REVISÃO DE FARMACOLOGIA II

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FARMACOLOGIA
II
Revisão
1
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5
Inflamação
A inflamação consiste em uma série de eventos que podem ser desencadeados a partir de inúmeros estímulos: agentes infecciosos, isquemia, interação antígeno-anticorpo e traumas físicos.
A inflamação possui 3 fases distintas:
FASE AGUDA
Transitória, caracterizada por vasodilatação local
e aumento da permeabilidade vascular
FASE SUBAGUDA
Fase tardia, caracterizada pela infiltração de
leucócitos e células fagocíticas
FASE CRÔNICA:
Proliferativa – na qual ocorrem degeneração tecidual e fibrose, eventos indesejáveis
Os anti-inflamatórios devem agir entre a fase 2 e 3 para que a fase crônica tardia não ocorra
Prostaglandinas e prostaciclinas desencadeiam a fase 1 ou aguda (vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular)
Tromboxanos e leucotrienos desencadeiam a fase 2 ou subaguda (efeito quimiotáxico para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos – adesão celular)
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Inflamação
Os aines vão agir na cascata do ácido aracdônico, inibindo a síntese de prostaglandinas devido ao bloqueio da
COX
O estímulo (bactéricas, parasitos ou traumas) induz a quebra de fosfolipídios da membrana através da enzima Fosfolipase A2 (1º mensageiro) que, por sua vez, irá formar o ácido aracdônico (2º mensageiro) que dará origem às enzimas LIPOXIGENASE e CICLOXIGENASE.
Caso o ácido aracdônico sofra ação da LIPOXIGENASE, ele produzirá LEUCOTRIENOS (adesão celular: atraem células do sistema imune para o sítio da inflamação) + broncoconstrição e permeabilidade vascular).
Se o ácido aracdônico sofrer ação da COX, serão formados PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS E TROMBOXANO (aumento da permeabilidade celular e vasodilatação)
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Inflamação
A síntese das prostaglandinas é mediada por uma família de isoenzimas chamadas ciclooxigenases. A COX é a enzima chave que catalisa a biossíntese das prostaglandinas. Sabe-se, atualmente, que dois genes expressam duas isoformas distintas bastante similares da enzima: a ciclooxigenase-1 (COX-1) e ciclooxigenase-2 (COX-2). As duas isoformas têm estrutura protéica primária similar e catalisam essencialmente a mesma reação
A COX-1 e a COX-2 estão presentes em diversos órgãos e tecidos normais e estão envolvidas em processos fisiológicos e patológicos.
A COX-1 faz parte da constituição do trato gastrintestinal, sendo associada à produção de muco protetor e à inibição da secreção gástrica, portanto, drogas que inibem essa enzima causam diversos distúrbios no trato digestivo
Nas plaquetas, a COX-1 está associada à síntese do tromboxano A2, substância que favorece a agregação e adesão plaquetária, portanto, a inibição da COX-1 está associada ao risco de sangramento cutâneo e gastrintestinal
A COX-2 também está presente em diversos órgãos e tecidos normais, como cérebro, ossos, rins e endotélio vascular, mas não nas plaquetas. A síntese da COX-2 está aumentada nos processos inflamatórios, tanto nas articulações, como no endotélio vascular e tecido renal
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Inflamação
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Inflamação
A COX-2 é induzida nas células inflamatórias que sofrem lesão ou infecção, ou quando são ativadas, por exemplo, pelas citocinas inflamatórias (IL-1 e TNF)
A maioria dos AINES tradicionais inibe ambas as
COX, embora variem no grau de inibição
Acredita-se que a ação anti-inflamatória (e provavelmente a maioria das ações analgésicas e antipiréticas) esteja relacionada à INIBIÇÃO DA COX-2
Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 (Coxibes) inibem a síntese da prostaglandina I2, que tem ação vasodilatadora e impede a adesão de leucócitos ao endotélio vascular
A toxicidade dos AINEs, portanto depende, entre diversos fatores, da sua ação mais ou menos seletiva sobre as ciclooxigenases um e dois
Como ambas as enzimas estão presentes no trato gastrintestinal e nos rins, todos os AINEs podem causar, em maior ou menor grau, lesão nesses órgãos
Drogas que inibem predominantemente a COX-1 estão associadas à maior risco para sangramento, tanto pela inibição na síntese de tromboxano A2, como pela possibilidade de causarem lesões na mucosa gastrintestinal
Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 apresentam maior risco de efeito adverso cardiocirculatório, com hipertensão arterial, arritmia cardíaca e trombose
cerebral
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Anti-inflamatórios
PARACETAMOL = EXCEÇÃO
DOS AINEs
Excelente analgésico e
antipirético, sua atividade
anti-inflamatória é discreta
 Inibe a síntese das
prostaglandinas em algumas situações
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Anti-inflamatórios
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
Todos os AINEs, com exceção de um, são ácidos orgânicos fracos
(a exceção é a NABUMETONA, um prófármaco de cetona que é metabolizado ao fármaco ativo ácido)
A atividade anti-inflamatória está ligada inibição
da síntese das protaglandinas
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
Indicações – Como anti-inflamatório e analgésico, sendo utilizado nas diversas formas de artrites, inflamações, espondilites e espondilopatias. Atua também na fase aguda da gota
Em média para o adulto, utilizam-se doses de 50 a
150mg/dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
CETOPROFENO
Adultos: via: oral 1 cápsulas 2 vezes ao dia ou 1 cápsula 3 vezes ao dia às refeições. A critério médico, as posologias poderão ser aumentadas até 300 mg (dose máxima diária)
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
O PRODUTO NAO E RECOMENDADO PARA O TRATAMENTO PROLONGADO DA GOTA
Posologia e Administração de Piroxicam a dose inicial
recomendada é de 20 mg/dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
Nimesulida
Nimesulida possui propriedades
antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas
O Nimesulida inibe seletivamente
a enzima cicloxigenase-2, reduzindo a síntese de prostaglandinas relacionadas à inflamação. Este modo de ação também influi sobre a agregação plaquetária, causando inibição da mesma
Adultos: 50	100 mg (1/2 a 1 comprimido) duas vezes ao dia, podendo alcançar até 200 mg duas vezes ao dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Esteroidais
Os anti-inflamatórios esteroidais também são chamados de anti-inflamatórios hormonais, corticóides e glicocorticoides
Para estudar a ação de um análogo de substãncias endógenas, é preciso saber a ação dos endógenos
A glândula adrenal ou supra-renal sintetiza glicocorticóides (endógenos, então) a partir do colesterol. O colesterol é o substrato de suma importância na síntese de hormônios esteroidais. A medula produz adrenalina e noradrenalina. O córtex produz corticoesteróides (mineralocorticóides e glicocorticóides) e esteróides sexuais
Os mineralocorticóides são sintetizados na zona glomerulosa e, nesse grupo, destaca-se a aldosterona. A aldosterona é o mineralocorticóide mais importante, pois tem como função regular o equilíbrio hídrico e eletrolítico (hidro-eletrolítico). Os glicocorticóides são produzidos na zona fasciculada e na zona reticular e alguns podem ter ação anti-diurética também, retendo sódio e água. O glicocorticóide mais importante é o cortisol
Há intenso envolvimento do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical. O estímulo para a liberação de glicocorticóides vem do hormônio adrenocorticotrófico (corticotrofina ou ACTH), produzido pela adeno-hipófise. Para liberar ACTH, a hipófise anterior recebe estímulo do hipotálamo, por meio do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Isso ocorre normalmente e também em situações de estresse (cirurgias, infecções bacterianas, infecções virais, ativação de linfócitos, hemorragias, hipóxia), quando há uma descarga aumentada de glicocorticóides. Por isso, os glicocorticóides são considerados os hormônios do estresse, junto com a adrenalina. Esses hormônios preservam o coração, o cérebro, o fígado. Os linfócitos liberam citocinas que estimulam o hipotálamo
Os glicocorticóides fazem feed-back negativo com o hipotálamo e com a adeno-hipófise.O cortisol age no metabolismo de lipídios, carboidratos, proteínas, tanto no catabolismo como no anabolismo. Estimula a gliconeogênese (produção de glicose a partir de aminoácidos, ácidos graxos e glicerol), a proteólise no tecido muscular (fonte de aminoácidos), a hiperglicemia e a lipólise no tecido adiposo (quebra de triglicerídeos, produzindo glicerol e ácidos graxos). Os ácidos graxos servem como fonte energética para a gliconeogênese. É um antagonista fisiológico da insulina, pois libera glicose no sangue (hiperglicemia) e faz uma certa reserva no fígado. Também age no tecido linfóide, nos músculos, no tecido conjuntivo, na pele, inibindo a captação periférica de glicose. Na pele, também estimula a proteólise, inibindo a deposição de colágeno, o que causa estrias e ressecamento.
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Anti-inflamatórios Esteroidais
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5
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Anti-inflamatórios Esteroidais
Fluticasona
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Anti-inflamatórios Esteroidais
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Anti-inflamatórios Esteroidais
Os anti-inflamatórios esteroides ou corticosteroides exercem potente efeito anti-inflamatório (glicocorticoide). Sua ação mineralocorticoide deve ser considerada na escolha do fármaco, uma vez que pode provocar retenção de água e sal, hipertensão e perda de potássio
Corticosteroides com grande efeito mineralocorticoide são úteis na insuficiência suprarrenal, mas esta característica impede seu uso para doenças que necessitem de tratamento por tempo prolongado. Neste caso, como nas doenças reumáticas (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, entre outras), prefere-se aqueles com pouco efeito
mineralocorticoide
O uso contínuo e crônico (administração exógena) deprime o eixo e, quando o uso é suspenso, pode demorar meses para ele voltar a funcionar, caso tenha sido suprimido por muito tempo. Assim, em situações de estresse, o organismo não liberará os hormônios como deveria. A retirada do fármaco
(desmame) deve ser lenta e gradual, para desbloquear esse
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Analgésicos
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Opioides
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Não-opioides
Ácido acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e paracetamol modificam mecanismos periféricos e centrais envolvidos no desenvolvimento de dor
São indicados por tempo curto, particularmente para dores de tegumento leves e moderadas.
Exibem propriedades analgésica e antitérmica
Ácido acetilsalicílico e ibuprofeno compartilham atividade anti-inflamatória
Ácido acetilsalicílico ainda é usado como
antitromboembólico
Paracetamol e dipirona são fracos anti-inflamatórios nas doses terapêuticas
Todos os analgésicos não-opioides têm igual eficácia no tratamento de dores agudas e crônicas de intensidade leve a moderada
Sua escolha tem por base a segurança, conveniência de
uso e facilidade de acesso
A segurança decorrente de comparação é critério
indispensável para uso desses agentes
Uma vez que nenhum fármaco é inócuo, é considerado risco aceitável aquele que pode ser previsto e, por isso,
mais facilmente evitado ou controlado
No controle de febre, todos esses fármacos têm igual eficácia clínica
Paracetamol, dipirona, ácido acetilsalicílico e ibuprofeno suprimem a resposta febril por meio de inibição de síntese de prostaglandina E2 (PGE2),na área pré-óptica hipotalâmica e órgãos circunventriculares adjacentes, a qual fora estimulada por pirógenos endógenos (esses, por sua vez, estimulados por pirógenos exógenos)
Ibuprofeno serve como substituto do paracetamol e do ácido acetilsalicílico no manejo de dores leves a moderadas, em númerosas situações clínicas. Entre os anti-inflamatórios não-esteroides, ibuprofeno apresenta o menor risco gastrintestinal e é recomendado como representante de primeira escolha
Paracetamol é agente de primeira escolha, por sua eficácia e maior segurança nas doses recomendadas8, 27. Além disso, pode ser combinado a analgésico opioide, como codeína, para obter aumento de efeito
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Agentes Antirreumáticos Modificadores da Doença
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Agentes Antirreumáticos Modificadores da Doença
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Drogas para GOTA
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Drogas para GOTA
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Drogas para GOTA
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
	HALOTANO	ISOFLURANO	ÓXIDO NITROSO
	ENFLURAO	METOXIFLURANO	SEVOFLURANO
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Anestésicos Gerais Inalatórios
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Anestésicos Gerais Inalatórios
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Antipsicóticos
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Antipsicóticos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos
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Antidepressivos
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Antidepressivos Tricíclicos
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Antidepressivos Tricíclicos
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Antidepressivos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
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Antidepressivos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
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Antidepressivos Inibidores da iMAO
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Antidepressivos Inibidores da iMAO
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Anticonvulsivante
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Anticonvulsivante
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Barbitúricos
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Barbitúricos
-	Mecanismos
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celulares:
potencialização da ação do GABA. Aumenta a duração do efeito do GABA.
. Os barbitúricos possuem afinidade pelo sítio da picrotoxina do receptor GABA, no canal de cloreto. A picrotoxina é convulsivante e inibe o canal de cloreto. O barbitúrico faz com que o canal fique aberto mais tempo (hiperpolarização mais intensa e prolongada).
Principais indicações: todos os tipos
exceto crises de ausência.
Principais efeitos indesejáveis: sedação, depressão, dependência e tolerância, risco de teratogênese (a má formação pode ocorrer na organogênese = 1º trimestre).
Alto risco de dependência e tolerância.
Benzodiazepínicos
O benzodiazepínico não se liga ao local de ação do GABA, apenas potencializa a ação. Quando o GABA se liga, a GABA- modulina (uma proteína) é deslocada e o canal de cloreto é aberto. O benzodiazepínico desloca essa proteína. O receptor do benzodiazepínico está associado ao GABAA. Ocorrerá despolarização de forma mais rápida. Com o benzodiazepínico, o receptor fica mais sensível à ação do GABA. O GABA age sem benzodiazepínico, mas o
benzodiazepínico não age sem GABA.
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Benzodiazepínicos
Principais indicações: todos os tipos.
Diazepam é usado por via intravenosa para controle do estado de mal epiléptico.
Principais efeitos indesejáveis: sedação e síndrome de abstinência. Nenhum dos fármacos anticonvulsivantes pode ser retirado de maneira abrupta, para não desencadear uma crise convulsiva. A síndrome de abstinência, geralmente, é observada quando o fármaco é retirado de maneira abrupta e caracteriza-se por taquicardia, ansiedade, tremores e possíveis convulsões.	
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Hidantoínas (Fenitoína)
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Anticonvulsivantes
Mecanismos celulares: inibe canais de cálcio nos neurônios do tálamo, reduzindoas
correntes de Ca2+ de baixo limiar (correntes T).
Principais indicações: crises de ausência. Pode exacerbar ou desencadear as convulsões tônico-clônicas.
Principais efeitos indesejáveis: náusea, vômito, anorexia, alterações do humor, cefaléia
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Anticonvulsivantes
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Anticonvulsivantes
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Anticonvulsivantes
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Contraceptivos
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Contraceptivos
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Contraceptivos
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Contraceptivos
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Contraceptivos
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Reposição hormonal no climatério
O tratamento dos sintomas vasomotores intensos e moderados permanece como a indicação primária da TH. Essa terapia é o tratamento mais efetivo para os sintomas vasomotores na peri e pós-menopausa, sendo especialmente indicada a mulheres sintomáticas abaixo dos 60 anos e com menos de dez anos de menopausa
Terapia	estrogênica	é
sintomas	isolados	da
efetiva	para	tratar atrofia		vaginal	e
dispareunia, sendo a via vaginal preferível
TH é efetiva e apropriada para prevenir fraturas osteoporóticas em mulheres na pós-menopausa
A dose e a duração da TH para tratamento dos
sintomas devem ser individualizadas
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Reposição hormonal no climatério
Tipos de hormônios - Entre os mais utilizados neste período incluem-se os estrogênios e os
progestógenos. Os androgênios e os fitoestrogênios são empregados em situações especiais.
Vias de administração
A oral apresenta como vantagens o menor custo, a maior facilidade de administração, bem como a possibilidade de ajuste de dose e interrupção sempre que for necessário. Os estrogênios, quando administrados por via oral, são metabolizados no fígado e excretados pela urina e bile. Na passagem pelo fígado, inibe a lipase hepática, estimulando a síntese do HDL-colesterol; portanto, a via oral proporciona incremento do HDL-colesterol, melhorando, assim, o perfil lipídico
A via parenteral tem como vantagem uma boa aceitação pelas mulheres, principalmente por aquelas portadoras de distúrbios digestivos; além do mais, provocam um menor impacto sobre o metabolismo glicídico, além de apresentar uma absorção hormonal uniforme. Entre elas citam-se: a transdérmica (na apresentação de adesivos ou gel) ; os implantes subcutâneos; a nasal, a vaginal e a intra-uterina (DIU)
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Reposição hormonal no climatério
Esquemas - Mulheres com útero: esquema combinado cíclico, ou seja, a prescrição de estrogênios durante 21 a 25 dias associados a progestógenos ( 10 a 12 últimos dias dos estrogênios), este esquema está indicado na pré-menopausa. Na pós-menopausa pode-se utilizar o esquema combinado contínuo, principalmente naquelas mulheres que não desejam
menstruar. Mulheres histerectomizadas: indica- se o esquema com estrogênios isoladamente
Os androgênios são utilizados isoladamente ou em associação com os esquemas anteriores; estando indicados principalmente nos casos de osteoporose, depressão, alteração de sexualidade e sintomatologia resistente aos medicamentos convencionais. Os fitoestrogênios (isoflavonas e lignanas) até o momento estão indicados para a sintomatologia de ondas de calor; entretanto, a
literatura é ainda controversa
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Reposição hormonal no climatério
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Hipoglicemiantes Orais
Fármacos que provocam diminuição da glicemia plasmáticas
Utilizados no tratamento de Diabetes tipo 2 / DM tipo 1: insulinoterapia
Usados quando a dietoterapia falha
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Hipoglicemiantes Orais
1.	BIGUADINAS
(METFORMINA)
DROGAS QUE DIMINUEM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA/SENSIBILIZADORES DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA
DE INSULINA, OU SEJA (DM TIPO I)
Diminui a resistência hepática à insulina, promovendo a inibição da gliconeogênese por meio do bloqueio da PEPCK e da cadeia respiratória
No hepatócito, a METFORMINA promove ainda o estímulo da via de transdução do sinal de insulina e promove a diminuição do ATP intracelular
Aumento da captação periférica de
glicose
Clara ação sobre a glicemia de jejum
Promove aumento da captação muscular
de glicose
Promove diminuição da lipólise, aumento da esterificação dos AGL, aumento da oxidação em fígado e músculo
Excretada via renal, sem metabolização (garantir que o paciente tem função renal preservada)
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Hipoglicemiantes Orais
1.	GLITAZONAS
(ROSE/PIO)
DROGAS QUE DIMINUEM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA/SENSIBILIZADORES DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA
DE INSULINA, OU SEJA (DM TIPO I)
Agem preferencialmente em NÍVEL PERIFÉRICO, diferente da Metformina que tem o FÍGADO como principal local de ação
Possuem metabolização hepática
Principal local de ação: TECIDO ADIPOSO
Transforma a gordura visceral (ruim)  gordura subcutânea (boa) – Lembrando que o tecido adiposo causa resistência à ação da insulina pois libera TNF e Resistina
Aumenta sensibilidade hepática à insulina também, mas a ação periférica é mais marcante
Reduz o colesterol total, TG e LDLD
Melhora a PA
Segundo escolha à Metformina porque pode trazer riscos cardiovasculares
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Hipoglicemiantes Orais
1.	SULFONILUREIAS
(GLIBENCLAMIDA)
SECRETAGOGOS - DROGAS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA DE INSULINA, OU SEJA (DM TIPO I)
Atuam diretamente nas células B pancreáticas (canais de K)
Aumenta tanto a produção basal como a pós-prandial de insulina
Ligação do fármaco aos canais de K da
célula B pancreática  inibe a saíde de K
 Despolarização  Abertura dos canais de Ca  Ca entra na célula  insulina é secretada
Também aumenta a [ ] de receptores de insulina na superfície das células, aumentando a sensibilidade à insulina
NÃO ESTIMULAM A SÍNTESE DE INSULINA, MAS PROMOVEM A SUA LIBERAÇÃO pelo pâncreas
Pacientes com DB há mais de 10 anos e com função renal comprometida não terão vantagem com essa droga
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Hipoglicemiantes Orais
1.	SULFONILUREIAS
(GLIBENCLAMIDA)
SECRETAGOGOS - DROGAS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE INSULINA
EFEITOS COLATERAIS: ganho de peso e reações cutâneas e gastrointestinais + hipoglicemia
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Hipoglicemiantes Orais
Inibe as alfa-glicosidases intestinais, o que diminui a digestão de oligossacarídeos e a sua conversão em monossacarídeos = diminui absorção de glicose
Usada após a refeição (hiperglicemia pós-prandial)
Indicada para pacientes que apresentam glicemia em jejum razoável e boa resposta a MEV, mas com glicemia pós-prandial elevada
1.	ACARBOSE
DIMINUIÇÃO A ABSORÇÃO DE GLICOSE
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Hipoglicemiantes Orais
O GLP é um hormônio secretado pelo intestino (principalmente íleo terminal e cólon) em resposta a presença de alimento
O GLP retarda o esvaziamento gástrico, deixando a sensação de saciedade precoce, diminuindo a secreção de glucagon, aumenta a sensibilidade à insulina
GLP = hormônio antidiabético
Induz menos náusea e ganho de peso
1.	INCRETINOMIMÉTICOS
(EXENATIDE)
AUMENTAR A ATIVIDADE DO GLP (PEPTÍDEO GLUCAGON-LIKE)
Insulina
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Insulina
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Insulina
O pâncreas, fisiologicamente apresenta uma SECREÇÃO BASAL e CONSTANTE de insulina (1 UI/hora) e uma SECREÇÃO PÓS- PRANDIAL, após as refeições (1 UI após 12g de carboidratos e 0,3-0,5 após 100 kcal de proteína e gordura
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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Insulina
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DM tipo 2
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Referências
Rang & Dale
Katzung
Bíblia de Farmacologia
MedResumos – Arlindo Netto