚRGICO - COLECISTECTOMIA 
- Método mais definitivo e curativo da doença litiásica vesicular; 
- Retira a vesícula biliar; 
- Indicações: (1) pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos (a chance de um paciente que apresentou episódio de cólica biliar ter um novo 
episódio em um ano é de 50%, sendo que as chances de complicação são de 2% ao ano); (2) pacientes com doença biliar complicada, como 
colecistite aguda calculosa, íleo biliar, síndrome de Mirizzi (cálculo grande do infundíbulo ou ducto cístico obstrui também o ducto hepático 
comum, gerando colecistite crônica, com icterícia e elevação da fosfatase alcalina – condição rara), coledocolitíase, colangite bacteriana aguda; 
(3) vesícula biliar em porcelana; (4) casos selecionados de litíase assintomática; (5) portadores de litíase nos canais biliares, sintomáticos ou não; 
- Colecistectomia Profilática – indicação: (1) vesícula em porcelana (calcificações na parede da vesícula – associa-se a risco de câncer de vesícula); 
(2) pólipos de alto risco (idade > 60 anos), maiores que 1 cm e com crescimento documentado em ultrassom seriado; (3) cálculos grandes (> 3 
cm); (4) vesícula com anomalia congênita; (5) anemias hemolíticas, como a anemia falciforme; (6) portadores de um longo ducto após a junção 
do colédoco com o ducto pancreático; (7) pacientes transplantados ou que serão submetidos a cirurgia bariátrica; 
- Pode ser realizada por videolaparoscopia (padrão ouro) ou por via aberta; 
- Possíveis Complicações: lesão do hepatocolédoco, hemorragia e lesão de outros órgãos abdominais; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 COLEDOCOLITÍASE 
 
- Presença de cálculos únicos ou múltiplos no ducto colédoco, gerando obstrução biliar; 
- Os cálculos presentes nos ductos biliares podem ter sido formados nos próprios ductos 
(cálculos pigmentares castanhos – comumente se associa à alteração anatômica prévia do 
colédoco) ou podem ser formados na vesícula biliar (cálculos de colesterol – 95% dos casos); 
- Pode ser concomitante ou não à colangite, sendo que sua presença piora o prognóstico; 
- Possíveis Complicações: colangite, abscessos hepáticos (múltiplos, associados à mal 
resposta aos tratamentos cirúrgicos e clínicos e à alta mortalidade), cirrose biliar secundária 
(resultante da obstrução biliar prolongada, evoluindo rapidamente em caso de infecção 
biliar) e pancreatite aguda (deve-se à obstrução do ducto pancreático principal por cálculo 
alojado na papila ou no colédoco distal); 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Apresentaincidência de 15 a 20% nos portadores de litíase vesicular; 
- Não é possível definir a porcentagem da formação dos cálculos primariamente nos canais biliares; 
- Apresentam maior prevalência conforme a idade – presente em 18% dos pacientes entre 60 e 80 anos, atingindo cerca de 33% dos pacientes 
acima de 80 anos; 
- Localização: em 60% dos casos se apresenta no segmento retropancreático do colédoco e de 5 a 6% se alojam na ampola de Vater; 
2. ETIOLOGIA CÁLCULOS PRIMÁRIOS 
**são cálculos pigmentares castanhos** 
- Parasitismo hepatobiliar; 
- Colangite recorrente crônica; 
- Anomalias congênitas dos ductos biliares; 
- Ductos dilatados, esclerosados ou estreitados; 
- Defeito do gene MDR3, acarretando diminuição da secreção biliar de fosfolipídios; 
**tumores periampulares – acometem a região em volta da ampola de Water, podendo obstruir a saída da via biliar no duodeno – pode gerar 
síndrome colestática obstrutiva – sugerido no exame físico por vesícula palpável** 
3. QUADRO CLÍNICO 
- Fatores que Determinam os Sintomas Resultantes: rapidez de início da obstrução, extensão e grau de contaminação bacteriana da bile; 
- Sua morbidade decorre principalmente da obstrução, que eleva a pressão biliar e diminui o fluxo da bile; 
- Podem apresentar longo período assintomático, sendo eliminados espontaneamente; 
- Cólica Biliar – dor no epigástrio ou hipocôndrio direito; 
- Associa-se à icterícia, acolia fecal (bilirrubina não chega no duodeno, gerando febres esbranquiçadas), colúria (bilirrubina conjugada cai no 
sangue, sendo eliminada em maior quantidade na urina, de modo a gerar urina escura), febre e calafrios; 
- Icterícia – a bilirrubina conjugada/ direta produzida no fígado participa da composição da bile, porém a coledocolitíase impede sua eliminação 
pelo duodeno, fazendo com que a bile se acumule na árvore biliar e dentro do fígado – esse acúmulo de bilirrubina nas vias biliares predispõe 
sua passagem para o sangue, gerando icterícia flutuante, pois geralmente a obstrução é parcial e intermitente; 
- Prurido – acúmulo de saís biliares irritam as terminações sensitivas da pele – piora a noite; 
- A manifestação sintomática dos cálculos no ducto biliar, associa-se a complicações, como a colangite e a pancreatite aguda, podendo 
representar risco à vida do paciente; 
- Pancreatite - sintomas presentes em caso de coexistência com a colecistite: dor nas costas ou à esquerda da linha média abdominal, vômitos 
com íleo paralítico ou derrame pleural; 
a. COLANGITE 
- Infecção da via biliar; 
- Fatores que garantem a esterilidade e a ausência de bactérias na bile: integridade do esfíncter de Oddi, fluxo biliar livre, propriação dos sais 
biliares e secreção biliar de IgA e muco; 
- Causas: coledocolitíase ou tumores da via biliar; 
- Tríade de Charcot – dor abdominal em hipocôndrio direito + febre com calafrio + icterícia – ocorre em 50 a 70% dos pacientes com colangite; 
- Icterícia – tipos: (flutuante) devido ao caráter móvel do cálculo; (progressiva) devido à impactação do colédoco terminal pelo cálculo; 
- Febre e Calafrios – causa: passagem de bactérias dos ductos para o sangue e aumento da pressão do ducto obstruído; 
- Causa: colonização dos ductos biliares por bactérias de origem intestinal, que chegam aos canais biliares por via ascendente ou pelo sangue 
portal – associa-se comumente à obstrução parcial do colédoco; 
 Colangite Aguda Não Supurativa 
- Forma mais comum; 
- Responde rapidamente às medidas de apoio e ao tratamento com antibióticos; 
 Colangite Aguda Supurativa / Colangite Tóxica 
- Causa: a presença de pus sob pressão no sistema ductal completamente obstruído leva à disseminação rápida de bactérias para o sangue 
através do fígado; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Sintomas Causados pela Toxicidade Acentuada: confusão mental, bacteremia e choque séptico; 
- Pêntade de Reynolds – dor abdominal + febre+ icterícia + confusão mental + hipotensão – presente em infecção grave que evolui rapidamente 
para sepse; 
4. DIAGNÓSTICO 
a. EXAME FÍSICO 
- Obstrução Intermitente – exame físico normal; 
- Obstrução Presente por Dias ou Semanas – icterícia leve ou moderada; 
- Obstrução Parcial – fezes raramente acólicas, sendo em sua maioria hipocólicas; 
- Sinais mais recorrentes: colúria e palpação do quadrante superior direito discretamente dolorosa; 
**não se palpa a vesícula** 
- Obstrução Neoplásica do Ducto Biliar – icterícia profunda, sem dor, com vesícula palpável (sinal de Courvoisier); 
b. EXAMES LABORATORIAIS 
- Contagem de leucócitos aumentada, com predomínio de polimorfonucleares; 
- Alteração em Presença de Icterícia: predomínio da fração conjugada das bilirrubinas (bilirrubina direta); 
**a alteração dos níveis séricos de bilirrubina é comum na obstrução coledociana benigna, mas não é comum na colestase de causa maligna, 
em que as taxas de bilirrubina sobem constantemente ou se mantém imutáveis** 
- Aumento flutuante em cerca de 2 a 3 vezes das taxas de fosfatase alcalina, gama GT e das transaminases – enzimas canaliculares; 
- Discreto aumento das enzimas hepatocelulares (AST e ALT) – pode ocorrer destruição dos hepatócitos envolta dos canalículos; 
- Hemocultura – solicitada na suspeita de colangite; 
c. EXAMES DE IMAGEM 
- Ultrassonografia – exame inicial – sinais: dilatação ductal (colédoco > 8 mm) e cálculos; 
- Radiografia – pode demonstrar cálculos radiopacos; 
- Colangiografia Endoscópica Retrógrada (CER) – sensibilidade e especificidade alta – permite: o diagnóstico, a realização da papilotomia e a 
extração dos cálculos ductais; 
5. TRATAMENTO 
- Indicação: todos os casos de coledocolitíase, mesmo quando assintomáticos; 
**exceção: pacientes de risco cirúrgico excessivo que se encontram assintomáticos** 
a. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO INICIAL 
- Mesmo sem o resultado da hemocultura deve-se iniciar a administração de antibióticos; 
- Considera-se na escolha os microorganismos mais frequentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa 
e Bacteroides fragiles; 
- Infecção Moderada – cefoxitina, 1 a 2 g, de 6/6h; 
- Infecção Grave – gentamicina, ampicilina e metronidazol – pode ser indicado fármacos de amplo espectro como piperacilina-tazobactam ou 
em caso de suspeita de organismos resistentes o meropeném; 
b. TRATAMENTO CIRÚRGICO FINAL 
- Trata simultaneamente a litíase ductal e a litíase vesicular; 
- Opções: (1) colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE- remoção dos cálculos ductais por via endoscópica pré-operatória) + 
colecistectomia (por vídeo ou aberta); (2) coledocotomia, realiza ambos simultaneamente por videolaparoscópico; 
 COLECISTITE AGUDA 
- Inflamação da parede da vesícula biliar; 
- Complicação mais comum da doença litiásica biliar, causada pela impactação persistente do cálculo no infundíbulo da vesícula biliar, que faz 
com que a bile fique estática dentro da vesícula; 
- Etiologia da resposta inflamatória: (inflamação mecânica) o aumento da pressão e a distensão intraluminal, pode gerar isquemia da mucosa e 
da parede da vesícula biliar; (inflamação química) causada pelos fatores teciduais locais e pela ação da fosfolipase sobre a lectina na bile libera 
lisolecitina, ocorre inicialmente na colecistite aguda; (inflamação bacteriana) a estase aumenta o risco de infecção bacteriana, ocorrendo em 
50% dos casos; 
1. QUADRO CLÍNICO 
- Quadro Inicial: crise de dor biliar epigástrica, acompanhada de náuseas e vômitos; 
- Evolução: dor mais intensa e localizada no quadrante superior direito, podendo irradiar para a área interescapular, escápula direita, ombro e 
região lombar direita – dor somatoparietal (mais localizada no hipocôndio direito) que perdura por tempo superior a 6 horas; 
- Febre – geralmente baixa, não sendo comum na fase inicial – devido à possível infecção associada; 
- Leucocitose – moderada, até 15.000; 
- Síndrome de Mirizzi – cálculo grande do infundíbulo ou ducto císticoobstrui também o ducto hepático comum, gerando colecistite crônica, 
com icterícia e elevação da fosfatase alcalina – manifestações: icterícia e sinais de irritação peritoneal – condição rara; 
- Icterícia – ocorre em menos de 50% dos casos, estando associada ao aumento de linfonodos próximos ao colédoco; 
- Na ausência de perfuração não apresenta sinais peritoneais generalizados e rigidez abdominal; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
2. DIAGNÓSTICO 
a. EXAME FÍSICO 
- Sensibilidade no quadrante superior direito; 
- Sinal de Murphy positivo – dor à compressão do hipocôndrio direito, durante a inspiração profunda, de modo a interromper a inspiração pela 
dor – é patognomônico; 
- Ruídos intestinais hipoativos pelo íleo paralítico; 
- Em 25 a 50% dos casos pode existir massa palpável – tentativa do omento bloquear o processo inflamatório; 
b. EXAMES LABORATORIAIS 
- Ligeira elevação da bilirrubina total e dos níveis de fosfatase alcalina; 
- Leucocitose moderada; 
c. EXAME DE IMAGEM 
- Ultrassonografia – método de imagem de escolha – sinais da colecisitite aguda: espessamento da parede (> 4 mm) + fluído pericolecístico 
(edema ao redor da vesícula) + dor à compressão da vesícula biliar com a sonda de ultrassom (sinal de Murphy sonográfico); 
- Cintigrafia biliar – padrão ouro – menos usada pois é caro, pouco disponível e geralmente o ultrassom e a clínica são suficientes ao diagnóstico 
e condução; 
3. TRATAMENTO 
- Realizado em internação; 
- Sempre acompanhado de hidratação e analgesia; 
a. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
- Antibioticoterapia empírica com cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona; 
- Esquema empregado: ceftriaxona + metronidazol – cobre gram negativos e anaeróbicos; 
- Deve ser iniciada no momento do diagnóstico; 
- Indicação de Manutenção: empiema, gangrena, perfuração, sepse, disfunção de órgão associada; 
- Pode ser a única terapia indicada em: diagnóstico tardio, diabetes melito ou risco cirúrgico aumentado; 
b. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- Indicação de Colecistectomia de Emergência: pacientes com instabilidade hemodinâmica, dor intratável ou com complicações; 
- Pacientes Estáveis – realiza-se a colecistectomia dentro de 3 dias após o início dos sintomas ou depois de 4 semanas ou mais (após a regressão 
do processo inflamatório); 
4. COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC) 
- Corresponde a 90% dos casos; 
- Causa: obstrução do infundíbulo vesicular, ducto cístico ou colédoco por cálculo da vesícula; 
- O cálculo gera uma obstrução crônica, de modo a aumentar a pressão intraluminal e a distensão da vesícula; 
- Presente em mulheres jovens e sadias - prognóstico bom; 
- Fatores que determinam a evolução e a gravidade da doença: persistência da obstrução, invasão e virulência bacteriana e grau de isquemia da 
parede vesicular; 
- Consequências da Estase da Bile: (1) liberação de enzimas intracelulares, como a fosfolipase A (converte lecitina em lisolecitina, que irrita a 
mucosa); (2) ativação da cascata de mediadores inflamatórios, como de prostaglandinas – ocasiona fenômenos vasculares e inflamatórios, que 
lesam a mucosa vesicular, gerando: edema, isquemia, inflamação e espessamento da parede vesicular; 
- Consequências das Alterações Vasculares: insuficiência arterial e intensa congestão venosa – influencia na extensão da necrose da parede 
vesicular, podendo gerar complicações, como gangrena e perfuração; 
- Invasão Bacteriana – resultante da persistência da obstrução; 
- Empiema da Vesícula Biliar – resultante da obstrução persistente do ducto cístico e da superinfecção da bile estagnada por microrganismo 
bacteriano formador de pus – quadro clínico: febre alta, dor intensa no quadrante superior direito, leucocitose acentuada e prostração – alto 
risco de sepse, tornando necessário cobertura antibiótica apropriada e intervenção cirúrgica emergencial; 
a. FASES DO EXAME HISTOPATOLÓGICO 
- Fase Aguda – características: edema da parede, hemorragia e necrose da mucosa – 1ª semana; 
- Fase Subaguda – características: infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema, maior proliferação de fibroblastos, necrose e 
abscessos intramurais – 2ª semana; 
- Fase Subcrônica – características: substituição dos leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e células plasmáticas, presença de eosinófilos 
e lesões granulomatosas na parede vesicular – 3ª a 4ª semana; 
- Fase Crônica – características: mucosa fina e sem vilosidades, com fibrose acentuada de todas as túnicas – 5ª semana; 
5. COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA (CAA) 
- Corresponde a 10% dos casos; 
- Caracterizada pela ausência de cálculos; 
- Ocorre em homem idoso em estado crítico - alta morbimortalidade; 
- Causa de Inflamação: estase da bile hiperconcentrada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Causa da Obstrução do Ducto Cístico: neoplasias, estenose fibrosa, lama biliar, Ascaris lumbricoides, má perfusão tecidual, compressão por 
linfonodos aumentados, pós intervenções cirúrgicas, sepse, jejum prolongado, desidratação, nutrição parenteral e pacientes críticos em terapia 
intensiva; 
- Suas manifestações clínicas são indiferenciáveis das presentes na colecistite calculosa; 
- Apresenta inflamação aguda da vesícula biliar, que complica a enfermidade subjacente grave; 
- Exames de Imagem – evidenciam grande vesícula tensa e estática, sem cálculos e com evidência de esvaziamento precário durante período 
prolongado; 
6. COLECISTITE ENFISEMATOSA 
- Progressão: colecistite aguda calculosa ou acalculosa -> isquemia ou grangrena da parede vesicular + infecção por organismos produtores de 
gases; 
- Ocorre mais frequentemente em homens idosos ou em pacientes com diabetes melito; 
- Diagnóstico: radiografia simples de abdome – evidencia gás dentro do lúmen da vesícula, que infiltra no interior da parede (forma anel gasoso) 
ou nos tecidos pericolecísticos; 
- Tratamento: intervenção cirúrgica imediata, juntamente com a administração de antibióticos apropriados; 
 NÁUSEAS E VÔMITOS 
- Náuseas – sensação subjetiva de necessidade/eminência de vomitar (sintoma), percebida na garganta ou epigástrio; 
- Ânsia – momentos respiratórios abortivos e espasmódicos com a glote fechada – ao compor a sequência emética associa-se à náusea intensa, 
terminando com o ato de vomitar; 
- Vômito – ato voluntário de ejeção de conteúdo gastrointestinal pela boca (sinal); 
- A náusea, ânsia e vômito podem ocorrer separadamente ou em conjunto de forma sequencial, refletindo eventos fisiológicos do reflexo 
emético; 
- Vômitos Agudos – duram 1 a 2 dias – causas: quadros infecciosos, medicações e acúmulo de toxinas; 
- Vômitos Crônicos – duração maior que 1 semana – causas: condições médicas crônicas ou psiquiátricas; 
- Vômitos em Jato – vômitos não precedidos por náuseas – sintoma clássico da hipertensão intracraniana, mas não patognomônico; 
**os mecanismos da náusea são menos conhecidos do que os do vômito** 
1. FISIOPATOLOGIA DO VÔMITO 
 
 
- Resulta da interação de componentes neurais, humorais, 
musculares e gastrointestinais, sendo uma reação de defesa do 
sistema nervoso autônomo; 
- Apresenta componentes motores, respiratórios, salivares e 
vasomotoroes (sudorese, taquicardia); 
- Pode ser evocado por condições fisiológicas de proteção, em 
condições patológicas (não apresentando utilidade para eliminação 
de agentes nocivos) ou como efeito adverso de medicamento; 
- Objetivos: eliminação de agentes nocivos, como alimentos 
tóxicos, álcool e alimentação excessiva; 
a. CONDUÇÃO DO ESTÍMULO AO SNC 
 
- Origem da Aferência: química (corrente sanguínea), gastrointestinal (via do nervo vago e 
glossofaríngeo), central (do cérebro), sistema vestibular e outras (causas ansiogênicas e vias 
antecipatórias); 
 Centro do Vômito 
- Região neuronal organizada dentro da formação reticular lateral do bulbo (no tronco 
encefálico) – coordena o ato do vômito a partir de interações com o nervo vestibulococlear 
(VIII), com o vago(X) e com as redes neurais no núcleo do trato solitário; 
- O estímulo dos visceroceptores da mucosa gastrointestinal origina impulsos, que são 
conduzidos pelas fibras aferentes viscerais do vago até o núcleo do trato solitário; 
- O núcleo do trato solitário emite fibras que levam os impulsos ao centro do vômito; 
- O centro do vômito projeta fibras para as áreas responsáveis pela resposta motora; 
 Área Postrema ou Zona de Gatilho Quimiorreceptora 
- Localização: extremidade caudal do quarto ventrículo – fora da barreira hematoencefálica; 
- Vias de Condução de Estímulos Emetogênicos: (sangue) principal via de estímulos, em resposta a drogas e toxinas circulantes, como apomorfina, 
opiáceos, citotoxinas, amônia e cetonas; (líquido cerebroespinal); (núcleo vestibular) conduz estímulos do labirinto do ouvido interno, explicando 
o enjoo de movimento (cinetose); (aferentes vagais do trato gastrointestinal); 
- Emite informações para o centro do vômito; 
- Região rica em receptores D2 dopaminérgicos, receptores opioides, receptores 5-HT3 de serotonina e receptores Nk1 – faz com que seja o 
principal local de ação dos fármacos eméticos e antieméticos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Tônus Antiemético Central 
- Informações do córtex do cerebral atinge o centro do vômito, de modo a impedir que o vômito ocorra continuamente por muito tempo; 
- Via encefalinérgica descendente; 
b. CONDUÇÃO DA RESPOSTA DO SNC QUE GERA O VÔMITO 
 
- O vômito é resultante de uma série de ações que ocorrem após os 
estímulos aferentes dos centros motores, que determinam a 
contração dos músculos respiratórios, abdominais e 
diafragmáticos, contra a glote fechada, de modo a gerar pressão 
intra-abdominal positiva, forçando o conteúdo gástrico para o 
esôfago; 
- Estimula neurônios eferentes autonômicos – gera estímulos 
vasomotores, causando taquicardia, aumento de sudorese e de 
salivação; 
 Núcleo Dorsal do Vago 
- Recebe sinais centros motores; 
- Suas fibras pré-ganglionares fazem sinapse com as pós-
ganglionares na parede do estômago; 
- Seus sinais estimulam o aumento da contração e a abertura da 
cárdia; 
 Trato Retículo Espinhal 
- Chega a coluna lateral da medula, de onde saem fibras simpáticas pelos nervos esplâncnicos - as fibras simpáticas dos nervos esplâncnicos 
atuam sobre os gânglios celíacos, levando impulsos ao estômago, que determinam o fechamento do piloro; 
- Chega à medula cervical, onde se localiza os neurônios motores do nervo frênico -> determina a contração do diafragma; 
- Chega aos neurônios motores da medula, onde se origina os nervos toracoabdominais -> determina a contração dos músculos da parede 
abdominal, gerando aumento da pressão intra-abdominal; 
 Núcleo Hipoglosso 
- Recebe sinais dos centros motores, causando a protrusão da língua; 
 Sistema Vestibular 
- Apresenta fibras com alta concentração de receptores histamínicos H1 e receptores muscarínicos colinérgicos; 
- É estimulado por movimento e infecção, gerando enjoo; 
 Sistema Nervoso Central 
- Desempenha papel no vômito de etiologia psiquiátrica; 
- Ex.: vômito causado por estresse ou pela êmese antecipatória antes da quimioterapia; 
c. RECEPTORES ENVOLVIDOS NO CIRCUITO DO REFLEXO EMÉTICO 
- Receptor Serotonina 5-Hidroxi-Triptamina (5-HT3) - presentes na área postrema e na mucosa do trato gastrointestinal - sua estimulação libera 
dopamina, que ativa receptores D2 no centro emético, ativando a sequência emética - é a base farmacodinâmica dos antieméticos inibidores de 
5-HT3 (odansetrona) e os inibidores de D2 (metoclopramida); 
 - Receptor Histamínico H1 e Muscarínicos M1 – presentes no centro vestibular e no núcleo solitário - quando inibidos, inibem-se enjoos, náusea 
vestibular e vômitos da gravidez; 
- Receptores Canabinoides CB1 – presentes no complexo vagal dorsal - inibem o reflexo emético - seus agonistas inibem os 5HT3; 
- Receptores de Neuroquinina NK1 – presentes na área postrema e no núcleo solitário - vinculados à substância P, fazem parte das vias eméticas 
terminais - seus antagonistas reduzem a êmese induzida por ação central e periférica; 
2. ETIOLOGIAS 
 
- Quadros Infecciosos – vômitos associado com diarreia, mialgia, 
febre e cefaleia – ex.: gastroenterites virais; 
- Patologia do SNC – vômito associado com cefaleia, vertigem, 
náuseas, rigidez da nuca e achados neurológicos focais; 
a. SÍNDROMES CLÍNICAS RELACIONADAS AO VÔMITO 
- São agrupadas conforme a via que medeia o vômito; 
- Em doenças avançadas mais de uma via pode ocasionar o vômito; 
 Causas Químicas 
 Medicamentosas 
- Ação sobre a zona de gatilho quimiorreceptora – medicamento é absorvido no TGI, fazendo-se presente no sangue e assim estimulando a zona 
de gatilho, que atua sobre o centro do vômito, de modo a causar o reflexo – ex. de medicamentos: opioides, digoxina, anticoagulantes, 
citotóxicos, imidazólicos e antibióticos; 
- Irritação gastrointestinal - a irritação gera a liberação de serotonina no estômago, responsável por estimular o nervo vago, que atua sobre o 
centro do vômito, de modo a causar o reflexo – ex. de medicamentos: AINEs, seplementos de ferro, antibióticos e citotóxicos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Estase gástrica - medicamentos que geram a redução da peristalse, podendo ser regurgitado – ex. de medicamentos: opioides, antidepressivos 
tricíclicos, fenotiazinas e anticolinérgicos; 
 Citotóxicas 
- Ex.: medicamentos que atuam sobre determinados tipos de células para impedir sua reprodução ou destruí-la; 
- Ação sobre a zona de gatilho quimiorreceptor; 
- Ação local sobre os receptores serotoninérgicos tipo 3 (5-HT3); 
 Metabólicas 
- Insuficiências orgânicas – ex.: uremia, em que o acúmulo de uréia pode gerar o reflexo de vômito; 
- Hipercalcemia; 
- Progridem de forma insidiosa; 
 Causas Gastrointestinais 
- Irritação faríngea pode evocar o reflexo do vômito – ex.: colocar o dedo na úvula, candidíase em faringe; 
- Esvaziamento gástrico lentificado – causas: perturbações fisiológicas e disautonomias; 
- Constipação / obstipação; 
- Distensão / irritação de serosas; 
 Causas Centrais 
- Associam-se à hipertensão craniana ou à irritação meníngea -> excitam mecanorreceptores nas meninges que evocam reflexo no centro do 
vômito; 
- Associações Clínicas: tumores intracerebrais, metástases ósseas para o crânio, sangramento intracraniano, edema cerebral e meningites; 
 Outras Causas do Vômito 
- Vômitos Associados ao Movimento – distensão ou distorção visceral causada por pressão sobre o mesentério durante o movimento; 
- Náuseas Associadas ao Movimento – efeito adverso de opioides relacionado ao aumento da sensibilidade vestibular; 
- Vômitos Induzidos por Ansiedade; 
- Vômitos Antecipatórios – respostas condicionadas em pacientes que sofreram náuseas ou vômitos provocados por medicamentos citotóxicos; 
b. RELAÇÃO DO VÔMITO COM A ALIMENTAÇÃO 
- Obstrução Gástrica – vômito após a ingestão alimentar – pode ser causada por doença ulcerosa ou malignidade; 
- Gastroparesia – vômitos pelo menos 1 hora após a refeição; 
- Doenças Inflamatórias (colecistite e pancreatite) – vômitos na primeira hora pós-prandial; 
- Gestação, Uremia, Enxaqueca e Etilismo Crônico – vômitos matutinos; 
c. CARACTERÍSTICAS DO VÔMITO 
- Divertículo de Zenker ou Acalasia – retorno de partículas não digeridas de alimentos; 
- Gastroparesia e Obstrução Gástrica – retorno do alimento parcialmente digerido, várias horas após a alimentação; 
- Obstrução Intestinal – vômitos com característica fecalóide; 
- Acloridria Gástrica – vômitos inodoros; 
- Piloro Pérvio e Obstrução Intestinal em Jejuno – vômitos de característica biliosa; 
- Sangramento do Trato Digestivo Alto (gastrite hemorrágica, doença ulcerosa péptica e ruptura de varizes esofágicas) – vômitos com sangue ou 
borra de café; 
3. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
a. REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
- Deve ser definido se há ou não necessidade;- Indicativos de Necessidade: alteração do turgor da pele e alteração ortostática da pressão arterial – relaciona-se a perda de mais de 10% da 
volemia; 
- Realiza-se com solução fisiológica a 0,9%; 
- Reposição de Potássio – indicação: hipocalemia e débito urinário adequado; 
b. SONDA NASOGÁSTRICA 
- Indicação: pacientes com obstrução gastrointestinal ou íleo paralítico que apresentam distensão gástrica 
c. HOSPITALIZAÇÃO 
- Indicação: incapacidade de alimentar ou ingerir líquidos por via oral, doenças crônicas debilitantes, refratariedade dos vômitos ao tratamento 
farmacológico e desidratação grave; 
d. DIETA 
- Recomenda-se dieta líquida – esvazia o estômago mais rapidamente; 
- Refeições mais frequentes e em menores quantidades; 
- Evitar dietas ricas em gorduras – as gorduras são potentes inibidoras do esvaziamento gástrico; 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
4. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO – FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS 
 
a. ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (D2) 
 Benzamidas 
- Ex.: metoclopramida (plasil), domperidona e bromoprida; 
- Mecanismo de Ação: (ação central) antagoniza os receptores de dopamina D2 no centro do vômito; (ação periférica) atua no receptor 
serotoninérgico (SHT4) no trato gastrointestinal, facilitando a liberação de acetilcolina, de modo a aumentar a motilidade esofágica, gástrica e 
entérica; 
- Indicações: (náuseas e vômitos) de gravidez, pós-cirúrgicas e induzidos por radioterapia e quimioterapia; (ação procinética) gastroparesia, 
vagotomia prévia e gastrectomia parcial prévia; 
- Contraindicações: presença de hemorragia, perfuração gastrointestinal ou obstrução mecânica; 
- Efeitos Colaterais: sedação, diarreia e sintomas extrapiramidais – relacionam-se à ação antidopaminérgica; 
 Antipsicóticos 
- Ex.: fenotiazinas (proclorperazina, prometazina e clorpromazina) e butirofenonas (haloperidol e droperidol); 
- Mecanismo de Ação: bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 e o receptor muscarínico M1; 
- Tendem a induzir relaxamento e sonolência; 
- Particularidades Fenotiazinas - mecanismo de ação adicional das fenotiazinas: bloqueiam os receptores de histamina – antieméticos eficazes, 
sendo empregados para tratar manifestações mais intensas de náuseas e vômitos associados a câncer, radioterapia, citotóxicos, opioides, 
anestésicos e outros fármacos – efeitos adversos: sedação, hipotensão e sintomas extrapiramidais; 
b. ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS (RECEPTORES 5-HT3) 
- Ex.: ondansetrona, granisetrona e dolasetrona; 
- Mecanismo de Ação: (ação central) antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3 no centro do vômito e na zona de gatilho quimiorreceptora; 
(ação periférica) bloqueia os receptores periféricos dos nervos aferentes espinhais e vagais intestinais -> garante propriedades antieméticas 
potentes; 
- Indicação: vômito atribuído à estimulação vagal e à quimioterapia; 
- Contraindicação Relativa: uso concomitante de medicações que influenciam os receptores de serotonina, como antidepressivos tricíclicos e 
inibidores seletivos de receptação de serotonina, devido ao risco de síndrome serotoninérgica (instabilidade autonômica, hiperatividade 
muscular e alteração do estado mental); 
c. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE NEUROCININA (NKI) 
- Ex.: aprepitante (via oral) e fosaprepitante (via parenteral); 
- Mecanismo de Ação: inibe a substância P/NK1 na área postrema; 
- Indicação: profilaxia de náuseas e vômitos no pós-operatório; 
- Efeitos Adversos: constipação e fadiga; 
d. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
- Ex.: escopolamina; 
- Mecanismo de Ação: (central) age sobre os receptores de acetilcolina no centro do vômito e nos núcleos vestibulares; (periferia) reduz a 
secreção do trato gastrointestinal e relaxa a musculatura lisa; 
- São úteis no controle de náuseas e vômitos por intoxicações alimentares, cinetose ou no pós-operatório; 
- Pouco efetivos no quadro emético já instalado; 
e. ANTAGONISTA DOS RECEPTORES H1 
- Ex.: difenidramina (dramim), cinarizina, ciclizina e prometazina; 
- Mecanismo de Ação: anti-histamínicos; 
- São eficazes contra náuseas e vômitos de diversas etiologias; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Não são eficazes contra substâncias que atuam diretamente sobre a área postrema; 
f. BENZODIAZEPÍNICOS 
- Ex.: lorazepam, diazepam e alprazolam; 
- Antieméticos pouco eficazes; 
- Seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos podem ser úteis para reduzir o componente antecipatório das náuseas e vômitos; 
g. CORTICOSTEROIDES 
- Ex.: dexametasona e metilprednisolona; 
- Possuem propriedades antieméticas de mecanismo desconhecido, acreditando que possua relação com o bloqueio das prostaglandinas; 
- Aumenta a eficácia dos antagonistas dos receptores 5-HT3 – usados para prevenção de náuseas e vômitos agudos e tardios em pacientes 
submetidos a quimioterapia; 
- Reduz o edema cerebral – alivia os vômitos secundários à hipertensão intracraniana; 
 REFERÊNCIAS 
- MOORE. Anatomia orientada para a clínica. 7 ed. 2014; 
- GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. 2017; 
- FELDMAN, Mark, et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. 2014; 
- MACHADO, Angelo. Neuroanatomia funcional. 3 ed. 2014; 
- CLARK, M., et al. Farmacologia Ilustrada. 5 ed. 2013.