Leishmaniose: Doença Infecciosa Negligenciada

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Leishmaniose
Introdução 
• Leishmaniose é uma doença infecciosa, 
não contagiosa, causada por diferentes es-
pécies de protozoários do gênero Leishma-
nia, que pode afetar a pele ou as mucosas; 
• É uma infecção zoonótica, atingindo, por-
tanto, outros animais e, secundariamente, 
envolve o homem; 
• A leishmaniose é a segunda doença para-
sitária que mais mata no mundo, sendo que 
apenas a malária é mais mortal, assim como 
a doença de Chagas; 
• A leishmaniose é uma das mais perigosas 
doenças tropicais negligenciadas (DTNs); 
• A Leishmaniose é endêmica em 47 países 
e aproximadamente 200 milhões de pessoas 
correm o risco de serem infectadas; 
• Há entre 200 e 400 mil novos casos a cada 
ano, sendo que cerca de 90% acontecem na 
Índia, em Bangladesh, no Nepal, no Sudão 
e no Brasil; 
• Histórico no Brasil: 
 - 1895: primeiros casos descritos; 
 - 1909: epidemia em Bauru – SP; 
 - 1911: Leishmania braziliensis. 
 
→ Características gerais: 
• Zoonose; 
• Doença infeciosa e não contagiosa 
• Doença negligenciada e ignorada pela in-
dústria farmacêutica e órgãos públicos; 
• Brasil: presença de casos em todos os es-
tados 
• Franco crescimento nas três últimas déca-
das. 
 
→ Distribuição no Brasil: 
• Leishmaniose chagasi: ocorre em todo o 
território nacional; 
• Leishmaniose braziliense: ocorre no cen-
tro Sul do Brasil e em áreas da Amazônia 
oriental; 
• Leishmaniose amazonensis: principal-
mente na floresta Amazônica; 
• Leishmaniose guyanensis: norte da bacia 
amazônica até as Guianas; 
• Leishmaniose tegumentar americana: 
todo território nacional. 
 
Em São Paulo: 
• No estado de São Paulo a Leishmaniose é 
uma doença emergente, ocorrendo exclusi-
vamente em áreas urbanas, detectada nova-
mente em cães em 1998 no município de 
Araçatuba, região Oeste, situada no Planalto 
Ocidental Paulista, principal região endê-
mica do Estado. 
 
Características da 
doença 
• A doença pode apresentar diferentes for-
mas clínicas dependendo do parasita e da re-
lação que desenvolve com o hospedeiro; 
• No Brasil, a leishmaniose apresenta-se de 
2 formas: 
 - Leishmaniose tegumentar (LTA): 
forma cutânea, forma mucocutânea e forma 
cutânea difusa, sendo uma doença crônica; 
 - Leishmaniose visceral (LV): doença sis-
têmica crônica que acomete vísceras como 
fígado e o baço. 
 
→ Vetor: 
• Transmitida ao homem pela picada do in-
seto vetor (Lutzomyia longipalpis) conhe-
cido popularmente como mosquito palha, 
birigui, asa branca; 
• São insetos denominados flebotomídeos; 
Marianne Barone (15A) Disciplina – Prof. Marianne Barone (15A) DIP – Prof. Vanessa Lentini da Costa Spilleir 
• Trata-se de insetos de hábito noturno e ves-
pertino (ataca início da noite). 
 
→ Reservatórios: 
• Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é 
a principal fonte de infecção; 
• Nos cães tem sido mais prevalente que no 
homem; 
• No ambiente silvestre são as raposas e os 
marsupiais. 
 
Transmissão 
• Fonte da infecção: na forma visceral, os 
principais reservatórios são os cães e as ra-
posas. Na forma tegumentar, além desses 
animais, podem ser reservatórios diversas 
espécies de mamíferos, como roedores, 
equideos, marsupiais, preguiças e taman-
duás; 
• Via de eliminação: sangue; 
• Via de transmissão: indireta, através da 
picada do inseto (vetor) Lutzomyia spp, po-
pularmente conhecido por mosquito palha, 
birigui ou cangalhinha. É um flebotomídeo 
pequeno, coberto de pêlos e de coloração 
clara (cor de palha ou castanho claro); 
• A forma visceral é transmitida pela 
Lutzomyia longipalpis (há relatos também 
no Brasil da Lu. cruzi). Já a forma tegu-
mentar é transmitida por diversas espécies, 
tal como Lu. flaviscutellata, Lu. reducta, Lu. 
olmeca, Lu. anduzei, Lu. whitmani, Lu. um-
bratilis, Lu. intermedia e Lu. migonei; 
• O vetor vive, preferencialmente, ao nível 
do solo, próximos a vegetação em raízes 
e/ou troncos de árvores, podendo ser encon-
trados em tocas de animais; 
 - Gostam de lugares com pouca luz, úmi-
dos, sem vento e que tenham alimento por 
perto; 
 - Para seu desenvolvimento requerem tem-
peraturas entre 20 e 30ºC; 
 - Ambos os sexos necessitam de carboidra-
tos, que são extraídos da seiva de plantas 
como fonte energética; 
 - As fêmeas, entretanto, precisam ingerir 
sangue para o desenvolvimento dos ovos. 
Elas costumam picar a partir do por do sol 
até a madrugada; 
 - A longevidade do inseto é de 20 dias e o 
tempo do desenvolvimento do ovo ao adulto 
é de aproximadamente 30 dias, a tempera-
turas médias de 20ºC; 
• Porta de entrada: pele; 
• Susceptíveis: homem, cão e outros mamí-
feros; 
 - Não ocorre transmissão direta de humano 
para humano; 
 - A principal transmissão se faz a partir dos 
reservatórios animais, enquanto persistir o 
parasitismo na pele ou no sangue circulante; 
• Período de incubação: no homem de 2 se-
manas a 2 anos 
• Suscetibilidade e imunidade: infecção e 
a doença não conferem imunidade ao paci-
ente; 
• Equilíbrio imunológico: infectividade 
antigermicida da leishmania vs imunidade/ 
resistência do hospedeiro; 
• Geralmente assintomático, com reação lo-
cal pela destruição parasitária, causando le-
sões de pele. Portanto, é subclínico, com fa-
gocitose e persistência do parasita no orga-
nismo; 
• Na forma visceral, ocorre a fagocitose e 
multiplicação do parasita nos macrófagos. 
 
Ciclo 
• Leishmaniose é um parasita intracelular 
obrigatório das células do sistema fagocitá-
rio monucleares com duas formas principais: 
 - Flageladas ou promastigota: encontrada 
no tubo digestivo do inseto vetor. Possuem 
forma alongada, extracelular, flagelo livre 
(com movimento), aeróbico e é a forma in-
fectante. 
 - Aflageladas ou amastigotas: observadas 
no tecido do hospedeiro nas células fagoci-
tárias (intracelular em mamíferos). Pos-
suem corpo ovóide, flagelo interno (sem 
movimento), intracelular obrigatório e ana-
eróbio; 
• O período de incubação é de 2 a 4 meses, 
mas pode variar muito (10 dias a 24 meses); 
• Na forma visceral, as manifestações clíni-
cas refletem o equilíbrio entre a multiplica-
ção dos parasitos nas células do sistema fa-
gocítico-mononuclear, a resposta imunitária 
do indivíduo e as alterações degenerativas 
resultantes desse processo; 
• As células parasitadas mostram forte ten-
dência a invadir baço, fígado e medula ós-
sea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Ciclo do vetor: 
• O flebótomo pica um indivíduo infectado 
ou um hospedeiro reservatório aspira ma-
crófagos parasitados ou amastigotas livres 
no sangue ou mesmo em tecidos; 
• As amastigotas, ao atingirem o intestino 
médio do inseto, se transformam em pro-
mastigotas. Estas formas flagelas, após 
rá-
pida multiplicação, se convertem nos pro-
mastigotas infectantes e migratórios; 
• Do intestino anterior são regurgitadas ou 
introduzidas na pele do próximo hospedeiro 
quando o inseto toma uma nova refeição de 
sangue; 
• Nos mamíferos as espécies do gênero 
Leishmania aparecem sob a forma arredon-
dada, as amastigotas; 
• Elas ocorrem em macrófagos da pele ou de 
vísceras, onde se reproduzem por divisão 
binária; 
• A manutenção da infecção no hospedeiro 
ocorre em consequência da ruptura de célu-
las altamente infectadas, quando as amasti-
gotas livres são fagocitadas por macrófagos 
que chegam ao foco inflamatório ou sim-
plesmente pela divisão de macrófagos já co-
lonizados pelo parasito; 
• Nos reservatórios silvestres a infecção 
tende a ser benigna, tendendo para o equilí-
brio da relação parasito-hospedeiro, sendo 
que muitas vezes a infecção é inaparente; 
• Estabeleceu-se o conceito de que nestes 
hospedeiros ocorre um grande equilíbrio 
por ser uma associação muito antiga entre o 
parasito e o hospedeiro, enquanto, no caso 
do homem e de animais domésticos, esta as-
sociação é muito mais recente; 
• Neste último caso o parasito aparece como 
virulento, provocando grandes danos ao 
hospedeiro e levando até mesmo à morte; 
• A infecção natural pode ocorrernum 
grande número de espécies de mamíferos, 
como marsupiais, edentatos, roedores, pri-
matas, etc. 
 
→ Ciclo do parasita: 
• O ciclo de vida do parasita é heteroxênico, 
necessitando de dois tipos de hospedeiro, 
um inseto e outro vertebrado; 
• A Leishmania é transmitida para o verte-
brado através da picada da fêmea de um in-
seto da subfamília Phlebotominae (Diptera, 
Psychodidae), que é hematófaga; 
• Durante o repasto sanguíneo de uma fê-
mea de flebotomíneo infectada em um hos-
pedeiro vertebrado, as promastigotas meta-
cíclicas são regurgitados e o dano causado 
pelo aparelho bucal do vetor recruta células 
de defesa para o local da picada, dando iní-
cio à fagocitose dos parasitos; 
• O inseto injeta sangue com a forma infec-
ciosa, os promastigotas, no vertebrado; 
• Os promastigotas são fagocitadas princi-
palmente por macrófagos, onde são 
internalizadas em um vacúolo parasitóforo 
e se diferenciam em amastigotas; 
• Estas se multiplicam por divisão binária 
simples aumentando o número de parasitos 
no interior do macrófago, que pela quanti-
dade de amastigotas e pela destruição cito-
plasmática produzida, rompe-se liberando 
os parasitas no meio intercelular ou corrente 
sanguínea, fazendo com que outras células 
sejam infectadas; 
• O inseto se contamina ao ingerir sangue 
com células parasitadas por amastigotas; 
• No intestino do vetor, os parasitas são li-
berados e se transformam em promastigotas. 
Essas formas se multiplicam por mitose no 
intestino médio ou posterior, dependendo 
da espécie da Leishmania, atravessam a 
membrana peritrófica (que rodeia a refeição 
sanguínea), fixam-se na parede do intestino 
do vetor e, eventualmente, migram para a 
válvula estomodeal do vetor, onde formam 
um tampão que degrada a válvula e impede 
a ingestão; 
• O inseto, ao realizar outra refeição, é obri-
gado a ejetar os promastigotas para a pele, 
de modo a conseguir ingerir sangue, com-
pletando, assim, o ciclo. 
 
→ Ciclo visceral: 
• Quando as formas promastigotas são fago-
citadas e no interior dos macrófagos trans-
formam-se em amastigotas, eles vão parasi-
tar os vacúolos das células, principalmente 
as células de Kupffer no fígado, nas células 
reticulares no baço e medula óssea e linfo-
nodos e monócitos no sangue; 
• Nas células invadidas as formas amastigo-
tas, iniciam a divisão, binária evoluindo 
com ruptura posterior dos macrófagos, seus 
fragmentos com formas amastigotas são fa-
gocitados por outros macrófagos, recome-
çando novo ciclo. 
• A forma de fagocitose dos macrófagos é 
pela metabolização oxidativa enzimática; 
• Nos macrófagos afetados ocorre um dese-
quilíbrio da via de ativação TH2 (célula T 
helper tipo 2), com uma diminuição da res-
posta imune TH1; 
 - A célula helper T tipo 1 (Th1), produz in-
terferon, interleucinas 2,3, 12 e TNF imuni-
dade mediada por células; 
 - A célula T helper tipo 2(Th2) produz in-
terleucinas, 4, 5,10 e 13, lembrando que, a 
interleucina 4 está relacionada com media-
ção da produção de anticorpos (IGM, e 
IGE). 
 
Patogenia 
→ Formas clínicas: 
Leishmaniose cutânea/tegumentar: 
• Espécies: 
 - L. V. braziliensis: foi a primeira espécie 
descrita e incriminada como agente etioló-
gico. É a mais importante no Brasil e na 
América Latina; 
 - L. V. amazonensis: está distribuída pelas 
florestas primárias e secundárias da 
Amazônia Legal (Amazonas, Pará, Rondô-
nia, Tocantins e Maranhão); 
 - L. V. guyanensis: aparentemente limi-
tada à região norte (Acre, Amapá, Roraima, 
Amazonas e Pará) e entende-se às Guianas; 
• Quanto ao subgênero Viannia, existem ou-
tras espécies de Leishmania recentemente 
descritas: 
L (V) lainsoni identificada nos estados do 
Pará, Rondônia e Acre. 
L. (V) naiffi, ocorre nos estados do Pará e 
Amazonas. 
L. (V) shawi, com casos humanos encontra-
dos no Pará e Maranhão. 
L. (V.) lindenberg foi identificada no estado 
do Pará. 
• Sintomas: os sintomas da Leishmaniose 
Tegumentar (LT) são lesões na pele e/ou 
mucosas; 
 - As lesões de pele podem ser únicas, múl-
tiplas, disseminada ou difusa 
 - Elas apresentam aspecto de úlceras, com 
bordas elevadas e fundo granuloso, geral-
mente indolor; 
 - As lesões mucosas são mais frequentes 
no nariz, boca e garganta; 
 - Quando atingem o nariz, podem ocorrer: 
entupimentos, sangramentosm coriza, apa-
recimento de crostas e feridas; 
 - Na garganta, os sintomas são: dor ao en-
golir, rouquidão e tosse; 
• Quadro clínico: 
 - Forma cutânea localizada: as lesões 
aparecem de 2 a 8 semanas após infecção, 
tendo aspecto de lesões únicas ou limitadas, 
ulcerada e com borda elevada. Seus agentes 
causais – L. (V) braziliensis; L. (L) amazo-
nensis; L. (V) guyanensis; L. (V) mexicana; 
 
 - Forma cutânea difusa: tem como 
agente causal L. (L) amazonensis. Há uma 
anergia da resposta imune, em que o paci-
ente não responde à Leishmania, sendo uma 
forma rara e difícil de tratamento. Tem-se 
múltiplas lesões nodulares disseminadas, 
também chamada de lepra branca; 
 
• Diagnóstico: 
 - Parasita na lesão: escarificação, aspira-
ção ou biópsia; 
 - Baixa sensibilidade, cultivo ou inocula-
ção em animal; 
 - Reação intradérmica: teste de Monte-
negro (48h). 
 
Leishmaniose mucocutânea 
• Tratamento prolongado e tóxico; 
• Trata-se de uma doença crônica; 
• Morbidade e estigma social; 
• Sinais e sintomas: lesões nas mucosas do 
nariz, boca e garganta: entupimentos, san-
gramentos, 
coriza, aparecimento de crostas, feridas, dor 
ao engolir, rouquidão e tosse. 
 
Leishmaniose visceral: 
• No Brasil, as crianças são grupo de risco; 
• Apresenta-se por infecção do baço, fígado, 
tecidos linfóides e medula óssea; 
• Sinas e sintomas: 
 - Febre irregular; 
 - Perda de peso; 
 - Aumento de baço e fígado; 
 - Anemia, fraqueza; 
 - Redução da força muscular; 
 - Coloração da pele acinzentada; 
• Período de incubação: 2 a 6 meses; 
• Diagnóstico: 
 - Punção de baço, fígado e medula óssea 
(cultivo), tendo um alto risco; 
 - Sorologia imprecisa: boa sensibilidade, 
má especificidade (reação cruzada), positi-
vidade após cura; 
 - Teste Montenegro negativo: positivo 
após cura. 
 
→ Patogenia em órgãos: 
Patogenia no fígado: 
• Aumento importante do órgão, sem altera-
ção da consistência ou da regularidade da 
borda; 
• Hipertrofia e hiperplasia difusa das células 
de Kupffer com citoplasma preenchido de 
formas amastigotas. 
 
Patogenia no baço: 
• Reativação do sistema reticuloendotelial/ 
mononuclear fagocitário por mais conges-
tão dos sinusoides; 
• Aumento acentuado do volume dos baço, 
cápsula vai estar tensa com intensa conges-
tão; 
• Hipertrofia e hiperplasia do SRE com ma-
crófagos e plasmócitos densamente parasi-
tados. 
 
Patogenia a medula óssea: 
• Série branca: hipercelularidade da série 
granulocitica; 
 - Neutropenia: redução da reserva medu-
lar devido ao sequestro esplênico. 
• Série vermelha: hiperceluraridade reativa 
da série vermelha; 
 - Anemia devido ao sequestro esplênico e 
hemólise; 
 - Macrófagos vão estar aumentados em nú-
meros e tamanho devido ao parasitismo. 
 
Sintomatologia 
→ Nos cães: 
• Pode haver eriçamento e queda de pelos e 
ulcerações rasas em orelhas, articulações, 
focinho e cauda; 
• Com o agravamento do quadro surge o au-
mento dos linfonodos, onicogrifose (unhas 
crescidas), ceratoconjuntivite, coriza, diar-
réia, hemorragia intestinal, vômitos e 
edema das patas; 
• Na fase terminal o cão apresenta-se com 
caquexia podendo ocorrer a paresia das pa-
tas posteriores; 
• O tratamento da leishmaniose em cães é 
um assunto que divide a opinião dos especi-
alistas. A maioria defende que o animal pre-
cisa ser sacrificado, já que continuaria 
transmitindo a doença, mas, há pesquisado-
res que garantem que, se medicado correta-
mente, o animal deixa de ser um perigo para 
a saúde da população. 
→ Forma visceral no homem: 
• Muitas vezes, o agente provoca um quadro 
assintomático, ou com sintomatologia bas-
tante inespecífica, como febre, anemia, 
emagrecimento e prostração. 
• Pode ocorrer a forma agudadisentérica, 
caracterizada por febre alta, tosse e diarréia 
acentuada; 
 - Pode haver alterações hematológicas e 
hepatoesplenomegalia discreta, podendo o 
fígado estar normal e o baço não ultrapassar 
5 cm; 
 - Geralmente, tem menos de 2 meses de 
história; 
• Forma clássica: ocorre hepatoesplenome-
galia, sintomas gastrointestinais, sonolência, 
mal-estar, progressivo emagrecimento, ane-
mia e manifestações hemorrágicas; 
 - Estes casos geralmente não respondem 
prontamente ao tratamento habitual e o 
óbito é frequente como consequência de 
complicações. 
 
Forma tegumentar: 
• Pele: as lesões podem caracterizar a forma 
localizada (única ou múltipla), a forma dis-
seminada (lesões muito numerosas em vá-
rias áreas do corpo) e a forma difusa; 
 - Na maioria das vezes a doença apresenta-
se como uma lesão ulcerada única; 
 - Nas formas localizada e disseminada, a 
lesão ulcerada franca é a mais comum e se 
caracteriza por úlcera com bordas elevadas, 
em moldura. As formas localizada e disse-
minada costumam responder bem à terapêu-
tica tradicional; 
 - Na forma difusa, rara, as lesões são pa-
pulosas ou nodulares, deformantes e muito 
graves. Evolui mal por não responder ade-
quadamente à terapêutica; 
• Mucosas: as lesões na maioria das vezes 
secundária às lesões cutâneas, surgindo ge-
ralmente meses ou anos após a resolução 
das lesões de pele; 
 - Às vezes, porém, não se identifica a porta 
de entrada supondo-se que as lesões sejam 
originadas de infecção subclínica; 
 - São mais freqüentemente acometidas as 
cavidades nasais, seguidas da faringe, la-
ringe e cavidade oral. 
 
Diagnóstico 
• Sintomas e evidências epidemiológicas; 
• Diagnóstico laboratorial: 
 - Exame parasitológico direto: esfregaço 
de raspado da lesão, exame histológico (bi-
ópsia da lesão) ou PCR; 
 - Métodos indiretos ou imunológicos: re-
acão intradérmica de montenegro (IRM) ou 
reação imunofluorescência. 
 
Tratamento 
• Drogas utilizadas: antimoniais pentava-
lentes (glucantime) e Anfotericina-B; 
• No cão, as tentativas de tratamento fracas-
sam, ou então, há apenas melhora do estado 
geral e dos sintomas, mas o parasitismo per-
manece, continuando o animal a ser uma 
fonte de infecção. Além disso, o tratamento 
de cães pode induzir resistência dos parasi-
tas. 
 
Controle 
→ Forma visceral 
• Eliminação dos reservatórios: a elimina-
ção dos cães errantes e domésticos infecta-
dos é uma importante medida de prevenção 
da leishmaniose visceral; 
 - Os cães domésticos têm sido eliminados 
após o diagnóstico em larga escala, nas 
áreas endêmicas, através de técnicas soroló-
gicas (ELISA e imunofluorescência); 
 - Essa medida, porém, vem sendo revista e 
atualmente preconiza-se o sacrifício apenas 
dos animais doentes; 
• Luta antivetorial: A prevenção da leish-
maniose ocorre, principalmente, por meio 
do combate ao inseto transmissor. É possí-
vel mantê-lo longe, especialmente com o 
apoio da população, no que diz respeito à 
higiene ambiental. Essa limpeza deve ser 
feita por meio de: 
 - Limpeza periódica dos quintais, retirada 
da matéria orgânica em decomposição, 
como folhas, frutos, fezes de animais e ou-
tros entulhos que favoreçam a umidade do 
solo, locais onde os mosquitos se desen-
volve; 
 - Destino adequado do lixo orgânico, a fim 
de impedir o desenvolvimento das larvas 
dos mosquitos; 
 - Limpeza dos abrigos de animais domés-
ticos, além da manutenção de animais do-
mésticos distantes do domicílio, especial-
mente durante a noite, a fim de reduzir a 
atração dos flebotomíneos para dentro do 
domicílio; 
 - Uso de inseticida (aplicado nas paredes 
de domicílios e abrigos de animais). No en-
tanto, a indicação é apenas para as áreas 
com elevado número de casos, como muni-
cípios de transmissão intensa (média de ca-
sos humanos dos últimos 3 anos acima de 
4,4), moderada (média de casos humanos 
dos últimos 3 anos acima de 2,4) ou em 
surto de leishmaniose; 
 - A borrifação com inseticidas químicos 
deverá ser efetuada em todas as casas com 
casos humanos ou caninos autóctones. A 
periodicidade recomendada para aplicação 
do inseticida é de 6 em 6 meses, por um pe-
ríodo mínimo de 2 anos. Tem-se observado, 
em algumas áreas, que se diminui a densi-
dade de flebótomos como um efeito lateral 
da luta contra os insetos transmissores da 
malária; 
• Tratamento de humanos: o tratamento se 
constitui em um fator importante na queda 
da letalidade da doença e, consequente-
mente, é um importante item na luta contra 
este tipo de leishmaniose. 
Secundariamente, pode haver também um 
efeito controlador de possíveis fontes hu-
manas de infecção; 
• Educação em saúde: de acordo com o co-
nhecimento dos aspectos culturais, sociais, 
educacionais, das condições econômicas e 
da percepção de saúde de cada comunidade, 
ações educativas devem ser desenvolvidas 
no sentido de que as comunidades atingidas 
aprendam a se proteger e participem ativa-
mente das ações de controle da leishimani-
ose; 
• Vacinação: 
 - Atualmente existe uma vacina anti-leish-
maniose visceral canina em comercializa-
ção no Brasil; 
 - Os resultados do estudo apresentado pelo 
laboratório produtor da vacina atendeu às 
exigências da Instrução Normativa Intermi-
nisterial n° 31 de 09 de julho de 2007, o que 
resultou na manutenção de seu registro pelo 
Ministério da Agricultura Pecuária e Abas-
tecimento; 
 - No entanto, não existem estudos que 
comprovem a efetividade do uso dessa va-
cina na redução da incidência da leishmani-
ose visceral em humanos; 
 - Dessa forma, o seu uso está restrito à pro-
teção individual dos cães e não como uma 
ferramenta de Saúde Pública. A vacina está 
indicada somente para animais assintomáti-
cos com resultados sorológicos não reagen-
tes para leishmaniose visceral. 
 
→ Forma tegumentar: 
• Pelo fato de ser uma zoonose primitiva das 
florestas, a leishmaniose resiste a qualquer 
medida preventiva aplicável as doenças 
transmitidas por vetores; 
• Na maior parte das áreas endêmicas, onde 
se observa o padrão clássico de transmissão, 
quase nada pode ser feito no momento em 
relação a profilaxia da doença, dada a im-
possibilidade de se atuar sobre a fonte de in-
fecção silvestre.