Diarreias e Gastroenterite Aguda

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Diarreias 
DEFINIÇÃO
É a eliminação de fezes amolecidas, de consistência liquida, acompanhado de aumento do número de evacuações diárias (>3x ao dia) e de massa fecal (> 200 g/dia). Ocorre por um desequilíbrio entre absorção e secreção de fluidos intestinais (delgado e/ou colón). É diferente da incontinência fecal, que é quando o paciente sempre tem perda involuntária de fezes (incapacidade de reter)
EPIDEMIOLOGIA 
É a segunda maior causa de mortalidade mundial sendo mais associada a lugares de baixo nível socioeconômico, apesar do melhor uso de soluções de reidratação, zinco e suplementos. Principalmente em idosos e crianças em países em desenvolvimento. 1/3 das mortes é por infecção por rotavírus (vacinação reduziu).
CLASSIFICAÇÃO 
Conforme a duração:
1. Aguda (< 2 semanas);
2. Protraída / persistente (2-4 semanas);
3. Crônica (> 4 semanas). 
Conforme a origem: 
1. Alta (delgado);
2. Baixa (cólon).
Diarreia Alta: episódios mais volumosos, podendo ter choque hipovolêmico nos casos graves (>10L/dia). Cólon saudável só consegue absorver 4L, e se o volume do delgado estiver acima disso, o paciente vai ter diarreia. Delgado é responsável por absorção de nutrientes, então pode ocorrer diarreia disabsortiva e esteatorreia. 
Diarreia Baixa: evacuações em pouca quantidade, mas muito frequentes e associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e urgência fecal. Causada por sintomas de irritação retal, e normalmente não excede 1,5 L.
Diarreia Osmótica: ocorre quando há alguma substância osmoticamente ativa e não absorvível, que fica no lúmen e atrai água, equilibrando a osmolalidade dos conteúdos inabsorvíveis com a do meio extracelular (290 mOsm/L), e a aproximadamente 3,5L de água são perdidos a cada 1 mOsm a mais na osmolalidade intraluminal.
Exemplos: ingestão de sais de Mg, sais de PO4, sorbitol, manitol, glicerina e lactose em deficientes de lactase (enteropatia por lesão da borda em escova dos enterócitos), diarreia de antibióticos (por redução da flora colônica). A deficiência de lactase é principal exemplo de diarreia dos carboidratos, tendo tanto acúmulo de gás intestinal, provocando cólica e intensa flatulência pela fermentação bacteriana (produz ácidos graxos deixando fezes ácidas pH < 5,5). Essa diarreia cessa completamente com o estado de jejum (não há diarreia noturna), e também com suspensão da substância osmótica. Como a absorção de eletrólitos fica inalterada nessa diarreia, a quantidade de Na e K tende a ser menor nas fezes (gap osmolar fecal > 125 mOsm/L). Parâmetro calculado pela fórmula: 290 – 2 x (Na + K), que é a dosagem do sódio e potássio fecal. 
Diarreia Secretória não invasiva: algum fator como toxina, droga ou substância neuro-hormonal estimula a secreção ou inibe absorção hidroeletrolítica pelo epitélio. Pode ser diarreia alta ou baixa, ou as duas ao mesmo tempo. 
Exemplos: laxantes, bactérias produtoras de toxinas (cólera), VIPoma, síndrome carcinoide, diarreia de ácidos biliares e diarreia de ácidos graxos.
Diarreia dos Ácidos Biliares: acontece quando os ácidos biliares atingem o cólon, ou seja, ocorre má absorção no íleo, ou ainda lançamento de grande quantidade deles (excede capacidade absortiva) em momentos pós-vagotomia troncular ou pós-colecistectomia. Quando estão no cólon, provocam secreção de cloreto e água, ocorrendo diarreia que melhora com uso de colestiramina (quelantes de ácidos biliares). Os ácidos graxos são hidroxilados pelas bactérias colônicas, assim tornam-se substâncias secretórias. A diarreia não cessa com jejum e possui gap osmolar fecal baixo (Lactoferrina fecal, marcador de ativação leucocitária, também está aumentada.
Diarreia dos Viajantes: início súbito que se manifesta entre 2-3 semanas após a chegada ao local. Autolimitade de até 5 dias, ocorrendo por ingestão de alimentos ou água contaminada. Agentes depende da localização, mas geralmente por bactérias: E. coli enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, rotavirus, novovirus (muito contagioso), Giardia etc. 
Comunidades fechadas e semifechadas (creches, escolas, cruzeiros) são locais importantes para surtos infecciosos.
Síndrome Disabsortiva: é a diarreia junto com esteatorreia (gordura nas fezes), tendo origem no intestino delgado. Pode ser por doença celiada, espru tropical, Chron, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia e linfoma intestinal. Inclui secreção colonica (diarreia dos ácidos graxos), ou seja, mecanismo osmótico da má absorção de dissacarídeos e a própria massa lipídica fecal
Diarreia Funcional: causada por hipermotilidade intestinal, sendo as principais: síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia) e diarreia diabética (neuropatia autonômica). Podemos classificar pelos fatores de risco (classificação epidemiológica), que é bem eficaz.
ÂNION-GAP FECAL: equilíbrio osmótico entre os dois lados da mucosa, que é a força osmótica exercida pelo lúmen igual a exercida pelas células da mucosa
DIARREIAS AGUDAS
Dura < 2 semanas, maioria tendo etiologia infecciosa. O restante é por medicação, ingestão de toxinas, isquemia, doença inflamatória intestinal e outros tipos mais raros. Em geral são leves, tendo 3-7 evacuações diárias e perda de < 1L. Nos casos graves (cólera), o paciente pode evacuar > 20x ao dia e perder > 5L, gerando desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica. A síndrome de gastroenterite aguda é composta de diarreia aguda, náuseas, vômitos e dor abdominal difusa, causada por infecções virais (norovírus em adultos e rotavírus em crianças) ou intoxicação alimentar (S. aureus).
CLASSIFICAÇÃO
Inflamatória (invasiva) ou não inflamatória (não invasiva). EAF não precisa ser feito nas não inflamatórias. As inflamatórias acometem o cólon, tendo pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, com dor no QIE do abdômen, tenesmo e urgência fecal. As não inflamatórias afetam o delgado, com grande volume, poucos episódios e dor periumbilical. Pode ter sintomas de gastroenterite aguda.
Não costuma precisar de exames de investigação de diagnostico etiológico, e nem indicar tratamento além de medidas para manter hidratação (soro de reidratação oral e antidiarreicos). 90% tratam-se de quadros brandos e autolimitados, com resolução espontânea dentro em 5d. Algumas situações justificam a solicitação de exames complementares para um paciente com diarreia aguda.
TRATAMENTO 
O paciente se mostra inapetente para café, álcool e outros irritantes, como gordura e ricos em fibras. Deve-se fazer refeições leves e de fácil digestão (sopas, chás, biscoito de água e sal, arroz e frutas como banana). Manter ingestão de água, sal e carboidratos, não levando á desidratação. O aleitamento materno não deve ser interrompido.
Hidratação: risco de desidratação é maior em idosos e em crianças pequenas, diretamente proporcional á gravidade da diarreia. Deve-se preferir a reidratação oral, com soluções já prontas, como o soro de reidratação oral da OMS ou produtos comerciais como o Pedyalite®. Ou com preparo do soro caseiro, que é 1L de água filtrada/fervida + 1 colher de café (rasa) com sal de cozinha (3 g) + 1 colher de sopa (rasa) com açúcar (20 g). Reidratação intravenosa é reservada para os casos graves ou quando o pcte não tolera o uso da VO, então a solução de escolha é o Ringer Lactato. Lactato é transformado em bicarbonato pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro “alcalinizante”).
Agentes Antidiarreicos: dar conforto ao paciente, diminuindo número de evacuações e a sensação de urgência fecal, e aumenta consistência das fezes. Usar apenas em diarreia aguda não inflamatória. Pode usar racecadotril (tiorfran), loperamida (imosec) ou o subsalicilato de bismuto (peptobismuto). Contraindicados em diarreia inflamatória/invasiva e na presença de disenteria (aumenta chance de complicações).
Probióticos: microrganismos vivos que conferem benefícios pra saúde do hospedeiro. Podem ajudar a restabelecer microbiota normal do intestino, dificultando proliferação de enteropatógenos. Possuem poucos efeitos adversos, e algumas pessoas falam quepodem ser sempre usados. Os mais usados são o Saccharomyces boulardii (floratil) e o Lactobacillus GG.
Antimicrobianos: indicados na presença de leucócitos fecais no EAF. Paciente tem disenteria com febre e dor abdominal, desidratação importante e > 8 evacuações por dia. Fazer em paciente imunodeprimido e naqueles com necessidade de hospitalização pelo quadro. Usar fluoroquinolonas (ciprofloxacina ou levofloxacina). Usar sultametoxazol + trimetropim como alternativa, ou ainda doxiciclina.
PLANOS DE DIARREIA AGUDA:
PLANO A: prevenir desidratação no domicílio. Administrar zinco e fazer orientações. 
PLANO B: tratar desidratação por via oral na unidade de saúde. 
PLANO C: tratar desidratação grave na unidade hospitalar
DIARREIA CRÔNICA
Tem duração maior ou igual a 4 semanas e possui muitas causas, por isso deve ser classificada em função do mecanismo fisiopatológico como conduta inicial.
DIARREIA OSMÓTICA
Sintomas desaparecem no jejum e reaparecem após refeição, gap osmolar > 75-125. Pode ser por uso de laxativos a base de magnésio/sulfato/fosfato, intolerância á lactose (mais comu, junto com flatulência e cólica), ingestão de laticínios, 
ingestão excessiva de sorbitol.
DIARREIRA SECRETÓRIA
Causada por substâncias que estimulam a secreção intestinal, e o gap osmolar fecal fica normal (torno de 50). -Síndrome do Cólera Pancreático: produção excessiva do peptídeo intestinal vasoativo (VIP) por tumores das ilhotas pancreáticas. Isso determina hipersecreção intestinal de agua e eletrólitos, com hipocalemia e acidose metabólica (diarreia aquosa e volumosa). Semelhante á cólera (aumenta AMPc). Tto é por uso de octreotide e retirada cirúrgica. -Síndrome carnoide: produção de serotonina por um tumor derivado de células neuroendócrinas. -Carcinoma Medular de Tireoide: produção de calcitonina.
DIARREIA DISABSORTIVA (COM ESTEATORREIA)
Ocorre por má absorção de carboidratos e ácidos graxos, acompanhando perda ponderal e deficiência de múltiplos nutrientes (Fe, acido fólico, B12 e vitaminas lipossolúveis).
DIARREIA INVASIVA OU INFLAMATÓRIA doenças inflamatórias ou infecciosas que acometem o intestino, inibindo absorção e estimulando secreção. Ocorre com febre, dor abdominal, perda ponderal, e as vezes muco e sangue nas fezes. Pode ser por amebíase, doença inflamatória intestinal, enterite eosinofílica, alergia a proteína do leite da vaca, colite colágena e enterite actínica.
DIARREIA FUNCIONAL
manifesta a síndrome do intestino irritável (não ocorre a noite), ou ainda diarreia diabética (ocorre mais a noite). -Diarreia Factícia: uso voluntario de laxantes, associada a transtorno alimentar, mais em mulheres de alto nível socioeconômico. 
Infecção alimentar/ Gastroenterite aguda
DEFINIÇÃO
É uma doença que causa inflamação do trato digestivo, geralmente de etiologia infecciosa, com grande prevalência na infância. É considerada uma das maiores causas de mortalidade na infância, particularmente em menores de 5 anos. Essa alta mortalidade vem diminuindo nos últimos 20 anos. Em 1991, foram registrados 3,5 milhões de óbitos por gastroenterite ao redor do mundo. Em 2011, esse número caiu para 1,5 milhões de mortes. 
No Brasil, em 2015, a diarreia foi responsável por 4,1% dos óbitos, ocupando o quarto lugar entre as causas de mortalidade infantil, em 1980, sustentava a segunda posição. Atribui-se essa melhoria às melhores condições de saneamento, a melhoria da situação nutricional da população, a maior cobertura vacinal e a disseminação dos princípios de tratamento da desidratação.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A gastroenterite aguda é causada pela presença de agentes infecciosos que podem ser vírus, protozoários, fungos ou bactérias, no trato gastrointestinal. Possui transmissão fecal-oral e por vezes através de secreções respiratórias, provocando alteração na função intestinal e causando lesão através de diversos mecanismos.
G. viral: 
Causa mais comum de diarreias infecciosas, sendo o mais importante o rotavírus.Que promove diarreia predominantemente em bebês, comumente no inverno, mas também diarreia aguda não sazonal, particularmente em idosos. O norovírus é o que causa mais quadro de gastroenterite em adultos. O rotavírus invade células intestinais a partir de receptores específicos e em seguida, escapa do endossomo, ficando livre no citosol para se multiplicar. Em seguida, passa a produzir uma proteína chamada de NSP4, que bloqueiam alguns transportadores Alimentos e água contaminada Fatores de risco Viajantes Uso recente de antibióticos Asilos Creches Imunodeficiências Piscinas Promiscuidade sexual E. coli, norovírus, shigella E. coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella Colite pseudomembranosa Shigella, giardíase, criptosporidiose, rotavirose Infecções oportunistas Giardíase, criptosporidiose Patógenos de transmissão fecal-oral DIARREIA 13 como o SGLT1, o que interrompe a absorção de sódio, glicose e agua, provocando diarreia. Além disso, ativa vias de sinalização, como a do AMP cíclico, que aumentam os níveis de cálcio e promovem hipersecreção e diarreia.
G. bacteriana:
O principal agente é a E. coli. Essa é uma bactéria cólonizadora da flora intestinal, porém existem algumas formas patogênicas que podem ser adquiridas e causar diarreias. Essa distinção entre cepas patogênicas e não patogênicas é feita pela cultura das fezes.
A Shigella é uma bactéria Gram-negativa, resistente ao suco gástrico. Encontrada em alimentos e água contaminadas. Existem quatro fases: incubação, durando de 1 a 4 dias; diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós-infecciosa. As principais complicações são intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal) ou metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, desidratação). O tratamento de escolha é feito com ciprofloxacino. A Salmonella spp é uma bactéria gram negativa que induz sua fagocitose pela ação de um sistema que injeta algumas moléculas nas células do intestino. Essas moléculas injetadas causam uma polimerização da actina e mudança do metabolismo da nossa célula intestinal de forma a fagocitar a Salmonella. Essa forma de invasão é chamada de gatilho. Após ser fagocitada, a Salmonella fica dentro do endossomo, que se funde com os lisossomos, formando o fagolisossomo. A Salmonella não morre lá dentro pois começa a produzir o SPI II, que injeta novas proteínas que fazem a Salmonella sobreviver. E, além disso, o SPI II também produz proteínas que modelam a atividade de microtúbulos das nossas células. Basicamente, eles incentivam que as cinesinas (proteínas motoras) puxem o fagolisossomo com a Salmonella dentro até para próximo das extremidades da célula intestinal, favorecendo sua disseminação. A salmonelose pode levar a febre tifoide ao ganhar a circulação através de macrófagos, por isso, todo paciente com suspeita de salmonella, deve pesquisar o sangue. O S. aureus é capaz de produzir uma toxina termoestável. A intoxicação alimentar está intimamente associada a essa bactéria, com em maionese, cremes, ovos. Os sintomas se iniciam após algumas horas da ingestão do alimento, cursando com diarreia volumosa, náuseas, vômitos e cólicas. 
G. parasitárias:
A grande parte dos parasitos estão associados a diarreias persistentes à crônicas. Portanto, serão citadas nesse Super Material em diarreias crônicas.
Causas medicamentosas:
Antibióticos, particularmente clindamicina, ampicilina, cefalosporina, eritromicina; antiinflamatórios não esteroidais; anti-hipertensivos, como betabloqueadores,hidralazina, IECA, diuréticos.
Dibe B. Ayoub
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