Síndrome Nefrítica e Nefrótica

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Acad. Pedro Paulo Brito 19.1
Síndromes glomerulares
Anotação vídeo (síndrome nefrítica 1 e nefrótica 2)
· Alterações que acontecem no glomérulo renal 
Fisiopatologia 1
· Inflamação glomerular (leucocitose) 
· Obstrução das fendas de filtração, causando a oligúria
· Hematúria dismórfica (tornam-se aberrantes com a passagem) 
Quadro clínico 1
· Hematúria dismórfica: pela passagem das hemácias 
· Oligúria: pela obstrução das fendas
· Sobrecarga volêmica: devido à oligúria
· Hipertensão e edema: devido à sobrecarga volêmica 
Laboratório 1 
· Disfunção renal aguda (aumento de ureia e creatinina)
· Hipercalemia (potássio alto) 
· Proteinúria subnefrótica 
· Sumário de urina: hematúria e cilindros hemáticos 
Causas 1
· Síndromes pós infecciosas
· Glomerulonefrite pós-estreptocóccica (GNPE) 
· Endocardite, sepse
· Malária, toxoplasmose, hepatite 
· Doenças sistêmicas 
· Crioglobulinemia, Poliarterite nodosa 
· Doenças primárias do glomérulo
· Nefropatia por IgA
GNPE 
· 7 a 14 dias após faringite 
· 3 a 6 semanas após impetigo, erisipela
· Consequência da infecção por S. beta hemolítico grupo A 
· 6 a 10 anos de idade 
· Queda do complemento (C3 e CH50), com C4 normal 
· ASLO ou anti-DNAse B positivos 
Biópsia 1 
· Anúria ou insuficiência renal acelerada 
· Oligúria > 1 semana 
· Complemento baixo > 8 semanas 
· Proteinúria nefrótica 
· Evidência de doença sistêmica 
Fisiopatologia 2
· Lesão na membrana basal (responsável por repelir proteína) 
· Perda da barreira seletiva, causando Albuminuria 
· Problemas na filtração 
Quadro clínico 2 
· Proteinúria (>3 a 3.5g/dia) 
· Edema (redução da pressão oncótica): hipoalbuminemia:
· hipercoagulabilidade (trombose): perda de antitrombina III
· Predisposição de infecção: perda de IgG e complemento 
· Anemia ferropriva: perda de transferrina
Laboratorial 2
· Proteinúria maciça (urina espumosa) 
· Hipoalbuminemia (<3g/dl) 
· Hipercoagulabilidade 
· Anemia ferropriva 
· Hiperlipidemia: perda muito grande de proteína
· Fígado aumenta a função por completa para aumentar a produção de proteína, aumentando a síntese de colesterol
Causas 2
· Causas primárias 
· Lesão mínima, focal, segmentar
· Causas secundárias 
· Diabetes, hepatites, HIV, amiloidose, vasculite 
Biópsia 2
· Via de regra, a nefrótica é indicação 
· Exceções: crianças < 6 anos, obesos, diabéticos, neoplasias, melhora após suspensão de drogas 
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Síndrome nefrítica (glomerulonefrite difusa aguda - GNDA) 
· Conjunto de sinais e sintomas que surgem após um processo inflamatório agudo dos glomérulos renais 
· Urina presa, de tonalidade avermelha, com rosto inchado e pressão alta 
· A principal é a GNPE (pós-estreptocócica) 
Fisiopatogênese 
Hematúria 
· Comprometimento glomerular, é característico da doença
· Tem uma apresentação especial, diferentemente da hematúria proveniente de outra região que não glomerular (hemácias dismórficas)
· Originada da ruptura de capilares dos glomérulos inflamados 
· Detectada pelo exame de sedimento urinário (sumário de urina) 
Proteinúria 
· Alteração da permeabilidade, com rupturas mecânicas 
· Atingem níveis subnefróticos (abaixo de 3,5g/dia) 
Oligúria 
· Prejuízo da superfície de filtração 
· Invasão de células inflamatórias e contração do espaço mesangial (reduzem filtragem) 
· Isso gera a retenção de ureia e creatinina (azotemia) 
· Faz expansão volêmica, aumentando a pressão arterial e ocasionando edema 
Edema 
· Acomete região periorbitária, tem direção descendente 
· Baixos níveis de renina 
Causas
· GNPE, por endocardite, doença pneumocócica, abscessos 
· Lúpus eritematoso sistêmico, tumores 
· Doença de Berger 
Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica 
· GNPE é a causa mais frequente de GNDA 
· Sequela renal tardia após uma infecção por cepas do S. beta-hemolítico do grupo A 
· Podem estar presentes numa piodermite (impetigo, erisipela)
· Demora mais para acontecer a GNPE (30-60 dias) 
· Pode também estar presenta numa faringoamigdalite 
· GNPE acontece pouco tempo após (1 a 2 semanas) 
Fisiopatologia 
· Deposição de imunocomplexos nos glomérulos
· Inflamação local reação cruzada com constituintes do glomérulo (mimetismo) 
Sintomas
· Podem ser assintomáticos 
· Oligúria
· Edema (precoce na maioria das vezes)
· Periorbitário e matutino 
· Hipertensão
· A expansão acentuada pode levar à uma encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão 
· Hematúria (não confundir com colúria) 
· Dor lombar, náuseas 
Diagnóstico
· Tentar identificar presença de manifestações extra-renais (rash, artrite, lúpus) 
· Buscar faringoamigdalite recente 
· Analisar o período de incubação 
· Documentação laboratorial: ASLO, anti-DNAse. O método mais sensível é a dosagem de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas 
· Biópsia não é obrigatória
Tratamento
· Medidas de suporte e repouso 
· Utilização de diuréticos de alça 
Síndrome nefrótica 
· Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais secundários a um aumento exagerado da permeabilidade glomerular às proteínas 
· Proteinúria maciça (acima de 3,5g/dia) 
· Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria, hipercoagulabilidade 
· Geralmente não há oligúria 
Fisiopatogênese
Proteinúria 
· A filtração renal se baseia em 2 mecanismos: barreira de tamanho e barreira de carga 
· Problemas na barreira de carga causa proteinúria (às custas de albumina) 
· Faz hipoproteinemia: queda de proteínas plasmática 
Edema 
· Redução da pressão oncótica pela hipoproteinemia 
Hiperlipidemia 
· Hipercolesterolemia
· Causada pelo aumento da síntese hepática de lipoproteínas (devido à hipoalbuminemia) 
· 
Referências: 
· Aula (AVA)
· Resumo PP semio resp (4º semestre) 
· Material ava
· Medcurso nefro I
Clínica I: tutoria