CETOSE EM RUMINANTES

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CETOSE EM RUMINANTES 
 
 Doença metabólica caracterizada pelo aumento de corpos cetônicos nos tecidos e líquidos corporais 
 Acomete bovinos e ovinos em diferentes fases do ciclo de gestação-lactação; caprinos são mais 
resistentes 
 Raramente acomete suínos 
 Bovinos: cetose – pós-parto 
 Ovinos: toxemia da prenhez – final da gestação 
 
METABOLISMO DA GLICOSE 
 Ruminantes: absorvem pouco carboidrato da dieta 
 Principal fonte de energia: ácidos graxos de cadeia curta também chamados de ácido graxos voláteis 
que são produzidos no rúmen através da fermentação – acetato (70%), propionato (20%) e butirato 
(10%) 
 Gliconeogênese: síntese da glicose a partir de substâncias não carboidratos. Ocorre no fígado e nos 
rins 
 Propionato, aa, glicerol, lactato → fígado → glicose 
 Propionato: mais importante precursor da glicose 
 Aminoácidos: gliconeogênese e glicogênese; proteína da dieta e corpóreas 
 
FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS 
 Duas fontes principais: butirato (rúmen) e degradação de gorduras 
 Butirato: transformado em β-hidroxibutirato (βHB) na parede dos pré-estômagos 
 βHB: principal corpo cetônico do sangue do ruminante hígido 
 Mobilização de reservas de gordura: produção de ácidos graxos de cadeia longa 
 Ácidos graxos de cadeia longa → fígado → Acetoacetato → βHB → síntese de energia e gordura do 
leite 
 
ETIOLOGIA DA CETOSE BOVINA 
Tipos de cetose bovina 
1) Cetose primária (cetose da produção) 
 Condição corpórea boa a excessiva no pré e pós-parto 
 Alto potencial de lactação 
 
2) Cetose secundária 
 Diminuição da ingestão de alimentos devido a outras doenças 
 Deslocamento de abomaso, mastite, metrite 
 
3) Cetose alimentar 
 Quantidade excessiva de butirato na silagem 
 
4) Cetose por inanição 
 Animais com condição corpórea ruim 
 Alimentos de baixa qualidade 
 
5) Cetose causada por deficiência nutricional específica 
 Deficiência de nutrientes específicos: cobalto (problemas na metabolização do ácido propiônico), 
fósforo 
 
ETIOLOGIA DA CETOSE OVINA 
1) Toxemia da prenhez primária 
 Queda do plano nutricional no final da gestação (balanço energético negativo) 
 Estresse (transporte, corte de lã) 
 Associada a gestações múltiplas 
 
2) Toxemia da prenhez da ovelha gorda 
 Condição corpórea excessiva no final da gestação – queda voluntária da ingestão de alimentos 
 
3) Toxemia da prenhez por inanição 
 Animais muito magros 
 
4) Toxemia da prenhez secundária 
 Associada a outras doenças 
 Foot-rot (afecções podais), verminoses 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Cetose bovina 
 Ocorrência: bovinos leiteiros, sistema intensivo 
 Fatores de risco: pós-parto imediato, animais de alta produção, animais superalimentados no final 
da gestação 
Cetose ovina 
 Ocorrência: sistema intensivo 
 Fatores de risco: final de gestação (6 últimas semanas), gestações gemelares, incomum em ovelhas 
primíparas 
 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
Toxemia da prenhez 
 Alta incidência: surtos 
 Alta mortalidade (aproximadamente 100%) 
Cetose bovina 
 Causa mais importante de perda para o produtor de leite 
 Diminuição dos índices reprodutivos, Diminuição na produção 
 Após recuperação: sequelas na produção 
 
SINAIS CLÍNICOS DA CETOSE BOVINA 
Dois tipos de quadro clínico: típico (forma de definhamento – 95%) e nervoso ou bizarro 
TÍPICO 
 Evolução subaguda 
 Prognóstico (sobrevida) favorável 
 Diminuição do apetite e produção de leite 
 Perda de peso, depressão 
 Odor de cetona na respiração e no leite 
NERVOSO OU BIZARRO 
 Evolução superaguda (1-2 dias) 
 Prognóstico (sobrevida) reservado 
 Andar em círculos, ataxia 
 Compressão da cabeça contra obstáculos (head-press) 
 Lambedura vigorosa da pele e objetos 
 Apetite depravado, movimentos mastigatórios com salivação 
 
CETOSE SUBCLÍNICA EM BOVINOS 
 Ausência de sinais clínicos 
 Cetonúria, diminuição da produção 
 Redução de fertilidade: anormalidade ovariana, demora no aparecimento de estro, endometrite 
 
SINAIS CLÍNICOS DA CETOSE OVINA 
 Separação do grupo 
 Fata de apresentação para alimentação 
 Cegueira aparente – relutância em se movimentar 
 Ataxia, compressão da cabeça contra obstáculos (head-press) 
 Constipação 
 Sonolência acentuada, tremores, convulsões, opistótono (olhar para as estrelas) – estágios finais 
 
DIAGNÓSTICO 
 Hipoglicemia, acetonemia (aumento de corpos cetônicos no sangue) e Cetonúria (aumento de corpos 
cetônicos na urina) 
Bovinos 
 Glicose: 20-40mg/dL (normal 50mg/dL) 
 Corpos cetônicos no sangue: 10-100mg/dL (normal até 10mg/dL) 
 Corpos cetônicos na urina: 80-1300mg/dL (normal até 70mg/dL) 
 Corpos cetônicos no leite: 40mg/dL (normal 3mg/dL) 
 Concentração de AGV’s no sangue e rúmen aumentados 
 Queda discreta na concentração sérica de cálcio 
Exames diagnósticos ao “pé da vaca” 
 Reação de cor dos corpos cetônicos 
 Leite ou urina 
 Teste de Rothera: nitroprussiato de sódio 
Ovinos 
 Hipoglicemia – estágios iniciais 
 Acetonemia e Cetonúria, acidose metabólica 
 Desidratação, insuficiência renal (síndrome urêmica) 
 Testes de função hepática alterados 
 Elevação do cortisol plasmático 
 
 
 
ACHADOS NA NECRÓPSIA 
Bovinos: não costuma ser fatal 
 Degeneração gordurosa no fígado 
 Alterações secundárias na hipófise anterior e córtex da adrenal 
Ovinos 
 Grave degeneração gordurosa no fígado 
 Útero com mais de um feto, lesão renal 
 
TRATAMENTO 
Bovinos 
 Restabelecer a normoglicemia – glicose (1500mL de sol. 20%) 
 Precursores da glicose: propilenoglicol, glicerol, propionato - 250g/vaca/ BID/ 2dias 
 Se não tiver Integridade da função hepática não adianta administrar precursores 
 Aumento da gliconeogênese: corticoides (20mg de dexametasona) 
Ovinos 
 Remoção dos fetos (indução do parto ou cesárea) 
 Reposição de líquidos, eletrólitos e glicose (exames, bioquímicos) 
 Reposição por via oral 
 Transfaunação 
 Vitamina B12 (coadjuvante da glicogênese) 
 
PREVENÇÃO 
 Extrema importância 
 Evitar prejuízos com a diminuição da produção de leite e dos índices reprodutivos, com o tratamento 
e morte de animais 
 Manejo nutricional adequado: pré e pós-parto 
 Escore corporal adequado 
 Ionóforos: alteram as proporções de AGV’s no rúmen (aumenta a produção de propionato) 
 Monensina (estimula a produção de propionato no rúmen) 
 Ovinos: uso do US para detectar gestações gemelares