Abordagem e tratamento específicos das intoxicações PDF

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Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
Os antidepressivos são causas comuns de 
intoxicação por drogas prescritas nos países 
em desenvolvimento. 
Entre os medicamentos mais comumente 
utilizados estão amitriptilina, imipramina, 
nortriptilina, bupropiona e mirtazapina. Eles 
apresentam uma grande biodisponibilidade 
oral e a maior parte dos efeitos tóxicos 
atingem um pico de ação por volta das 
primeiras 6 horas. Doses acima de 10 a 20 
mg/kg apresentam risco de vida 
(complicações cardiovasculares e 
neurológicas graves). São drogas altamente 
lipofílicas rapidamente distribuídas ao 
coração, cérebro, fígado e rins, onde as 
concentrações tissulares se apresentam em 
razão das plasmáticas na ordem de 10:1. A 
meia-vida é longa e imprevisível (a maioria 
varia de 7 a 58 horas), maior em idosos. 
Quadro Clínico 
O mecanismo de ação envolve a inibição 
da recaptação pré-sináptica de vários 
neurotransmissores, de tal forma que o 
quadro clínico pode ser bastante variável, 
dependendo da quantidade da droga 
ingerida e do mecanismo de ação 
predominante: 
• Bloqueio dos receptores de acetilcolina 
(síndrome anticolinérgica): taquicardia, 
pele seca e quente, sedação e coma. 
 
• Bloqueio dos canais de sódio: depressão 
miocárdica, prolongamento do QRS, 
podendo levar a taquiarritmias graves. 
 
• Bloqueio dos receptores alfa-
adrenérgicos: hipotensão. 
 
• Bloqueio da recaptação da 
noradrenalina, serotonina e dopamina: 
convulsões, taquicardia. 
 
Os pacientes frequentemente se apresentam 
no departamento de emergência 
oligossintomáticos, porém toxicidade 
cardiovascular e ao sistema nervoso central 
ameaçadora à vida podem ocorrer, 
usualmente dentro de 1 a 2 horas pós-
ingesta. 
Normalmente nas intoxicações moderadas 
observamos o predomínio de efeitos 
anticolinérgicos (pele e mucosas secas e 
quentes, hipertensão, midríase, retenção 
urinária, confusão mental etc.). Com a 
ingestão de doses maiores podem surgir as 
demais manifestações, com predomínio de 
efeitos cardiovasculares (hipotensão, 
arritmias) e neurológicos (convulsões). Entre 
as manifestações cardiovasculares, a 
taquicardia sinusal é a mais comum. Os 
prolongamentos dos intervalos PR, QRS e QT 
podem ocorrer tanto no contexto de 
dosagens tóxicas quanto terapêuticas. 
Distúrbios de condução elétrica do coração 
(fibrilação ventricular, taquicardia 
ventricular, bradiarritmias etc.) são causa 
importante de óbito precoce nesses 
pacientes. Arritmias ventriculares e fibrilações 
chegam a acometer 4% dos casos. 
Quanto às manifestações do SNC, 
destacam-se a alteração do nível de 
consciência em diversos níveis (delirium, 
agitação, psicose, letargia e coma) e 
convulsões, reportadas em 4% dos casos, 
habitualmente precoces (primeira 1,5 hora 
da admissão), breves (< 2 minutos) e de 
resolução espontânea sem terapia 
específica (estado de mal epiléptico é 
incomum). 
Diagnóstico 
O diagnóstico de intoxicação por tricíclicos 
e tetracíclicos é essencialmente clínico. A 
suspeita deve ser levantada em todo 
paciente inconsciente com história de 
doença psiquiátrica, dor crônica, que utiliza 
a droga ou nos casos de alteração de nível 
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ou conteúdo de consciência associado a 
sintomas anticolinérgicos (mucosas e pele 
secas, rubor, taquicardia, convulsão). 
A avaliação dos níveis séricos da droga 
não é amplamente disponível, além de ser 
pouco útil para manejo e tratamento. 
Algumas alterações eletrocardiográficas 
podem suscitar a suspeita de intoxicação 
por tricíclicos: 
1. Prolongamento do intervalo QRS 
2. Onda R em aVR maior que 3 mm. 
3. Onda R em aVR maior que a inda S. 
Entre os diagnósticos diferenciais, podemos 
pensar me intoxicação por carbamazepina e 
difenidramina pela associação de sintomas 
anticolinérgicos, rebaixamento do SNC e 
alterações eletrocardiográficas. 
Manejo e tratamento 
O manejo inicial inclui as medidas de 
suporte: monitorização, suporte de oxigênio 
e intubação orotraqueal se necessário, 
exames laboratoriais, correção de eventuais 
distúrbios hidroeletrolíticos e 
eletrocardiografia contínua 
preferencialmente. A intoxicação por 
tricíclicos retarda o esvaziamento gástrico e 
pode causar vômitos e alto risco de 
aspiração, especialmente em pacientes com 
rebaixamento do nível de consciência. 
Portanto, o limiar para decisão de 
intubação orotraqueal deve ser baixo. Não 
há evidências de que fluidos 
contrabalancem a hipotensão induzida 
pelos tricíclicos (depressão miocárdica e 
redução da resistência vascular sistêmica), 
porém, devido ao racional fisiológico, bolus 
de cristaloide é terapia de primeira linha no 
paciente hipotenso. 
 
Recomenda-se a descontaminação gástrica 
com carvão ativado se a ingesta tiver 
ocorrido em menos de 1 a 2 horas e a 
capacidade de proteção de via aérea 
esteja preservada, na dose de 1g/kg 
(máximo 50 g). 
A lavagem gástrica pode ser considerada 
somente em intoxicações ameaçadoras à 
vida, porém alguns autores contraindicam no 
contexto de arritmia devido ao aumento do 
tônus vagal. 
GEMNet (Guidelines in Emergency Medicine 
Network) recomenda a alcalinização sérica 
(alvo de pH entre 7,45 e 7,55) em pacientes 
com arritmias ou hipotensão, mesmo na 
ausência de acidose. Recomenda ainda: 
• Considerar alcalinização sérica se QRS > 
100 ms. 
• Administrar bicarbonato de sódio 8,4% 1 
a 2 mEq/kg EV em bolus. 
• A ausência de resposta após 5 minutos 
indica nova dose. 
• Se estreitamento do QRS, considerar 
manutenção com 150 a 250 mL/h de 
soro bicarbonatado (150 mL NaHCO3 
8,4% + 1.000 mL SG5%), objetivando pH 
entre 7,5 e 7,55 e mantendo 
monitorização seriada de gasometrias. A 
infusão pode ser mantida por 12 a 24 
horas após o retorno do QRS ao normal. 
• Se convulsões, administrar 
benzodiazepínicos (diazepam 5 mg EV) 
até controle das crises. 
• Considerar barbitúricos e bloqueadores 
neuromusculares se refratariedade. 
• Recomenda-se não utilizar fenitoína, por 
possível interação medicamentosa e 
intensificação das anormalidades de 
condução. 
Nos pacientes com arritmia não responsiva a 
bicarbonato, orienta-se administrar sulfato 
de magnésio. Não há dose padronizada, 
mas sugere-se 1 a 2 g em 15 minutos, 
endovenoso. 
Emulsões lipídicas têm sido utilizadas com o 
intuito de se contrapor aos efeitos tóxicos 
de medicações lipofílicas, como é o caso 
dos tricíclicos. Considera-se em pacientes 
que se mantêm instáveis a despeito da 
administração de bicarbonato ou que 
estejam em PCR sustentada. Sugere-se 
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consulta ao centro de intoxicações antes da 
prescrição. A dose recomendada é 1,5 
mL/kg em bolus da emulsão lipídica a 20%, 
repetir a cada 5 minutos estabilidade 
cardiovascular. Pode-se manter infusão 0,25 
mL/kg/min por 30 a 60 min até a dose 
máxima de 12 mL/kg. 
A utilização de fisostigmina para manejo de 
síndrome anticolinérgica é contraindicada 
na intoxicação por tricíclicos, devido a 
relatos de PCR em assistolia. 
Indicações de internação, terapia 
intensiva e seguimento 
Os guidelines da AAPCC (American 
Association of Poison Centers) recomendam o 
referenciamento a departamento de 
emergência (DE) em pacientes com 
intoxicação por tricíclicos e em todos 
pacientes cujo ECG pré-hospitalar tenha 
QRS > 100 ms, evidente tentativa de 
automutilação, vítimas de administração 
maliciosa da droga ou indivíduos 
sintomáticos (fraqueza, sonolência, tontura, 
tremor, palpitações). Considera-se, ainda, em 
caso de idade < 6 anos, coingestão de 
outras drogas ou condições de base 
potencialmente exacerbáveis (convulsões, 
arritmias). Em relação à quantidade ingerida, 
orienta-se encaminhamento ao DE em 
qualquer dosagem maior que a máxima 
terapêutica ou maior que a mínima dose 
tóxica (2,5 mg/kg para nortriptilina e 
desipramina e 5 mg/kg para os demais). O 
encaminhamento ao DE é desnecessário em 
pacientes assintomáticos cujo intervalo da 
ingesta não intencional e a ligação para o 
centro de intoxicações seja maior que 6 
horas. 
Nos casosde toxicidade grave (p. ex., FC > 
120 bpm e QTc > 480 ms), recomenda-se 
manter monitorização cardíaca por 24 horas 
após melhora hemodinâmica, 
eletrocardiográfica e do nível de 
consciência. 
 
São medicamentos que inibem a recaptação 
de serotonina em SNC, SNP e plaquetas, 
estimulando os receptores serotoninérgicos. 
Quando comparados aos tricíclicos são mais 
seguros, necessitando de doses muito 
elevadas para que haja sintomas de 
intoxicação. 
O quadro pode ser agravado pelo uso 
concomitante de substâncias que aumentam 
o nível de serotonina, como inibidores da 
monoaminoxidase, os próprios tricíclicos, 
opioides, anfetaminas, sibutramina, ecstasy, 
cocaína, crack e LSD. A intoxicação isolada 
geralmente é oligossintomática, porém em 
casos mais graves podem ocorrer síndrome 
serotoninérgica, convulsões, depressão do 
SNC e anormalidades cardíacas. 
Os ISRSs são rapidamente absorvidos e 
atingem pico sérico dentro de 6 horas. A 
maioria possui elevada ligação a proteínas 
e longa meia-vida de eliminação, com 
atividade biológica sustentada pelos 
metabólitos ativos. O metabolismo é 
hepático, pelo sistema citocromo P450 e os 
metabólitos são excretados por via renal. 
Quadro Clínico 
Pacientes com ingesta intencional 
desenvolvem maior toxicidade que os casos 
com exposição acidental. É importante, 
portanto, questionar sobre o contexto da 
ingestão, sempre com a ressalva de que a 
informação proveniente do paciente é 
pouco confiável e necessita de confirmação. 
Os ISRSs, com exceção do citalopram e do 
escitalopram, possuem larga janela 
terapêutica: ingestas de até 30x a dose 
total diária tipicamente produzem sintomas 
menores, enquanto ingestas de 50 a 75x 
podem cursar com vômitos, depressão leve 
do nível de consciência e tremores. Casos 
fatais foram reportados com doses 
absurdamente elevadas (150x a dose 
diária) ou em cointoxicações (p. ex., álcool 
ou benzodiazepínicos). 
As principais manifestações clínicas são 
ataxia e letargia nos casos leves, seguidas 
de bradicardia, hipotensão, rebaixamento 
do nível de consciência e coma nos casos 
mais graves. Síndrome serotoninérgica é 
incomum (10-14%) e quando presente tende 
a ser não grave, exceto casos de 
cointoxicação com outras drogas 
serotoninérgicas. 
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Trata-se de uma condição clínica 
secundária à excessiva estimulação de 
receptores 5-HT1A e 5-HT2A tipicamente 
causada pela combinação de duas ou mais 
medicações serotoninérgicas, caracterizada 
pela tríade: 
• Alterações do estado mental: agitação, 
ansiedade, confusão mental e hipomania. 
• Instabilidade autonômica: taquicardia, 
hipertensão, sudorese, hipertermia e 
midríase. 
• Hiperatividade neuromuscular: hiper-
reflexia, mioclonias, rigidez e tremores. 
A incidência de crises convulsivas é baixa, 
de 1 a 2% e usualmente são curtas e 
autolimitadas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico, assim como na maior parte 
das intoxicações, é clínico. O nível sérico de 
drogas é de pouco valor diagnóstico e 
terapêutico. Sugere-se realizar 
eletrocardiograma na entrada, 
principalmente tratando-se de intoxicação 
por citalopram ou escitalopram e, se houver 
alargamento do intervalo QTc, manter o 
paciente monitorizado. Além disso, nos casos 
graves, monitorar CPK e mioglobinúria (risco 
de rabdomiólise), função renal, função 
hepática, hemograma, coagulograma e D-
dímero (risco de CIVD). 
Entre os diagnósticos diferenciais estão 
intoxicações por outros antidepressivos, 
antipsicóticos, síndrome neuroléptica maligna 
e outras condições clínicas (hipoglicemia, 
distúrbios hidroeletrolíticos e distúrbios 
neurológicos). 
Manejo e tratamento 
A maior parte dos casos de intoxicação por 
ISRS não desenvolve sintomas graves e 
necessita, portanto, apenas de medidas de 
suporte. Vítimas de exposições acidentais 
menores, assintomáticas, podem ser 
observadas no domicílio. 
Pacientes com intoxicação por citalopram 
ou escitalopram devem ser monitorizados por 
pelo menos 6 horas devido à presença de 
metabólitos tóxicos. 
Recomenda-se: 
• Descontaminação gastrointestinal com 
carvão ativado é indicada na dose 1 
g/kg (máximo de 50 g) se ingesta tiver 
ocorrido em menos de 1 a 2 horas e 
capacidade de proteção da via aérea. 
Não há benefício na estratégia de 
múltiplas doses. 
 
• Se taquicardias com QRS alargado, 
administrar bicarbonato de sódio 1 a 2 
mEq/kg em bolus, em esquema semelhante 
à intoxicação por tricíclicos. Todos os 
pacientes com intervalo QTc alargado 
necessitam de eletrocardiograma seriado. 
 
• Monitorização cardíaca contínua para 
exclusão de arritmias ventriculares. Esse 
risco é maior com agentes que possuem 
metabólitos cardiotóxicos, como o 
citalopram. 
 
• Se intervalo QTc > 560 ms ou presença 
de outros fatores de risco para torsades 
de pointes (história prévia de torsades, 
bradicardia e extrassístoles ventriculares 
frequentes), convém administrar sulfato de 
magnésio 2 g EV em 2 min (repetir após 
10-15 minutos se necessário). 
 
• Se efeito clínico, considerar infusão 
contínua de magnésio a 2 a 10 mg/min 
até que QTc < 500 ms. Novo ECG deve 
ser obtido a cada 4 a 8 horas até 
normalização (< 440 ms). Os pacientes 
que não serão internados necessitam de 
um ECG antes da alta para assegurar 
intervalos normais. 
Os pacientes podem ser encaminhados ao 
psiquiatra após 4 a 6 horas de observação 
caso estejam assintomáticos e não tenham 
desenvolvido alterações 
eletrocardiográficas, sobremaneira QTc 
prolongado. Ingestas maciças (150x a dose 
diária) demandam admissão por 24 horas e 
monitorização cardíaca contínua. Devido ao 
maior potencial cardiotóxico dos metabólitos 
do citalopram e escitalopram, os pacientes 
devem ter um ECG após 6 horas da ingesta. 
Prolongamento do QTc ou QRS em relação 
ao ECG admissional indica internação para 
monitorização contínua até normalização. 
O manejo da síndrome serotoninérgica inclui: 
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• Resfriamento corporal com medidas 
físicas. 
 
• Se temperatura central > 41°C, prosseguir 
com intubação orotraqueal + sedação 
com benzodiazepínicos e bloqueadores 
neuromusculares. 
 
• Em casos refratários, utilizar antagonistas 
da serotonina (ciproeptadina 12 mg 
VO/SNE). 
 
 
Intoxicações por paracetamol/ 
acetaminofeno é pouco comum no Brasil, no 
entanto, sua identificação precoce é 
importante, dada a sua potencial 
gravidade. 
Sua metabolização é predominantemente 
hepática e sua excreção renal. O pico de 
concentração sérica acontece por volta de 
4 horas após a ingestão. 
São possíveis fatores que aumentam o risco 
de hepatotoxicidade induzida pelo 
acetaminofeno: 
• Idade > 40 anos. 
• Estoques reduzidos de glutation (má 
nutrição, jejum, doença hepática 
crônica). 
• Up-regulation do citocromo P450 (abuso 
crônico de álcool, medicações como 
isoniazida, rifampicina, fenobarbital). 
• Combinação com opioides. 
• Ingesta aguda de álcool (dentro de 8 
horas da dose de acetaminofeno). 
 
As causas de overdose incluem: tentativa de 
autoextermínio com dose única; ingesta 
supraterapêutica repetida; ingesta de 
múltiplas medicações com acetaminofeno 
com intenção terapêutica. Doses 
potencialmente hepatotóxicas são ingesta 
única maior que 200 mg/kg ou 10 g em 
período menor que 8 horas. 
Após doses excessivas de paracetamol, os 
sistemas glicuroniltransferase e 
sulfoniltransferase, que habitualmente 
facilitam a conjugação e excreção urinária 
da droga, tornam-se saturados. O 
excedente do fármaco passa a ser 
metabolizado pela via do citocromo P450, 
da qual se origina o metabólito 
hepatotóxico NAPQI (Nacetil-p-benzo-
quinona imina), que esgota a glutationa 
celular. Quando cerca de 70% da 
glutationa está esgotada, a NAPQI liga-se a 
proteínas do hepatócito, levando a 
alterações de membrana e morte celular 
(stress oxidativo e necrose hepatocitária), 
normalmente em 24 a 48 horas. 
Mais da metade dos pacientes com falência 
hepática aguda desenvolvem injúria renal 
(síndrome hepatorrenal). Usualmente a IRAocorre após o pico de lesão hepática. A 
intoxicação por paracetamol também está 
associada a maior risco de pancreatite 
aguda, principalmente em paciente entre 35 
e 49 anos e com comorbidades como 
hepatite C, doença hepática alcoólica e 
DPOC. 
Quadro clínico 
Sintomas são raros antes da iminência da 
falência hepática. Portanto, mesmo pacientes 
gravemente intoxicados são admitidos 
frequentemente assintomáticos. 
A apresentação clínica é dividida em quatro 
fases: 
1. Primeiras 24 horas pós-ingesta: não há 
achados específicos precoces que indiquem 
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toxicidade. Quando presentes, os sintomas 
são inespecíficos (náuseas, vômitos, dor 
abdominal, anorexia, letargia, diaforese). 
Exames laboratoriais são normais. 
2. Entre 24 e 72 horas: sintomas podem 
melhorar ou mesmo desaparecer. Esperam-se 
anormalidade bioquímicas, como elevação 
de transaminases, bilirrubinas e tempo de 
protrombina. Lesão hepática progressiva 
pode se apresentar com dor no quadrante 
superior direito e hepatomegalia. 
3. Entre 72 e 96 horas: pico da lesão 
hepática. Ocorre reaparecimento de 
náuseas e vômitos, assim como icterícia, 
coagulopatia, injúria renal aguda (25% dos 
casos), encefalopatia e manifestações do 
SNC (confusão, sonolência, coma). 
4. Entre 96 horas e 14 dias: o paciente 
começa a melhorar e pode apresentar 
recuperação total dentro de 3 meses; ou, na 
ausência de melhora, progressão com 
disfunção orgânica múltipla e óbito. Os 
pacientes com recuperação não apresentam 
hepatopatia crônica. 
Os sintomas e os resultados laboratoriais 
podem variar conforme as formulações 
ingeridas. Por exemplo, associações com 
opioides, dose total (ingestas maciças – > 
500 mg/kg – podem resultar em alteração 
do nível de consciência dentro de 12 horas), 
cointoxicações (rebaixamento do nível de 
consciência precoce não esperado, dentro 
das primeiras 48 horas) e doença hepática 
preexistente. 
Diagnóstico 
O diagnóstico depende da suspeita clínica 
e quantificação dos níveis séricos da 
medicação obtidos com pelo menos 4 horas 
de ingestão da droga, uma vez que 
dosagens anteriores a esse período podem 
não refletir sua absorção completa. Caso o 
momento da ingesta seja conhecido, o 
resultado deve ser plotado no nomograma 
de Rumack-Matthew, que determina a 
potencial toxicidade baseada no nível 
sérico de acetaminofeno e horas da ingesta 
aguda. Caso o mecanismo da intoxicação 
seja ingestões supraterapêuticas repetidas 
ou o momento exato seja desconhecido, 
deve-se usar a última hora que o paciente 
esteve livre de medicação, obter o nível 
sérico da droga e de transaminases. Nesse 
caso, acetaminofeno < 10 mg/mL e AST e 
ALT normais tornam o tratamento 
desnecessário. 
Alguns exames podem indicar anormalidade 
na função hepática, tipicamente após 24 a 
72 horas pós-ingesta. Recomenda-se coletar 
em todos os pacientes com ingesta 
supraterapêutica repetida ou após 8 a 10 
horas pósoverdose aguda. Elevações de 
ALT, AST, fosfatase alcalina, bilirrubinas e 
TP/INR merecem menção. 
Entre os achados que indicam pior 
prognóstico estão: 
1. tempo de protrombina (TP) superior a 2; 
2. bilirrubina total > 4; 
3. pH < 7,3; 
4. creatinina > 3,3 mg/dL; e 
5. presença de sinais de encefalopatia 
hepática. 
Indicações de internação, terapia 
intensiva e seguimento 
As recomendações de 2006 da AAPCC 
orientam que a triagem extra-hospitalar das 
intoxicações por acetaminofeno deve 
transferir o paciente com tentativa de 
autoextermínio ao DE independentemente da 
quantidade ingerida. 
Já em pacientes com ingesta não 
intencional, a referência é indicada a 
pacientes com sinais de intoxicação 
(vômitos, dor abdominal, estado mental 
alterado) ou nos casos com > 10 g, > 200 
mg/kg ou quantidade desconhecida. Caso 
a ingesta tenha ocorrido há mais de 36 
horas e o indivíduo se mantenha 
assintomático, não é necessário o 
encaminhamento ao DE. 
 
Em pacientes com ingesta supraterapêutica 
repetida, indica-se referenciamento ao DE se: 
> 200 mg/kg ou 10 g em 24 horas; > 150 
mg/kg ou 6 g/dia em 48 horas; > 100 
mg/kg/dia ou 4 g/dia associado a fatores 
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de risco (gravidez, abuso crônico de álcool, 
jejum prolongado ou uso de isoniazida). 
Uma vez no DE, considera-se manejo na UTI 
no caso de alteração de nível de 
consciência e coagulopatia (INR > 1,5). 
Manejo e tratamento 
A descontaminação gastrointestinal com 
carvão ativado é indicada se o paciente se 
apresenta dentro de 1 a 2 horas da 
ingestão. Alguns pacientes podem se 
beneficiar do carvão ativado em até 4 
horas: formulações de liberação estendida e 
coingestão com drogas que retardam o 
esvaziamento gástrico. A AAPCC orienta a 
administração pré-hospitalar de carvão 
ativado nas seguintes condições: políticas 
locais de centros de intoxicações suportam 
essa prática, dose tóxica de acetaminofeno 
e ingesta há menos de 2 horas. 
A lavagem gástrica não é indicada de 
rotina pela potencialidade de dano, 
principalmente aspiração. Se indicada, deve 
ser realizada por experts. 
A N-acetilcisteína (NAC) é considerada o 
antídoto para a toxicidade dos metabólitos 
do acetaminofeno, porém não afeta os níveis 
séricos da droga. Atua no clareamento do 
NAPQI e na recuperação da síntese de 
glutationa hepática, permitindo a 
regeneração hepatocitária. São 
recomendações para a administração de 
NAC: 
• Deve ser prescrita idealmente dentro de 8 
horas da ingesta caso o nível sérico de 
acetaminofeno esteja acima da linha de 
tratamento do normograma de Rumack-
Matthew. 
 
• No caso de ingestas supraterapêuticas 
repetidas ou momento desconhecido da 
intoxicação, prescreve-se NAC se 
acetaminofeno > 10 mcg/mL ou 
alterações de AST e ALT. 
 
• Caso os níveis séricos sejam indisponíveis 
em até 8 horas, indica-se o tratamento se 
dose acima de 150 mg/kg ou > 12 g. 
 
Os esquemas preconizados podem ser feitos 
por via oral ou endovenosa, a depender do 
estado mental e capacidade de tomar 
medicações por boca. São eles: 
• Oral: ataque de 140 mg/kg + 
manutenção de 70 mg/kg de 4/4 h, por 
72 h ou até que paciente permaneça 
assintomático, sem sinais de 
hepatotoxicidade e com nível sérico < 10 
mcg/mL. 
 
• Endovenoso (incapacidade por via oral, 
INR > 2 e gestantes): ataque de 150 
mg/kg em 1 hora diluídos em 200-300 mL 
de SF ou SG 5% + manutenção de 12,5 
mg/kg/h por 4 horas, seguido de 6,25 
mg/kg/h por 16 horas. 
 
Na vigência de reações anafiláticas, 
recomenda-se interromper a infusão, 
aguardar a resolução dos sintomas e 
retomar a administração sempre que 
possível. Quanto ao esquema oral, as 
reações adversas são tipicamente 
gastrointestinais (náuseas e vômitos). 
Remoção extracorpórea, preferencialmente 
com hemodiálise intermitente, é considerada 
nos casos em que NAC isoladamente foi 
insuficiente. Suas indicações são: 
• Concentrações de acetaminofeno: > 
1.000 mcg/mL caso NAC não tenha sido 
administrada. 
• > 90 mcg/L e evidência de disfunção 
mitocondrial (alteração de nível de 
consciência e acidose metabólica grave 
previamente à falência hepática). 
• Se NAC foi administrada; concentração 
de acetaminofeno > 700 mcg/L. 
• Evidência de disfunção mitocrondrial 
caso NAC não foi administrada. 
 
O transplante hepático é a única 
intervenção que melhora a sobrevida de 
pacientes com lesão hepática irreversível e 
falência hepática aguda. Aproximadamente 
10% dos casos de insuficiência hepática 
aguda com necessidade de transplante são 
relacionados a paracetamol. 
Orienta-se monitorização diária de INR e 
creatinina em pacientes com coagulopatia e 
injúria renal aguda, respectivamente, até 
normalização. Os pacientes podem receber 
alta hospitalar nas seguintes situações: 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
• Esquema completo de NAC iniciado 
dentro de 8 horas da intoxicação sem 
sinais de toxicidade hepática ou 
alteração de função renal. 
• Assintomáticos, com creatinina e provas 
hepáticas normais caso a NAC seja 
iniciada após 8 horas. 
 
Os benzodiazepínicos(BZD) são uma das 
drogas mais prescritas no mundo. Em doses 
terapêuticas, são altamente toleradas. Seu 
mecanismo de ação envolve ativação de 
receptores gabaérgicos (particularmente 
GABAA) no sistema nervosos central, 
diminuindo a excitabilidade neuronal e 
levando a depressão dos reflexos medulares 
e do sistema ativador reticular ascendente, 
o que resulta em efeitos sedativos, 
antiansiedade, anticonvulsão e relaxamento 
generalizado muscular. 
São bem absorvidos por via oral e o volume 
de distribuição depende da 
lipossolubilidade do agente específico 
(varia de 0,26 L/kg do clordiozepóxido a 2 
L/kg do diazepam). Circulam ligados a 
proteínas e são metabolizados no fígado. 
São medicações com alto índice 
terapêutico, ou seja, a dose tóxica é muito 
superior à terapêutica. Dessa forma, a maior 
parte dos atendimentos no Departamento de 
Emergência é decorrente de tentativas de 
suicídio. 
Quadro clínico 
As principais manifestações clínicas são 
rebaixamento do nível de consciência e 
depressão respiratória, sem outras alterações 
dos sinais vitais. A gravidade é maior 
quando há associação com outras 
substâncias depressoras do sistema nervoso 
central (álcool, antidepressivos, barbitúricos, 
opioides etc.). 
É importante a coleta adequada de 
informação da história da ingesta, que 
frequentemente requer o acesso aos 
serviços de atendimento pré-hospitalar e 
familiares/amigos. Habitualmente, os 
pacientes se apresentam com alteração do 
nível de consciência e letargia, embora 
possam estar ainda assintomáticos na 
admissão. 
No exame clínico, os achados neurológicos 
são sedação, sonolência, ataxia, disartria e 
hiporreflexia. Depressão respiratória e apneia 
podem acompanhar o quadro. Vale ressaltar 
que parada respiratória pode ocorrer com 
infusão endovenosa rápida mesmo de 
pequenas doses terapêuticas (como 2,5-5 
mg de diazepam). 
Deve-se lembrar que a intoxicação por 
benzodiazepínicos pode causar reações 
paradoxais, incluindo excitação, ansiedade, 
agressividade e delírio; foram relatadas, mas 
são bastante incomuns. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, baseado na história 
de exposição ao medicamento e exame 
físico sugestivo. Dosagem sérica de 
benzodiazepínicos não apresenta boa 
sensibilidade, pouco disponível e os 
resultados não são imediatos. Entre os 
diagnósticos diferenciais estão intoxicação 
por outras drogas depressoras do SNC, 
hipoglicemia, sepse, distúrbios 
hidroeletrolíticos e doenças neurológicas, 
incluindo acidente vascular cerebral e 
trauma cranioencefálico. Na dúvida uma 
tomografia de crânio deve ser solicitada. 
Orienta-se a avaliação da glicemia capilar 
e gasometria arterial. Considerar sempre a 
avaliação sérica dos níveis de 
acetaminofeno e salicilato nas suspeitas de 
ingesta intencional. Recomenda-se a 
realização de ECG, para triar cointoxicação 
que alarga o QRS e o QTc. 
A triagem qualitativa urinária possui 
utilidade questionável. Ela detecta os 
metabólitos oxazepam e nordiazepam, 
porém nem todos os BZD são metabolizados 
a essas substâncias (p. ex., clonazepam, 
alprazolam e lorazepam), o que aumenta a 
taxa de falsos-negativos. 
Manejo e tratamento 
O esteio do tratamento é o suporte: 
monitorização, suporte de oxigênio, 
hidratação adequada, exames laboratoriais 
e correção de eventuais distúrbios 
hidroeletrolíticos. Não postergar intubação 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
se rebaixamento importante do nível de 
consciência e incapacidade de proteção 
de vias aéreas. Hipotensão secundária a 
BZD geralmente responde bem a cristaloides. 
Lavagem gástrica e carvão ativado 
geralmente não são indicados devido ao 
risco de broncoaspiração. 
Apesar de haver um antagonista 
amplamente disponível, o flumazenil não é 
recomendado de rotina, em especial nos 
usuários crônicos de BZD, devido ao risco de 
precipitar grave síndrome de abstinência e 
diminuir o limiar convulsivo. Indicações de seu 
uso são: 
• Pacientes sedados com 
benzodiazepínicos para procedimentos 
que não fazem uso crônico, em que é 
necessário reverter o efeito da 
medicação. 
• Parada respiratória ou cardiorrespiratória 
presumidamente atribuída a BZD. A dose 
recomendada é 0,1 a 0,2 mg EV em bolus 
(em crianças 0,01 mg/kg), podendo ser 
repetido até dose máxima de 1 mg. 
Pacientes com persistência de depressão do 
SNC ou respiratória após 6 horas de 
observação requerem internação com intuito 
de se manter vigilância e investigação de 
diagnósticos alternativos. Aqueles com 
intoxicação isolada por BZD, assintomáticos 
ou levemente sintomáticos (facilmente 
despertáveis, ataxia leve), 6 horas após 
ingesta, podem receber alta hospitalar. 
 
Os opioides se ligam a receptores no SNC, 
TGI e nervos periféricos de três tipos 
diferentes (mu, kappa ou delta). Nos 
receptores centrais, determinam depressão 
do SNC e respiratória. No TGI, acarretam 
lentificação do esvaziamento gástrico e do 
trânsito colônico. Nos nervos periféricos, 
reduzem a sensação de dor. 
O início de ação depende da via de 
administração e do agente específico. 
Intuitivamente, a via endovenosa apresenta 
início de ação mais rápido que a oral. 
Alguns agentes, como a oxicodona e a 
morfina, apresentam tanto formulação de 
liberação imediata como estendida. 
Quadro Clínico 
As manifestações clínicas são clássicas e 
devem ser reconhecidas, principalmente no 
contexto de pacientes que fazem uso 
crônico: sonolência, rebaixamento do nível 
de consciência, miose (pupilas puntiformes), 
depressão respiratória (com bradipneia e 
hipoventilação), redução do peristaltismo e 
constipação intestinal. achado de 
bradipneia (FR < 12 irpm) é o sinal que 
melhor prediz intoxicação por opioides. A 
miose não é condição necessária para o 
diagnóstico, uma vez que midríase pode 
ocorrer decorrente de hipóxia ou 
coingestões. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico. Alguns opioides 
podem ser dosados na urina (p. ex., morfina 
e codeína); no entanto, sua concentração 
sérica não apresenta boa correlação com a 
gravidade dos sintomas. Testes urinários 
permanecem positivos por até 72 horas, 
período mais longo que a duração do 
efeito. Logo, o screening positivo não afasta 
outras causas de alteração da consciência. 
Caso a história e apresentação clínica 
sejam consistentes com intoxicação isolada 
por opioide em paciente 
hemodinamicamente estável, outros testes 
diagnósticos não são necessários. Caso 
contrário, consideram-se exames 
laboratoriais com a finalidade de excluir 
outras causas de rebaixamento do nível de 
consciência, assim como descartam-se outras 
intoxicações concomitantes. Exames 
indicados incluem: 
• Glicemia capilar. 
• Hemograma. 
• CPK. 
• Painel metabólico. 
• Gasometria. 
• Níveis séricos de acetaminofeno e 
salicilato. 
Raio X de tórax pode ser útil para 
avaliação de aspiração pulmonar. TC de 
crânio sem contraste ajuda no diferencial de 
rebaixamento do nível de consciência. 
Manejo e tratamento 
As prioridades são a restauração da 
oxigenação e ventilação, seguidas de 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
potencial reversão com naloxone. Medidas 
de suporte incluem monitorização, suporte de 
oxigênio, intubação orotraqueal se 
rebaixamento do nível de consciência 
importante, hidratação adequada, coleta 
de exames laboratoriais e correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos. Se convulsões (p. 
ex., meperidina), tratar com 
benzodiazepínicos. Medidas de 
descontaminação (lavagem gástrica e 
carvão ativado) são pouco utilizadas por 
conta do alto risco de broncoaspiração. 
O naloxone é prescrito preferencialmente por 
via endovenosa, porém na ausência de 
acesso, vias alternativas são possíveis 
(intraóssea, subcutânea, intramuscular, 
intranasal, via cânula orotraqueal, 
inalatória). Sua principal indicação é 
depressão respiratória grave (FR < 12 irpm) 
e outros diagnósticos diferenciais devem ser 
considerados se ausência de melhora clínica 
após medicação. O objetivo é a reversão 
dos sintomas com a menor dose para evitar 
precipitação de abstinência.A dose inicial recomendada é 0,4 mg EV em 
bolus, podendo ser repetida, em doses 
crescentes, a cada 2 a 3 min até dose 
máxima de 15 mg. Porém, iniciar com doses 
tão menores como 0,04 mg IV com elevações 
seriadas é aceitável. Por via SC, inicia-se 
com 0,4 a 0,8 mg; via intranasal, 2 a 4 mg; 
via inalatória, 2 mg de naloxone em 3 mL de 
SF (o paciente deve estar respirando). Em 
casos de intoxicação por opioides de longa 
duração de ação com recorrência ou 
persistência da depressão respiratória, 
pode-se iniciar infusão contínua (dose 
horária inicial de dois terços da necessária 
para estimular a respiração). Na parada 
cardiorrespiratória, recomenda-se administrar 
2 mg em bolus. 
São indicações formais de internação para 
observação: 
• Risco de efeitos prolongados: overdose 
por opioide de longa duração 
(metadona, oxicodona, patch de fentanil 
– mínimo de 24 horas de observação); 
overdose por rotas atípicas de 
exposição, o que torna a 
farmacocinética imprevisível (p. ex., 
ingestão de patch de fentanil). 
 
• Evidência de efeitos prolongados ou 
graves: necessidade de doses repetidas 
ou infusão contínua de naloxone; 
dessaturação persistente (suspeita de 
aspiração ou edema pulmonar); 
rebaixamento do nível de consciência 
persistente. 
 
Caso não tenha se administrado naloxone, 
observa-se por pelo menos 2 horas a fim de 
se assegurar que os efeitos da intoxicação 
não piorem. 
 
Betabloqueadores são inibidores 
competitivos de receptores beta-
adrenérgicos (receptores beta-1 localizados 
no miocárdio e beta-2 localizados 
principalmente na musculatura lisa dos 
brônquios). Fazem parte desse grupo 
medicamentos muito utilizados por diversas 
especialidades, como propranolol, atenolol, 
bisoprolol, carvedilol e metoprolol. 
O início da ação se dá em 2 a 6 horas nas 
formulações de liberação imediata. O 
propranolol possui a peculiaridade de 
bloquear canais de sódio (podendo alargar 
o QRS e causar arritmias ventriculares). O 
carvedilol pode ocasionar vasodilatação 
por também bloquear receptores alfa-
adrenérgicos, assim como o nebivolol, porém 
por efeito mediado por NO. 
Alguns fatores de risco são conhecidos para 
intoxicação por betabloqueadores, como 
extremos de idade, coingestões com 
substâncias hipotensoras e bradicárdicas, 
ingesta intencional, overdose por 
formulações de liberação estendida e 
condições cardiovasculares de base. 
Quadro clínico 
Do ponto de vista cardiovascular, esperam-
se bradicardia, hipotensão e choque 
cardiogênico. No SNC, depressão 
do nível de consciência e convulsões podem 
ocorrer com drogas estabilizadores de 
membrana (propranolol). 
Crepitações e roncos sugerem lesão ou 
edema pulmonar. A associação de 
broncoespasmo por betabloqueador em 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
pacientes com asma e DPOC é tênue; 
portanto, grave comprometimento 
respiratório em intoxicações demanda 
avaliação pormenorizada. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, sendo a 
quantificação de níveis séricos pouco 
disponível na prática. ECG sempre deve ser 
solicitado, no qual o alargamento do 
intervalo PR é alteração mais comumente 
encontrada, embora outros atrasos de 
condução também possam estar presentes. 
Como diagnóstico diferencial devemos 
pensar em intoxicações por bloqueadores 
de canais de cálcio, digoxina e síndrome 
colinérgica. 
Glicemia capilar deve ser realizada para 
afastar hipoglicemia. O achado de 
hiperglicemia em paciente hipotenso e 
bradicárdico, sem diabetes mellitus, levanta 
a suspeita de intoxicação por bloqueadores 
de canais de cálcio. Um painel metabólico 
basal é recomendado para avaliação de 
comprometimento da perfusão sistêmica. A 
despeito de o betabloqueio teoricamente 
poder causar hipercalemia. 
Manejo e tratamento 
Recomendam-se medidas de suporte como 
monitorização, suporte de oxigênio, 
intubação orotraqueal se rebaixamento do 
nível de consciência e hidratação 
adequada. 
Considerar carvão ativado em intoxicações 
por formulações de liberação imediata em 
até 1 a 2 horas (benefícios mínimos). 
Lavagem intestinal com PEG a 2 L/hora até 
efluente retal claro é apropriada em 
formulações de liberação estendida, 
obviamente em pacientes com capacidade 
de proteção de via aérea. 
O glucagon é o tratamento de escolha no 
paciente com bradicardia sintomática e 
hipotensão, por estimular a adenilato ciclase 
por meio de seu receptor específico em vez 
de via receptor beta. A dose inicial é de 2 
a 5 mg em bolus lento. Caso a dose tenha 
sido eficaz, inicia-se infusão contínua a 1 a 
5 mg/hora. 
Gluconato ou cloreto de cálcio são 
considerados para otimizar as 
concentrações de cálcio intracelulares e o 
inotropismo, embora haja pouca evidência 
na literatura (gluconato de cálcio 10% 30 
mL + SF 100 mL EV em 10 min). 
Caso haja refratariedade a fluidos, 
glucagon e cálcio, recomenda-se administrar 
glicoinsulinoterapia em altas doses 
(hiperinsulinemia-euglicemia). Hipocalemia e 
hipoglicemia relativa devem ser corrigidos 
antes da terapia. Para pacientes com 
glicemia < 200 mg/dL, administra-se 50 mL 
de glicose a 50% e considera-se infusão 
contínua de glicose 10% a 100 mL/h (titular 
para euglicemia). No caso de K+ < 3 mEq/L, 
administra-se 20 mEq de potássio IV. Inicia-
se a terapia com insulina em altas doses com 
bolus de 1 UI/kg de insulina regular, seguido 
de 0,5 UI/kg/hora em infusão contínua, com 
titulação até o máximo de 10 UI/kg até que 
a hipotensão seja corrigida. A resposta 
hemodinâmica à terapia é tardia, após 30 a 
60 minutos. O potássio sérico deve ser 
medido a cada 30 min até estabilidade e, 
em seguida, a cada 1 a 2 horas. 
Vasopressores são reservados a pacientes 
refratários. As opções de escolha são 
epinefrina e norepinefrina, com objetivo de 
manter PAM > 60 mmHg. Evita-se a utilização 
de dopamina. 
A emulsão lipídica é uma terapia destinada 
aos pacientes refratários a todas as 
medidas. Sua evidência é mais robusta em 
intoxicações graves por bloqueadores de 
canais de cálcio. A dose de emulsão a 20% 
é 1 a 1,5 mL/kg IV em 1 min; repetir a cada 
3 a 5 minutos até 8 mL/kg, se necessário. Se 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
o paciente responde à primeira dose, manter 
infusão 0,25 a 0,5 mL/kg/min até 
recuperação hemodinâmica (geralmente 
mantida por 30 a 60 min). 
A internação é obrigatória em todos os 
pacientes sintomáticos. Assintomáticos com 
suspeita de ingesta de formulações de 
liberação estendida também demandam 
hospitalização para monitorização 
cardíaca. Pacientes assintomáticos com 
ingesta não intencional de formulações de 
liberação imediata podem receber alta 
após 6 horas de observação. 
 
 
Essas drogas reduzem o influxo celular de 
cálcio por meio do bloqueio de canais de 
cálcio voltagem dependentes (tipo L) – no 
miocárdio, resulta em redução do 
cronotropismo e inotropismo (principalmente 
os não diidropiridínicos); no músculo liso 
vascular, resulta em hipotensão 
(principalmente os di-idropiridínicos). Entre os 
fármacos mais utilizados estão verapamil, 
diltiazem e anlodipino. 
O início de ação se dá em 
aproximadamente 2 horas para as 
formulações de liberação imediata e em até 
15 horas para as de liberação estendida. 
Os fatores de risco do aumento potencial 
de toxicidade são os mesmo dos 
betabloqueadores. 
Quadro Clínico e diagnóstico 
O quadro clínico e o diagnóstico são muito 
semelhantes aos da intoxicação por 
betabloqueadores. Algumas peculiaridades 
chamam atenção. Suspeita-se de 
intoxicação por bloqueadores de canais de 
cálcio em pacientes bradicárdicos e 
hipotensos com nível de consciência 
preservado (limitado pela hipoperfusão, 
portanto o rebaixamento é um achado 
tardio) e hiperglicemia (liberação 
pancreática de insulina prejudicada). O 
achado de hiperglicemia é um marcador de 
mau prognóstico. O ECG é obrigatório em 
todos os pacientes. A hipoperfusão sistêmica 
pode causar uma acidose com lactato 
aumentado com ânion-gap elevado e baixo 
nível de bicarbonato sérico. A hipocalemia 
pode ser observada em overdosesgraves. 
Recomenda-se dosar eletrólitos e a função 
renal. 
Não existe teste diagnóstico que confirme 
toxicidade por bloqueadores de canais de 
cálcio, pois as dosagens de concentrações 
séricas de bloqueadores dos canais de 
cálcio não são disponíveis. 
Manejo e tratamento 
A descontaminação gastrointestinal com 
carvão ativado é indicada nas intoxicações 
por preparações de liberação 
imediata dentro de 1 a 2 horas em 
pacientes acordados com baixo risco de 
aspiração. A lavagem intestinal é 
indicada à semelhança de betabloqueador. 
Após a administração de cristaloides na 
terapia de suporte, o tratamento de primeira 
linha é a infusão de cálcio. 
• Gluconato de cálcio (1 g = 4,3 mEq 
Ca2+): infundir 3 a 6 g IV, em 3 a 5 
minutos. 
 
• Cloreto de cálcio (1 g = 13,4 mEq Ca2+): 
infundir 1 a 2 g IV em 3 a 5 min. Possui 
concentrações de cálcio elementar 3x 
maiores e necessidade de acesso venoso 
central para administração. 
O efeito do cálcio é breve e pode requerer 
nova administração em 15 a 20 min, até o 
máximo de 4 doses. Os níveis de cálcio e 
fósforo devem ser monitorizados. 
A atropina também pode ser administrada. 
Porém, uma vez que não há vagotonia, a 
eficácia é limitada. O glucagon, primeira 
linha de tratamento para betabloqueador, é 
utilizado com algum sucesso, porém seu 
 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
efeito inotrópico e cronotrópico depende de 
cálcio intracelular. A posologia é a mesma 
supracitada. 
As recomendações quanto a terapia com 
hiperinsulinemia-euglicemia, drogas 
vasoativas e emulsão lipídica intravenosa 
são as mesmas descritas para intoxicação 
por betabloqueador. 
 
Organofosforados (OF) (p. ex., Malathion, 
Parathion, Fenthion) e carbamatos (CB) (p. 
ex., Aldicarb, Carbofuran, Carbaryl) são 
compostos orgânicos utilizados 
principalmente como inseticidas na 
agricultura, como arma química e em 
ataques terroristas. Além do uso como 
agrotóxico, podem-se encontrar esses 
compostos em venenos de rato clandestinos 
(chumbinho). As intoxicações agudas 
ocorrem principalmente por tentativa de 
suicídio e por aplicação dos produtos sem 
uso de equipamentos de proteção individual 
(EPI). 
Esses compostos são facilmente absorvidos 
pela pele, pulmão e trato gastrointestinal. 
Ligam-se, então, à enzima acetilcolinesterase 
– os OF levam a uma alteração 
conformacional da enzima, provocando uma 
perda de função irreversível enquanto os CB 
inibem temporariamente sua atividade, 
normalmente por 24 a 48 horas. A 
acetilcolinesterase é responsável pela 
hidrólise da acetilcolina em colina e ácido 
acético, sendo que sua inibição leva a um 
acúmulo de acetilcolina nas sinapses 
nervosas e na junção neuromuscular. Além 
disso, esses compostos apresentam 
toxicidade neuronal e podem levar a 
neuropatias. 
Quadro Clínico 
O tempo para o aparecimento dos sintomas 
depende da via de contaminação: 
exposição oral ou respiratória leva a 
sintomas dentro de 3 horas, enquanto a 
exposição cutânea leva a sintomas mais 
tardiamente, em até 12 horas após a 
exposição. Os sintomas decorrem do excesso 
de acetilcolina, que leva a uma síndrome 
colinérgica. 
No exame físico, chama a atenção a 
sialorreia, o lacrimejamento intenso e a miose, 
além de roncos na ausculta pulmonar que 
indicam broncorreia. O paciente pode 
encontrar-se em insuficiência respiratória 
tanto pela broncorreia como pela fraqueza 
muscular e depressão respiratória. Apesar de 
o paciente poder apresentar taquicardia e 
hipertensão por ativação simpática, o mais 
comum é a bradicardia e hipotensão, 
podendo cursar com bloqueios 
atrioventriculares e aumento do intervalo QT. 
Cerca de 10 a 40% dos pacientes 
apresentam a síndrome intermediária, que 
consiste em sintomas neurológicos que 
surgem após 24 a 96 horas da exposição 
caracterizados por fraqueza muscular 
proximal, diminuição de reflexos tendinosos 
profundos, fraqueza na flexão do pescoço e 
alteração de pares cranianos. A síndrome 
intermediária é mais comum na intoxicação 
por OF lipossolúveis, sendo raramente 
descrita na intoxicação por CB. 
Além da síndrome intermediária, os OF 
podem levar a uma neuropatia tardia que 
surge 1 a 3 semanas após a exposição. 
Cursa com parestesias em bota e luva, 
seguida de uma polineuropatia motora 
simétrica que se inicia em membros inferiores 
e progride para os membros superiores. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da intoxicação por OF e CB 
é eminentemente clínico – deve-se levar em 
conta a exposição ou provável exposição 
associada ao quadro de síndrome 
colinérgica. Vale ressaltar que é importante 
sempre buscar o nome do composto e o 
tempo da exposição. Em caso de dúvida 
diagnóstica, pode-se realizar prova 
terapêutica com 1 mg de atropina 
endovenosa – se o paciente não apresentar 
sinais anticolinérgicos (taquicardia, midríase) 
após a administração de atropina, o 
diagnóstico de síndrome colinérgica é 
reforçado. 
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 Rauana Vitória – MEDICINA 7º P 
A medida da atividade eritrocitária da 
acetilcolinesterase é proporcional ao grau 
de toxicidade, podendo auxiliar no 
diagnóstico, porém é um exame pouco 
disponível e demorado. 
Devemos coletar hemograma, glicemia, 
função hepática e renal, eletrólitos, 
gasometria, CPK e eletrocardiograma em 
toda suspeita de intoxicação. Tanto os OF 
como os CB apresentam metabolização 
hepática e excreção renal, sendo importante 
avaliar a função desses órgãos. 
Manejo 
A equipe médica deve estar paramentada e 
realizar o atendimento em ambiente, de 
preferência, ventilado, a fim de evitar a 
própria exposição tópica ao químico. 
O atendimento inicial visa à estabilização 
do paciente. Em caso de rebaixamento do 
nível de consciência ou insuficiência 
respiratória, devemos realizar intubação 
orotraqueal precoce. Evita-se o uso de 
succinilcolina nesses pacientes, pois essa 
droga também é degradada pela 
acetilcolinesterase e terá o seu efeito 
prolongado. O uso de bloqueadores 
neuromusculares não despolarizantes (p. ex., 
rocurônio) é indicado, porém doses maiores 
que as habituais são eventualmente 
necessárias devido à competição com a 
acetilcolina na junção neuromuscular. 
Em caso de bradicardia, orienta-se realizar 
o tratamento habitual. No paciente 
hipotenso, a expansão com cristaloides está 
indicada, assim como o uso de drogas 
vasoativas, se necessário. Na ocorrência de 
convulsões, benzodiazepínicos são a droga 
de escolha. 
A descontaminação é uma medida 
concomitante à estabilização clínica. Em 
caso de exposição tópica, retira-se toda a 
roupa do paciente e realiza-se a lavagem 
abundante da pele com água corrente. A 
lavagem gástrica não é indicada. O uso de 
carvão ativado na dose de 1 mg/kg 
(máximo de 100 mg) em ingesta via oral em 
menos de 1 hora pode ser considerado, com 
benefício incerto. Contraindica-se a indução 
de vômitos devido ao elevado risco de 
broncoaspiração e à ausência de eficácia 
desse método de descontaminação. 
A terapia específica na intoxicação por OF 
e CB consiste na administração de atropina 
endovenosa e deve ser realizada o mais 
cedo possível. A atropina compete pela 
acetilcolina nos receptores muscarínicos e 
reverte seus efeitos. Deve-se realizar bolus de 
1 a 4 mg (0,05-0,1 mg/kg em crianças) a 
cada 2 a 15 minutos até que as 
manifestações respiratórias (broncorreia e 
depressão respiratória) sejam revertidas. Uma 
maneira simples de guiar a terapia é a 
ausculta pulmonar – administra-se atropina 
até não se auscultar mais roncos. Podem ser 
necessárias múltiplas doses até o efeito 
desejado. Vale ressaltar que a taquicardia e 
midríase não são parâmetros adequados 
para guiar o tratamento. Como a ligação 
do OF é irreversível e o efeito dos CB dura 
24 a 48 horas, após o bolus inicial já 
descrito, é necessário realizar atropina em 
bomba de infusão contínua até que os 
efeitosda intoxicação sejam revertidos. 
 
O uso de cáusticos, tanto ácidos como 
álcalis, como produtos de limpeza, é 
difundido globalmente. Alguns compostos 
também são utilizados na fabricação do 
sabão caseiro (hidróxido de sódio – soda 
caústica). Produtos comuns são a soda 
cáustica, limpa-pedra, amônia, alvejantes, 
desinfetantes e cimento. A ingestão desses 
produtos pode ocorrer acidentalmente ou 
como tentativa de suicídio, tendo uma 
incidência maior em crianças por ingesta 
acidental. 
Os produtos ácidos costumam causar lesões 
quando têm o pH < 3 devido à necrose por 
coagulação (trombose de vasos superficiais 
da mucosa, com lesão e formação de 
escara local). Normalmente os ácidos 
costumam lesar o esôfago e a mucosa 
gástrica. Já os álcalis costumam causar 
lesões quando apresentam pH > 11, por 
necrose por liquefação (dissolução de 
proteínas, destruição do colágeno, 
saponificação de gorduras e trombose 
transmural, resultando em uma lesão extensa 
em todas camadas do tecido). Pode ocorrer 
lesão do duodeno, porém o mais comum é 
lesão esofágica ou gástrica. 
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Quadro clínico 
O quadro clínico varia de acordo com a 
quantidade, com o pH do líquido e com os 
locais de lesão. O paciente pode 
apresentar lesões orais, odinofagia, 
sialorreia, vômitos, hematêmese, disfagia e 
dor retroesternal. Deve-se procurar 
ativamente por sinais de irritação peritoneal 
e realizar a percussão do hipocôndrio 
direito que, se timpânica (sinal de Jobert), 
pode indicar perfuração do TGI. Em caso de 
dor retroesternal importante ou dor em 
região dorsal, suspeita-se de perfuração 
esofágica e pneumomediastino. Além disso, 
pode haver rouquidão, disfonia e dispneia 
em caso lesão da laringe. A presença de 
febre, taquicardia ou choque indicam lesão 
mais extensa, com grande chance de 
perfuração de esôfago ou gástrica. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e baseado na 
história e nos achados do exame físico. A 
presença de disfagia, lesões em cavidade 
oral, odinofagia, sialorreia e disfonia 
corrobora lesão esofágica, porém a 
ausência desses sinais não exclui lesões. Em 
caso de suspeita de perfuração esofágica, 
gástrica ou na presença de instabilidade 
hemodinâmica, deve-se realizar exames de 
imagem para avaliar a presença de 
abdome agudo perfurativo ou mediastinite. 
Para todos os pacientes sintomáticos ou com 
ingesta de produtos com pH menor que 3 ou 
maior que 11, devemos colher hemograma, 
função renal e eletrólitos, gasometria, glicose 
e realizar uma radiografia de tórax e 
abdome. 
A endoscopia digestiva alta (EDA) está 
indicada em caso de sintomas, não 
aceitação de dieta, sinais de lesão do TGI 
(sialorreia, lesões em cavidade oral, disfagia, 
disfonia, dor retroesternal e epigástrica 
refratária), tentativa de suicídio e líquido 
com pH menor que 3 ou maior que 11. A EDA 
deve ser realizada idealmente dentro de 24 
horas da ingesta e é contraindicada caso 
haja sinais de perfuração ou instabilidade 
hemodinâmica. 
 
Manejo 
É contraindicada a realização de lavagem 
gástrica, carvão ativado ou outra medida de 
descontaminação gástrica, assim como o uso de 
eméticos (podem causar uma nova lesão pela 
passagem da substância), de agentes 
neutralizantes (a reação libera calor e aumenta 
a lesão) e a passagem de sondas gástricas ou 
entéricas sem visualização direta por EDA. 
Em caso de sinais de perfuração, abdome 
agudo perfurativo ou mediastinite perfurativa, os 
pacientes devem ser encaminhados para 
tratamento cirúrgico de urgência. Se ingesta de 
pequena quantidade, acidental, de produtos 
com pH próximo de 7 em pacientes 
assintomáticos, convém realizar um teste de 
aceitação de dieta – iniciar com líquidos, 
progredir para gelatina, alimentos pastosos e 
sólidos; se boa aceitação, sem odinofagia, 
disfagia ou dor retroesternal, procede-se à alta 
hospitalar; em caso de sintomas deve ser 
realizada EDA para avaliação de lesão. 
Nos casos que não se encaixam nas descrições 
do anteriormente citadas, prescrevem-se 
analgésicos, antieméticos se necessário e 
inibidores de bomba de prótons endovenosos. O 
paciente deve ser mantido em jejum. Em caso de 
alterações respiratórias, deve-se realizar 
avaliação da via aérea devido à possibilidade 
de estenose de laringe por lesão cáustica. 
Após a realização da EDA, o tratamento é 
realizado conforme o grau da lesão. 
 
O uso de corticoide não é indicado e 
antibióticos devem ser utilizados apenas se sinais 
de infecção bacteriana. Pacientes com lesões 
extensas (IIIb) necessitam de ser avaliados por 
um especialista pela possível necessidade de 
esofagectomia. 
 
 
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O monóxido de carbono é um gás incolor, 
insípido e inodoro resultado da combustão 
incompleta de substâncias que contenham 
carbono, sendo fonte mais comum a queima 
de combustíveis fósseis. É rapidamente 
absorvido pelo pulmão, tem rápida 
distribuição no sangue e meia-vida de 252 
minutos. 
Liga-se à hemoglobina (carboxiemoglobina) 
com afinidade 300 vezes superior à do 
oxigênio (oxi-hemoglobina), prejudicando a 
distribuição de O2 aos tecidos (hipóxia 
celular). Ademais, também se liga à 
mioglobina no músculo cardíaco com 
afinidade 60 vezes maior que a do oxigênio, 
o que predispõe a arritmias. Além da 
competição com o oxigênio nos carreadores 
dessa molécula, inibe a citocromooxidase 
(em menor grau que o cianeto) e causa 
estresse oxidativo. 
Quadro Clínico 
Pacientes com intoxicações leves a 
moderadas apresentam cefaleia (sintoma 
mais comum), mal-estar, náuseas, vertigem, 
confusão mental, fraqueza e letargia. Nas 
intoxicações graves o paciente pode 
apresentar síncope, convulsões, 
rebaixamento do nível de consciência, 
ataxia, arritmias, acidose metabólica e coma. 
A ocorrência de isquemia miocárdica é 
comum nos casos graves e está associada a 
maior mortalidade no longo prazo. 
Além do quadro agudo, após 2 a 40 dias 
da exposição podem ocorrer sintomas 
neurocognitivos como déficit cognitivo, 
síndrome amnésticas, psicose, parkisoninsmo, 
apraxia, coreia, neuropatias, alterações da 
personalidade e dificuldade de 
concentração. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, corroborado pelos 
níveis séricos de carboxiemoglobina. Em caso 
de exposição e quadro clínico compatível, o 
diagnóstico é facilmente alcançado, porém, 
como o quadro é inespecífico, muitas vezes 
podem ocorrer dúvidas diagnóstica. Os 
níveis normais de carboxiemoglobina são 
menores que 2% e de 6 a 10% nos fumantes. 
O nível acima da normalidade ajuda no 
diagnóstico, porém não há correlação 
direta com a gravidade. A oximetria de 
pulso não é útil, pois não consegue 
diferenciar a carboxiemoglobina da 
oxiemoglobina. 
Orienta-se solicitar hemograma, eletrólitos, 
função renal, enzimas e função hepática, 
glicose, gasometria arterial com lactato, 
marcadores de necrose miocárdica e 
eletrocardiograma. Considera-se tomografia 
computadorizada de crânio para 
diagnóstico diferencial de alteração do 
nível de consciência – a ocorrência de 
hemorragia do globo pálido pode ocorrer 
nas intoxicações por monóxido de carbono. 
Manejo 
A estabilização do paciente é essencial: IOT 
se necessário, expansão volêmica e drogas 
vasoativas se hipotensão, benzodiazepínicos 
se convulsões. O tratamento da intoxicação 
é feito com oxigênio em altas concentrações: 
oferta de O2 a 100% reduz a meia-vida 
para 75 minutos e, em câmara hiperbárica, 
para 20 minutos. 
Inicialmente, oferta-se O2 a 100% por meio 
de máscara não reinalante. O tratamento em 
câmara hiperbárica é indicado em 
pacientes em coma, alteraçõesimportantes 
do estado mental, déficits neurológicos, 
evidência de isquemia miocárdica, acidose 
metabólica persistente, níveis de 
carboxiemoglobina maiores que 25% e em 
gestantes com sofrimento fetal. A câmara 
deve ser ajustada para chegar em 2,5 a 3 
atmosferas com oxigênio a 100% em até 12 
horas da exposição. 
 
 
A cocaína é um alcaloide extraído das 
folhas da Erithroxylum coca, utilizado 
antigamente como anestésico e hoje 
como droga de abuso. Pode ser consumida 
por: via nasal (cloridrato de cocaína), voa 
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oral (folhas de coca), via injetável 
(cloridrato de cocaína) ou via fumo (crack). 
A intoxicação também pode ocorrer em 
body-packers, pessoas que transportam a 
droga em pacotes dentro do intestino, após 
o rompimento de um ou mais pacotes. 
A cocaína é bem absorvida por todas as 
vias, com uma biodisponibilidade de 90% se 
utilizada via fumo e 80% no uso via nasal. 
Após a absorção, a cocaína é 
metabolizada no fígado e pela 
pseudocolinesterase em ecgonina 
metil-éster, norcaína (cruza a barreira 
hematoencefálica) e benzoilecgonina 
(potente vasoconstritor). Se consumida 
juntamente com álcool, forma o cocaetileno, 
cuja ação dura 13 horas, tendo ação 
vasoconstritora, cardiotóxica, arritmogênica 
e neurotóxica. 
A cocaína é um agente simpatomimético 
indireto, bloqueando a recaptação de 
catecolaminas (dopamina, adrenalina e 
noradrenalina) e estimulando os receptores 
alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 
adrenérgicos. Bloqueia também os canais de 
sódio, aumenta a concentração de 
glutamato e aspartato (aminoácidos 
excitatórios) no sistema nervoso central, 
bloqueia a recaptação de serotonina, 
aumenta a produção de endotelina e 
diminui a produção de óxido nítrico. 
Quadro clínico 
O conjunto de sintomas relacionados à 
ativação adrenérgica (agitação, midríase 
não fotorreagente, sudorese, taquicardia, 
hipertensão) é conhecido como síndrome 
adrenérgica. 
O uso de cocaína está associado com 
vasoconstrição e formação de trombos, 
podendo levar a sintomas 
cardiovasculares e a emergências 
hipertensivas. Além disso, o paciente pode 
apresentar arritmias como fibrilação 
atrial, fibrilação ventricular, taquicardia 
ventricular e arritmia Brugada-like, tanto por 
quadro isquêmico agudo como pelas 
alterações nos canais de sódio. 
O uso da cocaína via fumo (crack) pode 
levar a queimaduras de faringe devido à 
alta temperatura necessária para a 
combustão. Lesão renal aguda pode ocorrer 
tanto por rabdomiólise como por 
vasoconstrição renal. 
O espectro da intoxicação pode variar de 
leve, moderada a grave, caracterizada pela 
ocorrência de arritmias cardíacas, 
hipotensão, dispneia, emergências 
hipertensivas, convulsão, coma e parada 
cardiorrespiratória. 
Em todo paciente com suspeita, devemos 
perguntar sobre a via de uso, quanto tempo 
decorrido desde o uso, a quantidade, 
possibilidade de gestação, tempo de início 
dos sintomas, ingesta de álcool ou outras 
drogas/medicamentos e presença de dor 
torácica ou abdominal. 
 
Diagnóstico 
Em todo paciente com síndrome adrenérgica 
devemos suspeitar de intoxicação por 
cocaína ou crack, principalmente em adultos 
jovens. A presença de pó nas narinas, lesões 
de mucosa nasal, queimadura em pontas 
de dedos aumenta nossa suspeita. Para 
ajudar no diagnóstico, podemos realizar o 
teste qualitativo de benzoilecgonina, um 
metabólito da cocaína, na urina, saliva, 
cabelo ou sangue – esse teste é apenas 
qualitativo, indica se o indivíduo utilizou ou 
não a substância. 
Devemos coletar os seguintes exames: 
• Hemograma. 
• Função renal e eletrólitos. 
• Creatinofosfoquinase (CPK) (podendo 
indicar rabdomiólise). 
• Eletrocardiograma (ECG). 
• Gasometria arterial com lactato. 
Em caso de sintomas neurológicos 
persistentes, realiza-se uma tomografia 
computadorizada de crânio, na presença 
de dor pré-cordial deve-se colher troponina, 
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na suspeita de dissecção de aorta deve-se 
realizar uma angiotomografia de aorta, se 
dor abdominal ou torácica, deve ser 
realizada uma radiografia de tórax e de 
abdome. 
Manejo 
Devemos iniciar com a estabilização do 
paciente: expansão volêmica e drogas 
vasoativas se hipotensão (preferir dopamina 
se não houver resposta adequada com 
noradrenalina), oxigênio suplementar se 
indicado e intubação orotraqueal se 
necessário. Em caso de intubação por 
sequência rápida, devemos evitar o uso de 
quetamina devido ao seu efeito hipertensor 
(preferir o uso de benzodiazepínicos 
propofol ou etomidato) e de succinilcolina, 
dando preferência para o uso de rocurônio 
como bloqueador neuromuscular – a 
succinilcolina e a cocaína são degradadas 
pela colinesterase plasmática; o uso, 
portanto, pode prolongar tanto o efeito da 
cocaína como a paralisia muscular da 
succinilcolina. 
Os benzodiazepínicos são importantíssimos 
no manejo de intoxicação aguda por 
cocaína, ajudando no controle da 
agitação, nos sintomas adrenérgicos 
(taquicardia, hipertensão), na hipertermia, 
rabdomiólise e nas convulsões. Utiliza-se 
diazepam 5 a 10 mg endovenoso (0,25-0,4 
mg/kg em crianças com máximo de 10 mg) a 
cada 5 a 10 minutos, repetido até controle 
das manifestações. Se não houver acesso 
venoso, podemos utilizar midazolam 
intramuscular. 
O uso de neurolépticos (haloperidol, 
clorpromazina) deve ser evitado, pois 
reduzem o limiar convulsivo e podem piorar 
os efeitos cardíacos e a hipertermia. Em caso 
de convulsões devemos utilizar 
benzodiazepínicos e, se refratariedade, 
fenobarbital. 
Em caso de síndrome coronariana aguda, 
devemos seguir o tratamento habitual, 
adicionado de diazepam, dando 
preferência, nos casos de infarto agudo do 
miocárdio (IAM) com supra-ST, para 
angioplastia primária devido à ausência de 
estudos com fibrinólise. 
As emergências hipertensivas devem ser 
tratadas de forma habitual, sempre com 
acréscimo de diazepam. 
Na ocorrência de taquiarritmias após o uso 
de cocaína, deve-se realizar bolus de 1 a 2 
mEq/kg de bicarbonato de sódio, pois sua 
ocorrência está relacionada com o bloqueio 
de canais de sódio. Taquiarritmias tardias 
estão relacionadas com isquemia e devem 
ter seu manejo habitual. Em caso de ingesta 
por via oral da droga em menos de 1 hora, 
podemos administrar carvão ativado via 
oral na dose de 1 g/kg (máximo de 50 g). 
Em body-packers, deve-se realizar a 
lavagem intestinal contínua com infusão de 
polietilenoglicol via sonda 1.500 a 2.000 
mL/hora (6-12 anos: 1.000 mL/h; < 6 anos: 
500 mL/hora) até eliminação total dos 
pacotes – em caso de sintomas, deve-se 
realizar a retirada cirúrgica imediata. 
Pacientes com intoxicação aguda leve ou 
moderada devem ser mantidos em 
observação por 6 a 8 horas, podendo 
receber alta após resolução completa dos 
sintomas. Em caso de dor torácica, devemos 
manter em observação por 8 a 12 horas 
para obtenção de marcadores de necrose 
miocárdica seriados. Em caso de sintomas 
neurológicos ou hipertermia, devemos realizar 
uma observação prolongada pelo risco 
aumentado de sequelas. 
 
 
O metanol é um álcool utilizado como 
adulterante em combustíveis de automóvel e 
bebidas alcoólicas, fluidos, limpadores de 
para-brisas, matéria-prima para fabricação 
de biodiesel e como solvente. É rapidamente 
absorvido após ingesta oral e tem dose letal 
de 30 a 240 mL. Atualmente é a principal 
causa de intoxicação por álcoois. 
Ao ser absorvido, é transformado em 
formaldeído pela enzima álcool-
desidrogenase e posteriormente 
transformado em ácido fórmico pela enzima 
aldeído-desidrogenase. Os produtos da sua 
transformaçãosão responsáveis pela 
ocorrência de acidose metabólica e pelas 
lesões no nervo óptico e sistema nervoso 
central. 
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Quadro clínico 
O quadro inicial é semelhante ao da 
intoxicação por etanol, cursando com 
ataxia, desinibição e sedação, podendo 
ser acompanhado por dor abdominal, 
náusea, vômitos, cefaleia, taquicardia e 
hipotensão. 
Após 12 a 24 horas, iniciam-se acidose 
metabólica, taquipneia, hipotensão, 
taquicardia, arritmias, convulsões, 
rebaixamento do nível de consciência e 
injúria renal aguda. Além disso, é comum o 
paciente apresentar alterações visuais como 
diplopia, visão borrada, diminuição da 
acuidade visual e cegueira. Ao exame do 
fundo de olho podemos encontrar midríase, 
hiperemia do disco óptico e papiledema. Em 
intoxicações graves, além das manifestações 
citadas, o paciente pode apresentar 
parkinsonismo devido à lesão dos gânglios 
da base. 
Diagnóstico 
A presença de dor abdominal, náuseas e 
vômitos associada a alterações visuais após 
a ingesta de produtos que potencialmente 
contêm metanol deve levantar a suspeita de 
intoxicação por esse álcool. Para confirmar o 
diagnóstico, podemos realizar a dosagem 
sérica de metanol. A presença de acidose 
metabólica com ânion-gap aumentado, gap 
osmolar aumentado e necrose e/ou 
hemorragia bilateral de putâmen e gânglios 
da base em exame de imagem de crânio 
favorece o diagnóstico. 
Em toda suspeita de intoxicação, além dos 
exames citados, devemos colher glicemia, 
eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), 
função hepática e renal, hemograma e 
eletrocardiograma. 
Manejo 
O paciente deve ser monitorizado no 
departamento de emergência em razão da 
alta letalidade e da alta ocorrência de 
complicações. Inicialmente, procede-se a 
estabilização clínica. Devemos realizar 
expansão volêmica e drogas vasoativas em 
caso de hipotensão. Se rebaixamento do 
nível de consciência e incapacidade de 
proteção de via aérea, é necessário realizar 
a intubação orotraqueal. Devemos realizar 
sempre a sequência rápida de intubação 
nesse caso. Caso pH < 7,30, corrige-se a 
acidose com bicarbonato de sódio 
endovenoso (agressivamente se pH < 7,00). 
O paciente pode apresentar distúrbios 
eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia) 
que devem ser corrigidos prontamente. 
O antídoto disponível no Brasil para a 
intoxicação por metanol é o etanol. O 
etanol satura a enzima álcooldesidrogenase, 
diminuindo a formação dos metabólitos 
tóxicos do metanol. Prescreve-se dose de 
ataque de 0,8 g/kg de etanol absoluto 
endovenoso em 1 hora seguida de 
manutenção de 130 mg/kg/h de etanol 
absoluto (150 mg/kg/h em etilistas crônicos). 
Em caso de hemodiálise, aumenta-se a dose 
para 250 a 350 mg/kg/h. O etanol deve ser 
diluído em uma solução a 10% com soro 
glicosado 5%. 
As indicações do uso de antídoto são: 
• Pacientes sintomáticos, com possível 
exposição a metanol e ânion-gap maior 
que 12 e/ou gap osmolar maior que 10. 
 
• Concentração sérica de metanol maior 
que 20 mg/dL com ausência de nível 
sérico de etanol. 
 
Além do antídoto, podemos utilizar ácido 
fólico 1 mg/kg (até 50 mg) diluído em 100 
mL de soro glicosado a 5% a cada 4 horas. 
O ácido fólico aumenta a transformação do 
ácido fórmico em gás carbônico e água. 
Outra medida de eliminação é a 
hemodiálise, recomendada em pacientes com 
acidose metabólica grave, alterações 
visuais, injúria renal aguda, instabilidade 
hemodinâmica refratária, distúrbios 
eletrolíticos refratários e nível sérico de 
metanol maior que 50 mg/dL. 
O uso de carvão ativado ou realização de 
lavagem gástrica é contraindicado na 
intoxicação por metanol. 
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