Hemostasia: Processos e Mecanismos

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hemostasia: primária, secundária e 
fibrinólise 
A hemostasia consiste no processo que regula o 
equilíbrio volêmico, mantendo o sangue em seu 
estado líquido nos vasos normais, ou seja, não 
lesados, e permitindo a formação de tampão 
hemostático (trombo) nas respostas à lesão de um 
vaso sanguíneo com objetivo de deter a 
hemorragia. 
Defeitos nos processos de hemostasia podem 
causar hemorragias e trombose, que consiste na 
formação de coágulos sanguíneos (trombos) 
dentro de vasos normais, o que pode ser causado 
por vários fatores. 
O mecanismo hemostático inclui três processos: 
hemostasia primária, coagulação (hemostasia 
secundária) e fibrinólise. 
Hemostasia primária 
É o processo inicial da coagulação desencadeado 
pela lesão vascular. Consiste na formação do 
tampão hemostático pela agregação plaquetária. A 
lesão endotelial expõe a matriz extracelular 
(MEC), favorecendo a aderência e ativação 
plaquetária, resultante da alteração de seu 
formato (de discos arredondados para placas 
planas). 
Imediatamente, mecanismos locais produzem 
vasoconstrição, alteração da permeabilidade 
vascular com produção de edema, vasodilatação 
dos vasos tributários da região em que ocorreu a 
lesão e adesão das plaquetas. 
A vasoconstrição visa diminuir a perda sanguínea 
diminuindo o fluxo sanguíneo na região, porém o 
sangramento pode retornar caso as próximas 
fases da hemostasia não ocorram. 
O endotélio é de singular importância no controle 
de vários aspectos da hemostasia posto que, 
inicialmente pela capacidade de secretar 
substâncias tais como a prostaciclina (PGI2), um 
potente vasodilatador com atividade 
antiagregante plaquetária. 
A remoção do endotélio, por qualquer 
mecanismo, expõe o sangue ao contato com o 
colágeno da região subendotelial, o que por si só 
promove a adesão das plaquetas na presença do 
fator vonWillebrand (fator de coagulação 
VIII). 
Quando isto ocorre, as plaquetas tornam-se 
ativadas e liberam o conteúdo dos grânulos 
citoplasmáticos. Entre outras substâncias, esses 
grânulos contêm adenosina-difosfato (ADP), 
responsável pela ativação de outras plaquetas e 
pela modificação da sua forma. Além de ADP, 
esses grânulos contém serotonina e tromboxane 
A2 (TXA2). 
Estas plaquetas ativadas vão se agregar umas às 
outras formando um tampão que fornecerá a 
superfície adequada ao processo de coagulação 
do sangue, produzindo um coágulo resistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia secundária (coagulação) 
Nessa fase o início do tampão plaquetário é 
consolidado. A coagulação sanguínea consiste na 
conversão de uma proteína solúvel do plasma, o 
fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, 
por ação de uma enzima denominada trombina. 
 
Isso ocorre com a exposição do fator tecidual no 
local da lesão endotelial. O fator tecidual, 
também chamado de fator III ou 
tromboplastina, é uma proteína pró-coagulante 
que atua em conjunto com o fator II, que é o 
principal ativador da cascata de coagulação e 
normalmente resulta em trombina. 
O modelo da cascata dividiu a sequência da 
coagulação em duas vias: a via intrínseca na qual 
todos os componentes estão presentes no 
sangue e na via extrínseca na qual é necessária a 
presença da proteína da membrana celular 
subendotelial, o fator tecidual (TF) 5. 
A coagulação, pela via intrínseca, é 
desencadeada quando o fator XII e ativado pelo 
contato com alguma superfície carregada 
negativamente (por exemplo, colágeno ou 
endotoxina). Além do fator XII, estão 
envolvidos neste processo o fator XI, a pré-
calicreína e o cininogênio de alto peso molecular 
(HMWK = high molecular weight kinogen). 
Tanto o fator XI quanto a pré-calicreína 
necessitam da HMWK para efetuar a adsorção à 
superfície em que está ligado o fator XIIa. Da 
interação destes elementos é ativado o fator 
XI, que transforma o fator IX em IXa. O fator 
IXa e o fator VIIa associam-se à superfície de 
fosfolipídio através de uma “ponte” de cálcio 
estimulando a conversão de fator X para Xa. 
De modo mais simples, na via extrínseca, a 
coagulação é desencadeada quando os tecidos 
lesados liberam o fator tecidual (tromboplastina 
tecidual), que forma um complexo com o fator 
VII, mediado por íons cálcio. 
Este complexo age sobre o fator X estimulando 
sua conversão em Xa. A partir deste ponto, as 
duas vias encontram um caminho comum em que 
ocorre a conversão de protrombina em trombina 
que, por sua vez, estimula a transformação de 
fibrinogênio em fibrina. 
 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000500016
A trombina cliva o fibrinogênio circulante em 
fibrina insolúvel, formando uma rede de fibrina 
e induzindo o recrutamento e ativação de mais 
plaquetas, formando um tampão permanente, um 
trombo sólido. 
Fibrinólise 
Com a formação do trombo são ativados os 
mecanismos antitrombóticos, que visam limitar o 
tampão evitando trombose. Um dos principais 
agentes dessa fase é o ativador de 
plasminogênio tecidual (t-PA), o qual converte o 
plasminogênio circulante em plasmina, que é uma 
enzima fibrinolítica que lisa a rede de fibrina. 
 
A antiplasmina, presente no plasma, combina-se 
com o excesso de plasmina liberada, impedindo o 
aparecimento de fibrinólise generalizada. Esta 
proteína está presente na circulação em 
concentração plasmática 10 vezes maior do que 
a plasmina. 
 
 
 
https://www.sanarmed.com/Est%C3%A1gios da hemostasia. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patol%C3%B3gicas das Doen%C3%A7as. 9aed