Gastroenterologia- DRGE

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Saúde do Adulto I 
 
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Gastroenterologia 
 
INTRODUÇÃO 
Afecção crônica secundária ao refluxo 
patológico de parte do conteúdo gástrico 
para o esôfago e/ou órgãos adjacentes 
(faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), 
acarretando um espectro variável de sinais e 
sintomas esofágicos e/ou extra esofágicos 
que podem ser acompanhados ou não de 
lesões teciduais 
O refluxo do conteúdo gástrico causa 
sintomas que afetam o bem-estar do 
paciente e/ou complicações 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Distúrbio mais comum do trato 
gastrointestinal 
75% das esofagopatias 
Pirose: 20% da população 
Pode aparecer em qualquer faixa etária 
Aumenta com a idade 
Mais frequentes e intensos: obesidade e 
gestação 
 
FISIOPATOLOGIA 
Multifatorial 
Falha na barreira antirrefluxo: esfíncter 
interno do esôfago e esfíncter externo 
Mecanismo fisiopatológico principal: 
relaxamento transitório do EIE na ausência 
de deglutição, responsável por 63-74% dos 
episódios de RGE 
Pacientes com DRGE mais leve 
Hipotonia permanente do EIE 
Geralmente evolui para uma DRGE mais 
agressivo 
Hérnia de hiato: dissociação entre o 
esfíncter externo e interno 
Mecanismo de depuração intraluminal: 
peristaltismo do esôfago, fluxo salivar 
Resistência intrínseca do epitélio: defesa 
pré-epitelial (composta por muco, 
bicarbonato e água), defesa epitelial (junções 
intercelulares firmes dificultando a 
retrodifusão dos íons), defesa pós epitelial 
(suprimento sanguíneo) 
Retardo do esvaziamento gástrico, 
aumento da secreção gástrica 
Fatores agressivos > fatores de defesa da 
mucosa: esofagite (erosões, edema, úlcera, 
fibrose, estenose...) 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pirose retroesternal, regurgitação 
Manifestações atípicas: dor torácica não 
coronariana (50% das dores torácicas não 
coronarianas são de origem esofágica), 
pulmonares (tosse, asma, fibrose pulmonar, 
pneumonias aspirativas), 
otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, 
roncos, pigarro, laringite crônica, sinusite), 
erosões dentárias 
Manifestações de alarme: odinofagia, 
disfagia, sangramento, anemia, 
emagrecimento 
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DIAGNÓSTICO 
Na maioria parte das vezes o diagnóstico de 
DRGE pode ser feito somente pela 
anamnese 
Endoscopia digestiva alta: identificar as 
complicações da DRGE, estenose péptica, 
esôfago de Barrett e adenocarcinoma 
 
 
 
A classificação de Los Angeles é a mais 
utilizada na atualidade para estadiar a 
gravidade da esofagite de refluxo 
 
 
 
pHmetria de 24:Trata-se do método 
padrão-ouro para confirmação diagnóstica 
de DRGE (sensibilidade e especificidade 
acima de 90%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esofagomanometria: Este exame não serve 
para diagnosticar a DRGE, já que não 
confirma a ocorrência de refluxo em si, 
contudo, tem o importante papel de auxiliar 
no planejamento cirúrgico, ajudando a 
selecionar o tipo de fundoplicatura que 
deverá ser realizada 
 
 
 
Esofagografia baritada: O paciente deglute 
contraste baritado e são obtidas imagens 
radiológicas que revelam a anatomia do 
esôfago. O principal papel da esofagografia é 
na caracterização das hérnias de hiato 
 
COMPLICAÇÕES 
Estenose Péptica do Esôfago: 
5% dos portadores de esofagite erosiva, 
devido a uma cicatrização intensamente 
fibróticadas lesões 
Terço inferior do órgão, assumindo, com o 
passar dos anos, um padrão “ascendente” 
Tratamento é feito com dilatação 
endoscópica por balão (até se obter um 
diâmetro luminal de 13-17 mm, o que 
costuma ser suficiente para aliviar a 
disfagia). O número de sessões é variável, 
dependo do grau de fibrose 
Manter esses pacientes com IBP em longo 
prazo 
Úlcera esofágica: 
Dor ao deglutir (odinofagia) e têm 
hemorragia digestiva oculta (anemia 
ferropriva) 
Os principais diagnósticos diferenciais são: 
a síndrome de Zollinger-Ellison 
(gastrinoma) e as úlceras induzidas por 
comprimidos 
OBS: síndrome de Zollinger-Ellison 
O paciente apresenta múltiplas ulcerações 
em esôfago, estômago e duodeno, cursando 
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com hipergastrinemia nos exames 
laboratoriais 
OBS: úlceras induzidas por comprimidos 
A lesão geralmente se localiza na altura da 
carina, local onde o lúmen esofagiano é 
naturalmente mais estreito, devido à 
compressão exercida por aquela estrutura (e 
justamente onde um comprimido qualquer 
pode ficar impactado, causando lesão 
química da mucosa esofagiana) 
Asma relacionada à DRGE: 
 O refluxo pode ser a única causa para o 
broncoespasmo 
 O próprio tratamento da asma (pelo uso de 
agonistas beta-adrenérgicos, que relaxam o 
EEI) também pode induzir refluxo 
 
 
 
Esôfago de Barret: 
Quando o refluxo gastroesofágico é 
acompanhado por esofagite erosiva, a 
cicatrização das áreas lesadas pode se dar 
pela substituição do epitélio escamoso 
normal por um epitélio colunar de padrão 
intestinal, altamente resistente ao pH ácido 
(metaplasia intestinal) 
Encontrado em 10-15% dos pacientes 
submetidos à EDA devido a sintomas de 
refluxo 
Homens brancos, e sua prevalência 
aumenta com a idade até um pico entre 45-
60 anos 
 A dificuldade no diagnóstico é justificada 
pela ausência de queixas específicas: os 
sintomas, quando presentes, são oriundos da 
DRGE subjacente, e muitos pacientes são 
oligo ou mesmo assintomáticos 
 O diagnóstico é suspeitado pela inspeção 
do endoscopista, que visualiza no terço 
inferior do órgão as típicas “línguas” de 
coloração vermelho-salmão 
 O grande problema do EB é que ele 
representa uma lesão precursora do 
Adenocarcinoma (AC) de esôfago 
TRATAMENTO 
Medidas antirrefluxo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento farmacológico: 
Bloqueadores H2: 
 Bloqueiam os receptores H2 de 
histamina nas células parietais 
gástricas, inibindo umas das três vias 
de estímulo neuroendócrino à 
secreção ácida 
 Menos eficazes que os IBPS 
 
 
Inibidores da Bomba de Prótons: 
 Inibem a H+ /K+ ATPase (“bomba de 
prótons”) bloqueando a via final para 
a secreção de ácido pelas células 
parietais do estômago 
 Drogas de escolha quando o paciente 
é muito sintomático, e também 
quando apresenta esofagite ou outras 
complicações da DRGE 
 Melhora da pirose é observada em 80-
90% dos pacientes, desaparecendo por 
completo em cerca de 50% 
 
 
 
Antiácidos: 
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 Neutralizam diretamente a acidez do 
suco gástrico, sem interferir na 
secreção cloridropéptica das células 
parietais 
 NÃO são úteis no tratamento 
prolongado da DRGE, pois seu efeito 
é de curta duração 
 
Cirurgia antirreflexo: 
 Visa restabelecer a competência do 
EEI, circundando a extremidade 
inferior do esôfago com um manguito 
(ou válvula) formado pelo fundo 
gástrico – a chamada Fundoplicatura 
 
 
 
 
 
 Fundoplicatura de Nissen, ou 
completa (360o): Realizada através de 
acesso abdominal, com preferência 
pela videolaparoscopia. Se houver 
hérnia de hiato, deve-se dissecar o 
pilar esquerdo do diafragma a fim de 
realizar sua redução. Confecciona-se 
uma válvula com o fundo gástrico 
“abraçando” toda a circunferência do 
esôfago. Consiste no procedimento de 
escolha, sendo o de maior eficácia 
 Fundoplicaturas Parciais (180-
270oC): Indicadas na vigência de 
dismotilidade esofagiana (menos de 
60% das ondas peristálticas são 
completas e/ou a pressão das ondas 
peristálticas é inferior a 30 mmHg), 
pelo maior risco de acalásia 
iatrogênica com a fundoplicatura de 
Nissen. As válvulas são parciais, 
variando entre 180º e 270º, podendo 
ser anteriores (como nas técnicas de 
Dor) ou posteriores (como na cirurgia 
de Toupet). Em todas, o acesso é 
abdominal. O acesso transtorácico 
esquerdo era utilizado na técnica de 
Belsey- -Mark IV (abandonada nos 
dias de hoje), onde era confeccionada 
uma válvula gástrica posterior 
parcial de 240º