PROPEDÊUTICA ESTOMATOLOGICA II AULA 10

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PROPEDÊUTICA ESTOMATOLOGICA II — AULA 10 
PATOLOGIA DA CÁRIE 
CONCEITO 
• A cárie dentária é usada para descrever os resultados (deixando sinais e sintomas) de 
uma dissolução química de superfície dentária causada por eventos metabólicos que 
ocorrem no biofilme que receber a área afetada (FEJERSKOV E KIDD, 2017). 
OBS: Esse atual conceito sugere a cárie não como uma doença, mas como uma lesão 
localizada. Entrando, esse ponto de vista é ainda muito controverso. 
ETIOLOGIA 
• Para o desenvolvimento da cárie, temos: 
➢ FATORES PRIMÁRIOS — dieta cariogênica (rica em carboidratos fermentáveis); 
microrganismos cariogênicos; dente susceptível; tempo. 
➢ FATORES SECUNDÁRIOS. 
OBS: A cárie dentária hoje ainda é um problema de saúde pública relevante, ainda mais nos 
países subdesenvolvidos e em desenvolvimento — como no Brasil, onde a cárie é o 
problema odontológico mais comum. 
CLASSIFICAÇÃO DA CÁRIE 
• Podemos classificar a cárie quanto a 5 modos: 
1. Quanto à localização 
• Cicatrículas e fissuras – superfície oclusal; 
• Superfície lisa – vestibular, lingual, palatina e proximal. 
2. Quanto ao modo (ocorrência) 
• Primária — primeira vez que a cárie está acometendo aquele dente; 
• Secundária ou Recorrente — recorrência em um dente de uma cárie que já foi 
restaurada. 
3. Quanto à atividade 
• Ativa — amarelado ou amarronzado, amolecido, opaco. 
• Inativa — escurecida, dura, liso e brilhante. 
4. Quanto à progressão 
• Rápida; 
• Lenta. 
OBS: Temos ainda dois casos, cárie oculta (quando não conseguimos identificar por meio do 
exame clinico) e cárie rampante (de progressão muito rápida, como as chamadas cáries de 
mamadeira e as cáries de radiação). 
5. Quanto ao tecido envolvido 
• Esmalte — mancha branca (cárie inicial ou incipiente), podendo conter ou são uma 
pequena cavitação; 
• Dentina — quando apresenta cavidade; 
• Cemento — também chamada de cárie de raiz. 
CÁRIE DE ESMALTE 
• Em uma semana — pode ser visualizada apenas microscopicamente. 
• 14 dias — pode ser visualizada alterações macroscopicamente após secagem com ar. 
• 3 a 4 semanas — superfície já bastante visível clinicamente. 
OBS: Lesões de esmalte são muito comuns em pacientes com aparelho ortodôntico, é 
necessário que o ortodontista esteja sempre atento durante as manutenções para evitar 
piores agravos (podendo até perder os dentes) e assim que notado aconselhar 
imediatamente o paciente a melhorar sua escovação. A parte de conscientização do 
paciente, também é responsabilidade do cirurgião-dentista! 
1. Características clínicas 
• Mancha branca — frequentemente encontrada na margem cervical, face proximal e 
oclusal. 
• Quando a há cavitação, o tratamento indicado é a fluorterapia — caso o paciente esteja 
incomodado esteticamente, o uso de resina pode ser feito. 
2. Progressão da para o carioca no esmalte 
• O esmalte é formado por primas/cristais de hidroxiapatita. Com a cárie, esse esmalte 
começa a se desmineralizar e sua progressão varia de acordo com a superfície que essa 
remineralização acontece. 
• Em geral, a progressão do esmalte, ocorre como na forma de um cone. 
➢ Em superfícies lisas, a base do cone está voltada para a superfície externa e o ápice 
voltado para a junção amelodentinária; 
➢ Na região de cicatrículas e fissuras, o ápice do cone está voltado para a superfície 
externa e a base voltada para a junção amelodentinária. 
 
3. Histopatológia da Cárie de Esmalte — Mancha Branca 
• A cárie de esmalte e mancha branca, podem ser divididas em quatro zonas vistas por 
meio de microscópico (luz polarizada): 
➢ Camada superficial; 
➢ Corpo da lesão; 
➢ Zona escura; 
➢ Zona translúcida. 
• Essas zonas, acontecessem pelo grau de desmineralização que acontece nesse esmalte. 
Essa desmineralização vai aumentar a porosidade desse esmalte (espaços entre os 
cristais de hidroxiapatita). 
3.1. CAMADA SUPERFICIAL 
• Onde o biofilme fica grudado — primeiro que vai receber o ataque ácido. 
• Largura entre 20 e 50 micrometros. 
• Permeável a entrada de ácidos bacterianos. 
• Espaços intercristalinos — 1%. 
3.2. CORPO DA LESÃO 
• Desmineralização acentuada — local onde ocorre a maior parte da 
desmineralização/porosidade devido o acúmulo de ácido. 
• Espaços intercristalinos — 5-25%. 
• Zona de aparência laminar. 
3.3. ZONA ESCURA 
• Desmineralização e reprecipitação de minerais. 
• Espaços intercristalinos — 2-4%. 
3.4. ZONA TRANSLÚCIDA 
• Largura entre 5 e 100 micrometros. 
• Vanguarda do processo de desmineralização. 
• Pequena perda de minerais/dissolução entre fendas. 
• Espaços intercristalinos —1% (semelhante a camada superficial). 
 
Lesão de mancha branca. 
 
Lesão me mancha branca (sem cavitação). 
OBS: Lembrando que o tratamento indicado para paciente com mancha branca não 
cavidade é fluorterapia e orientação de higiene oral. Se o paciente não for indicado 
corretamente essa lesão vai progredir, formando uma cavitação de esmalte que pode 
evoluir até a dentina, que por sua vez se também for tratada pode progredir até chegar na 
polpa que pode necrosar e o biofilme chegar no periapice. 
 
CÁRIE DE DENTINA 
• Mais "tradicional", sempre cavitada. 
• Lembrando que diferente do esmalte que é 99,9% mineral, a dentina apresenta material 
orgânico e inorgânico. 
• É tubular, contendo prolongamentos celulares tanto dos odontoblastos quanto neurais 
(sensitivos). 
1. Aspectos Clínicos 
• Castanho a castanho-escuro ou quase negro, tecido amolecido (possível de ser removida 
facilmente com uma cureta). 
• A dentina necrótica apresentará biofilme, logo, estará infectada por microrganismos. 
OBS: Diferente do esmalte, a cárie de dentina não vai variar se é de cicatrículas e fissuras ou 
de superfície lisa. 
2. Aspectos Microscópicos 
• Lesão (desmineralização) em forma de um cone com base na junção esmalte-dentina e 
ápice voltado para polpa. 
OBS: As vezes podemos ver uma cárie na região de cicatrículas e fissuras apenas como um 
pontinho enegrecido, parecendo se tratar de uma lesão pequenininha. Mas, ao usar a 
caneta de alta rotação, a ponta da broca acaba "caindo em um buraco". Isso ocorre 
justamente porque as cáries de dentina apresentam sua base voltada pra junção 
amelodentinária. 
3. Histopatológico da Cárie de Dentina 
• Zona de dentina necrótica (camada decomposta); 
• Zona se invasão bacteriana — biofilme ativo invadindo os túbulos dentinários; 
• Zona de dentina esclerótica (transparente) — forma de defesa do nosso corpo, ocorre 
principalmente quando nosso dente está sendo atacado, recebemos sinais que vai fazer 
com que nossos odontoblastos produzam uma dentina pata fechar os túbulos 
dentinários (o sucesso ou não dessa dentina esclerótica depende de cada indivíduo); 
• Zona de dentina reacional — localizada na polpa, chamada também de dentina terciária, 
é mais uma forma da polpa se defender da entrada de microrganismos (o sucesso ou 
não dessa dentina reacional vai depender de cada indivíduo). 
 
 
CÁRIE DE CEMENTO 
• Relacionada, principalmente, quando ocorre uma exposição do cemento — essa 
retração gengival pode ser por causa de um problema periodontal, trauma, etc. 
• O cemento é muito mais poroso que o esmalte, pois também apresenta material 
orgânico. Por esse motivo, a aderência ao biofilme é mais fácil e, se não for higienizado, 
esse cemento vai demineralizar. 
1. Aspectos Clínicos 
• Múltiplas e pequenas lesões acastanhadas junto a junção cemento-esmalte, superfície 
amolecida à sondagem. 
• Cárie senil, evolução lenta, apresentando pouca profundidade — porém, se ela se 
aprofundar, pode centra rapidamente a polpa do dente. 
• Ocorre com maior frequência em pacientes idosos, pois com o passar do tempo nossa 
dentina vai envelhecido sendo comum recessão gengival. 
2. Aspectos Microscópicos 
OBS: Apresenta aspectos parecidos com a dentina, pois também apresenta contribuição 
orgânica (colágeno). 
• Dissolução da fase inorgânica;• Degradação do colágeno (parte necrótica); 
• Envolve rapidamente a dentina — isso porque o cemento é muito fino. 
 
1. Dentre livre de processo carioso; 
2. Lesão de mancha branca; 
3. Processo carioso com cavitação; 
4. Restauração em amálgama com cárie recorrente; 
5. Restauração em amálgama com cárie recorrente mais acentuada; 
6. Coroa dentária perdida. 
DIAGNÓSTICO DA CÁRIE 
 
PROGRESSÃO DA CÁRIE 
• Quando não tratadas, as cáries continuam progredindo em direção a polpa. 
• A polpa, por estar cercada de paredes rígidas, é estéril. Ao entrar em contato com 
microrganismos, ela adoece, geralmente inflamando até chegar ao ponto de necrosar. 
• Ao necrosar, os microrganismos se espalham pelos condutos radiculares até chegarem 
no periapice. 
 
PATOLOGIA PULPAR 
• A câmara pulpar é um tecido extremamente rica em células, fibras colágenas, células-
tronco, terminações nervosas e vasculares. 
• As terminações nervosas e vasculares vêm todas do canal radicular, e quando perdemos 
essa comunicação é perdida, a polpa pede todo seu suporte nutricional. 
COMPOSIÇÃO 
• Odontoblastos; 
• Fibroblastos; 
• Células indiferenciadas; 
• Células de defesa; 
• Matriz extracelular. 
• A função desses componentes são: 
➢ Formadora; 
➢ Nutritiva; 
➢ Sensorial; 
➢ Defensiva. 
REAÇÃO DO COMPLEXO DENTINO-PULPAR 
• Quando ocorre alguma lesão na polpa, essa lesão não começa na polpa, mas na dentina. 
Isso porque na dentina tem parte da polpa — por isso chamamos de complexo dentino-
pulpar. 
• São reações desse complexo são: 
➢ Esclerose dentinária; 
➢ Dentina reparadora; 
➢ Inflamação pulpar. 
ETIOLOGIA 
• As reações dentro do complexo dentino-pulpar, tem uma etiologia bem conhecida. 
• Essas reações, vão causar clinicamente a DOR causada pela INFLAMAÇÃO. 
• Essa inflamação é causada por fatores: 
➢ Bacterianos — na maioria das vezes, advindo do biofilme cariogenico que está 
progredindo no elemento dentário; 
➢ Físicos: mecânicos (traumas, que podem levar a ruptura do feixe vasculo nervoso), 
térmicos (temperatura); 
➢ Químicos — principalmente as substâncias utilizadas para restauração (sempre 
utilizar materiais biocompatíveis ou um material forrador biocompatível). 
 
Formação de dentina terciária, causando a redução da polpa dentária, 
distanciando a polpa da infecção bacteriana. 
PATOGENIA DA POLPA 
• Inicialmente, temos o ESTIMULO NOCIVO que, ao chegar na dentina, os 
prolongamentos odontoblasticos nos túbulos dentinários já sinalizam pro tecido pulpar. 
O tecido pulpar já tem células inflamatórias de prontidão como é o caso dos mastócitos, 
que ao receberem uma alarmina (informação) ocorre a DEGRANULAÇÃO DOS 
MASTÓCITOS liberando histamina, que são os mais potentes mediadores da inflamação 
que vai causar a VASODILATAÇÃO (aumento do fluxo sanguíneo) o que faz com que 
chegue mais sangue a polpa provocando o EXTRAVASAMENTO VASCULAR pro tecido 
conjuntivo que vai levar ao EDEMA. 
• Como a polpa está fechada entre paredes rígidas, a polpa com edema não consegue 
inchar, porém ela ainda tenta o que causa o AUMENTO DA PRESSÃO PULPAR, esse 
aumento da pressão vai causar ESTRANGULAÇÃO DO FLUXO ARTERIAL como também 
as fibras nervosas que vai levar a um ACÚMULO DE MEDIADORES o que vai gerar DOR 
no paciente (famosa dor de dente). Quanto maior essa estrangulação e esse acumulo, 
maior a dor do paciente e, a depender do grau e do tempo, essa lesão pode ser 
irreversível e a polpa é encaminhada à NECROSE. 
• Enquanto a lesão for reversível temos as pulpites reversíveis, que ao tratarmos o agente 
etiológico, a polpa se restabelece e a inflamação diminui parando com a dor. 
• Essas inflamações podem levar a DANOS VASCULARES, INFLAMAÇÃO PULPAR 
(reversível ou irreversível) e, caso seja irreversível, NECROSE TECIDUAL. 
 
PATOLOGIAS DA POLPA 
• Danos vasculares —> podem levar a doenças degenerativas da polpa, como reabsorção 
internas; 
• Inflamação pulpar —> pulpites reversíveis ou irreversíveis (dor de dente); 
• Necrose tecidual —> Necrose pulpar. 
1. Pulpopatias Degenerativas 
• Atrofia — ocorre principalmente no processo de reparo da polpa, como o que ocorre na 
polpa durante a formação de dentina secundária; 
• Fibrose — ocorre principalmente no processo de reparo da polpa, como o que ocorre 
no processo e cicatrização onde ocorre a formação de tecido conjuntivo fibroso; 
• Calcificação pulpares; 
• Reabsorção interna — muitas vezes de causas idiopáticas (quando não conhecemos o 
motivo). 
1.1. CALCIFICAÇÃO PULPAR 
• É uma calcificação advinda de uma inflamação, logo, é tipo CALCIFICAÇÃO DISTROFICA. 
• Bastante comum em idosos e dentes expostos a traumatismos e cárie. 
• Podem ser chamados de CORPOS LIVRES ou CORPOS ADERIDOS OU EMBUTIDOS. 
• A depender da forma e do tamanho desses cálculos podemos chamá-los de: dentículos, 
cálculos pulpares e calcificações lineares difusas. 
1.2. REABSORÇÃO INTERNA 
• Rara — diferente da externa que é bastante comum. 
• É de causa pulpar que muitas vezes é idiopática. 
• A polpa inflama, e a reação é a substituição da dentina por tecido conjuntivo. 
• O tratamento é endodôntico, mas muitas vezes a reabsorção mesmo assim não para e 
o indivíduo perde o dente. 
1.2.1. Reabsorção interna inflamatória 
• A inflamação pode ocorrer por uma cárie ou um trauma. 
• A dentina é substituída por tecido de granulação inflamatório. 
• Zona cervical mais afetada. 
• Inflamação pulpar por inovação bacteriana. 
• Dente rosa de Mummery — principalmente quando ocorre na região cervical. 
• Progressiva ou transitória. 
 
Muitas reabsorções internas são descobertos 
por um exame radiográfico de rotina. 
 
A micrografia mostra a substituição dentina por tecido conjuntivo 
(caso a polpa esteja inflamada, por tecido de granulação). 
2. Alterações Pulpares Inflamatórias — Pulpites 
• Classificação clínica: 
➢ Pulpites reversíveis — quando sentimos dor ao beber água gelada por exemplo, ou 
seja, é provocada, mas depois para, causada principalmente por sensações térmicas 
ou quando comemos algo muito ácido ou doce; 
➢ Pulpites irreversíveis — clássicas dores de dente que não param, como é irreversível 
o tratamento é um canal; 
OBS: Muitas vezes, o paciente chega com uma cárie enorme e diz que já sentiu muita 
dor naquele elemento dentário, mas que hoje não sente mais nada, isso ocorre porque 
aquele dente já necrosou. 
➢ Necrose. 
• Classificação histopatológica: 
➢ Pulpite aguda (serosa, purulenta) — clássica inflamação, com neutrófilos, 
vasodilatação, os neutrófilos muitas vezes vão formar abscessos; 
➢ Pulpite crônica (hiperplásica) — forma o tecido granulação que é formado por vasos 
sanguíneos neoformados, tecido conjuntivo e um infiltrado inflamatório crônico que 
são linfócitos, macrófagos e plasmócitos; 
➢ Necrose. 
2.1. PULPITE REVERSÍVEL 
• "É por definição uma leve alteração inflamatória da polpa" (SIQUEIRA & LOPES, 2004). 
➢ Dor provocada (como quando tomamos uma água gelada) e de curta duração; 
➢ Sensibilidade espontânea ausente (sempre provocada); 
➢ Ausência de imagem radiolúcida apical (o que podemos ver é uma cárie de polpa ou 
de dentina, quando estas forem as causas da pulpite). 
• Características Histopatologicas: 
➢ Hiperemia (vamos dilatados cheiros de sangue); 
➢ Vasodilatação vai causar um edema que vai causar um aumento da pressão e 
permeabilidade vascular (causando sensibilidade); 
➢ Presença de infiltrado inflamatório de leve (principalmente) a moderado subjacente 
aos túbulos centenários; 
➢ Polpa organizada. 
OBS: Como a polpa está organizada, assim que retiramos o fator causal que está levando 
a essa pulpite reversível, ele se restabelece. 
 
2.2. PULPITE IRREVERSÍVEL 
• Inflamação severa; 
• Dor espontânea e intensa; 
• Sem alívio com analgésicos;• Prolongada após os testes — testes térmicos como o gelo (endo-ice, nitrogênio líquido) 
e com o quente. 
RADIOGRAFICAMENTE: Espessamento apical do ligamento periodontal. 
• Evolui para necrose pulpar. 
• Características Histopatologicas: 
➢ Necrose focal com neutrófilos (principalmente) e macrófagos; 
➢ Tecido pulpar subjacente exibe fibrose, edema e infiltrado inflamatório crônico; 
➢ Formação de microabscessos (devido a presença dos neutrófilos) por enzimas 
proteolíticas e radicais oxigenados liberados pelas células inflamatórias. 
 
2.3. PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
• Também chamado de pólipo pulpar; 
• Variante da pulpite irreversível — não causa tanta dor ao paciente; 
OBS: Ao invés de formar microabscessos, vai produzir tecido conjuntivo e tecido de 
granulação. A cárie vai formar uma cavidade tão grande que expõe a polpa na cavidade oral. 
Essa polpa então cresce (hiperplásica) com o infiltrado inflamatório, é o chamado pólipo 
pulpar. Esse pólipo muitas vezes fica próximo a mucosa oral, fazendo com que seja revestido 
pelo mesmo tecido epitelial na cavidade oral. 
• Comum em crianças e jovens; 
• Muitas vezes é assintomático. 
 
• Características Histopatológicas: 
➢ Tecido de granulação; 
➢ Pode apresentar superfície revestida por epitélio pavimentoso estratificado; 
➢ Infiltrado inflamatório crônico — pois, é uma pulpite crônica. 
 
3. Necrose 
• Trata-se da progressão dessas pulpites. 
• Possível histórico de dor. 
• Ausência de sensibilidade espontânea. 
• Ausência de imagem radiolúcida apical. 
OBS: Isso quando não há uma lesão periapical, pois o próximo passo de uma necrose são os 
produtos bacterianos chegarem ao periapice e então causar uma lesão periapical. 
• Ausência de resposta a testes (frio e calor). 
4. Inflamação Pulpar 
• Estímulo nocivo (em geral a cárie); 
• Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular; 
• Estase vascular; 
• Aumento da pressão hidrostática intravascular; 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Exsudato inflamatório/edema; 
• Recrutamento de neutrófilos.