insuficiencia cardiaca e miocardite

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Julia Paris Malaco – UCT19 
Insuficiencia caridaca e miocardite 
 
Insuficiência cardíaca 
 
Funções do coração: bombear sangue, suprir a 
demanda de oxigênio sem elevar as pressões de 
enchimento. 
 
Definição de IC: síndrome clínica (conjunto de 
sinais e sintomas) por conta de uma desordem 
estrutural ou funcional que diminui a habilidade do 
ventrículo de se encher ou ejetar sangue. 
É basicamente a dificuldade do coração de 
manter um debito cardíaco adequado. 
 
Diástole: enchimento do ventrículo – relaxamento 
Sístole: ejeção do sangue pelo ventrículo – 
contração 
 
Tipos de IC 
 Sistólica: diminuição força de contração - 
ejeção ruim – gera um DC baixo 
o Doença coronariana (1º), HAS, chagas 
 Diastólica: diminuição do relaxamento - 
enchimento ruim – gera um DC baixo 
o Causas: HAS (1º), doença coronariana 
 
 IC sistólica 
Dificuldade no bombeamento do sangue do 
coração para o corpo. 
 Dilatação ventricular: Dificuldade de 
contração, por conta da dilatação ventricular 
– essa dilatação passa a não ser mais 
fisiológica e a sístole não é mais tão efetiva 
porque está ocorrendo uma dilatação 
excessiva. 
 Fração de ejeção reduzida: Devido também a 
essa dilatação, a fração de ejeção 
(quantidade de sangue que sai do coração) 
vai estar diminuída porque não está tendo 
contração suficiente para mandar esse 
sangue 
o Fracção de ejeção = volume 
sistólico/volume diastólico final 
o Fisiologicamente: Sangue entra no VE 
(enchimento 100ml – volume diastólico 
final), quando o coração ejeta esse 
sangue para o corpo, geralmente é em 
torno de 60% do total (contração - volume 
sistólico) = 60/100 = 60%. 
DC também foi de 60% porque foi a 
quantidade ejetada e o coração fez seu 
trabalho correto. 
o Insuficiência sistólica: sangue entra no VE 
(100ml), mas o coração não consegue 
ejetar a quantidade normal, porque essa 
 
ocorrendo uma dilatação ventricular 
excessiva que não permite que o coração 
contraia corretamente, ejetando apenas 
30% do total, portanto a essa fração de 
ejeção está baixa e consequentemente o 
DC também. 
 Pressão de enchimento aumentada – sangue: 
muito volume, aumenta pressão 
 B3: como a contração foi falha, ainda sobrou 
muito sangue no ventrículo, então o sangue 
que sai do átrio para ir para o ventrículo “bate” 
com o sangue que já estava no ventrículo, 
fazendo um turbilhonamento, que é B3 
 
 IC diastólica 
Dificuldade de enchimento do coração. 
 Hipertrofia ventricular: dificulta a diástole, ou 
seja o relaxamento, é no relaxamento que o 
coração se enche, sem relaxamento, sem 
enchimento. Essa hipertrofia é grande e 
diminui também o tamanho da câmara 
cardíaca, fazendo com que caiba menos 
volume dentro (menos sangue), tendo pouco 
volume diastólico final 
 Fração de ejeção normal: apesar do 
enchimento/relaxamento do ventrículo estar 
prejudicado por conta da hipertrofia, a 
contração/sístole ainda ocorre normalmente, 
então o sangue que entra, mesmo que seja 
pouco, será o sangue que vai sair, 
praticamente em seu volume total. 
o Dificuldade de enchimento: volume 
diastólico final/enchimento baixo, por 
exemplo 60ml, mas /contração/sístole 
normal, então desses 60ml, seriam 
ejetados mais ou menos 40% = 40/60% = 
66%, portanto a fração de ejeção ainda 
continua boa mas apesar da conta, o 
debito cardíaco permanece baixo, 
porque a quantidade que está indo para 
o corpo ainda é de 40%. 
 Pressão de enchimento aumentada – 
musculo: musculo hipertrofiado, excesso de 
musculo, aumenta a pressão 
 B4: o sangue passa do átrio para o ventrículo 
por uma diferença de pressão, mas com a 
hipertrofia do ventrículo a pressão dele está 
mais alta, o que faz com que o átrio se 
distenda cada vez mais porque ele já está 
cheio e não está conseguindo mandar esse 
sangue para fora, com essa distensão tão 
grande, o átrio consegue fazer uma 
contração bem mais forte para conseguir 
mandar esse sangue para o ventrículo, essa 
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distensão e contração do átrio forma uma 
bulha acessória, B4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação topográfica: 
 Direita: dependendo do grau da esquerda, 
falta de tratamento e etc, a pressão pulmonar 
começa a aumentar por conta do sangue 
que esta refluindo, passando a causar 
consequências no ventrículo direito, que terá 
que aumentar sua força por conta da pressão 
que está recebendo, ficando cada vez mais 
insuficiente por estar trabalhando em excesso, 
podendo levar a problemas congestivos. 
o Um exemplo de IC direita isolada é o cor 
pulmonale, que é causado pela 
hipertensão pulmonar. Também pode 
ocorrer por outras doenças que 
aumentam a pressão pulmonar e a 
consequência disso será afetar o VD. 
o A maioria das vezes ocorre secundário a 
IC esquerda mal tratada, que evolui para 
IC biventricular (direita e esquerda), tendo 
a clínica das duas ao mesmo tempo 
o Clínica da IC direita é mais congestiva e 
sistêmica 
o Edema de membros inferiores 
o Turgência jugular e hepatomegalia 
(ambas pelo sangue refluindo causando 
congestão) 
o Refluxo hepatojugular (pressão no fígado 
que faz com que a jugular aumente e 
fique visível) 
o Ascite 
 Esquerda: sangue não consegue ir para 
frente/para o corpo, começa a turbilhonar e 
refluir para trás indo (voltando) para o pulmão, 
que foi de onde o sangue veio inicialmente, 
causando dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna 
o Clínica da IC esquerda é mais pulmonar 
o Dispneia, cianose, fadiga, taquicardia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna 
o Hepatomegalia e turgência jugular – 
direita ou biventricular, esquerda isolada 
dificilmente causa 
o B3 
 
Diferencia-se direita e esquerda pela etiologia, 
ver o porquê a doença começou 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IC de alto debito cardíaco 
 Maior trabalho cardíaco 
 Aumenta a demanda do fluxo ou desvio de 
sangue – DC aumenta para tentar compensar 
alguma patologia 
 Ex: anemia, tireotoxicose, sepse. 
 Tratar doença de base 
 
Patologia 
 
Lesão cardíaca  baixo DC  rim com má 
vascularização  hipotensão  rim libera sistema 
renina-angiotensina-aldosterona  angiotensina 
faz vasoconstrição periférica  aldosterona retém 
sódio e agua e ajuda no remodelamento 
cardíaco  piora ainda mais a hipotensão  
suprarrenal libera catecolaminas para tentar 
ajudar aumenta toxicidade  isquemia  
remodelamento  apoptose  necrose  piora 
da lesão cardíaca 
 
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*outra explicação para a IC* 
Doença cardíaca  esgotam os mecanismos 
compensatórios fisiológicos  ação na bomba 
cardíaca (fica insuficiente)  causa hipoperfusão 
renal  essa hipoperfusao ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona  o sistema causa uma 
contratilidade cardíaca aumentada levando a 
hipertrofia cardíaca, depressão das 
catecolaminas cardíacas e piorar a função da 
bomba cardíaca  o sistema SRAA libera 
aldosterona  levando a retenção de sódio e 
agua (rim reconhece que precisa aumentar a 
volemia)  aumenta pre carga (quantidade de 
sangue chegando no átrio)  causa congestao e 
edema que fazem uma dilatação no coração 
piorando também a função de bombeamento 
cardíaco  gera vasocontriçao que leva a 
hipoperfusoa tecidual também piorando a função 
de bombeamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Síndrome clínica: sinais e sintomas de IC 
 Critérios de framingham: 2 critérios maiores ou 
1 maior e 2 menores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem laboratorial: 
 Rotina de sangue. 
 Raio X tórax 
 ECG 
 ECO 
Classificação da IC 
 
 Estagio evolutivo (a, b, c, d) 
 Classe funcional (nyha) 
 
Essas calcificações são usadas para saber o 
tratamento correto 
 
Classificação evolutiva (classificação de AHA): 
 EstágioA: paciente só tem fatores de risco, 
sem a doença (HAS, DM, angina) 
 Estágio B: paciente já é doente, tem disfunção 
VE mas é assintomático (ainda pode voltar a 
ser A com tratamento correto) 
 Estágio C: paciente doente e sintomático (não 
retorna mais nos estágios) 
o Classificação Funcional NYHA – grau dos 
sintomas: 
o I - sem dispneia nas atividades habituais 
o II - com dispneia em atividades 
habituais 
o III – pequenos esforços causam 
sintomas, porém confortável ao 
repouso 
o IV - dispneia em repouso 
 Estágio D: IC refratária 
 
Tratamento 
 
 IECA ou BRA: bloqueia SRAA 
o Sempre começar com IECA porque além 
de inibir a enzima tem efeito vasodilatador 
também – enzima ECA é quem degrada a 
bradicinina, sem a ECA pela inibição do 
medicamento, não tem degradação de 
bradicinina, a qual tem efeito 
vasodilatador. 
 Betabloqueador: bloqueia catecolaminas 
 Vasodilatadores: inibe a vasocontrição 
 Antagonista de aldosterona: impede 
remodelamento cardíaco 
 Diuréticos: evita edema – furosemida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento de acordo com classificação 
evolutiva e NYHA: 
 Estagio A - assintomático: com FR 
o Tratamento individualizado, tratar fator de 
risco 
 Estagio B – disfunção de VE e assintomático: 
o IECA e BB 
 Estagio C – disfunção de VE e sintomático: 
NYHA 
o I – sem dispneia c/ atividades habituais: 
IECA + BB + diurético 
o II - com dispneia em atividades habituais: 
IECA + BB + diurético + espironolactona 
o III - dispneia com qualquer atividade 
(menos intensa que as habituais): IECA +BB 
+ diurético + espironolactona + digital 
o IV - dispneia em repouso: IECA + BB + 
DIURÉTICO + ESPIRONOLACTONA + DIGITAL 
 Estagio D – IC refratário 
o Todas as medicações anteriores 
 
2 grupos de drogas: 
Drogas que aumentam a sobrevida: 
 Beta-bloqueador 
 IECA/BRA II 
 Ant. da aldosterona 
 Hidralazina + nitrato 
 Ivabradina 
 Valsartan + sacubitril 
Drogas sintomáticas 
 Diuréticos 
 Digital 
 
Miocardite 
 
Inflamação do miocárdio na ausência de 
isquemia, causando necrose e perda de miocitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
A miocardite é divindade em fase aguda, 
subaguda e crônica. 
Fase aguda: caracterizada pela viremia - lesão 
direta – necrose do miocito é causada pelo 
agente etiológico com a entrada do vírus na 
célula e replicação do mesmo dentro da célula, 
que acaba fazendo uma modulação na célula 
cardíaca e faz com que ela crie cada vez mais 
novos vírus e com isso ela acaba entrando em 
necrose porque perde sua função normal ou 
porque o excesso de replicação dentro dela faz 
com que ela “exploda”. 
Com a morte das células, ocorre recrutamento de 
células imunes para aquela região, nesse 
momento da fase aguda quem chega é o 
macrófago, fazendo uma reposta imune inata, 
para tentar remover o que a morte celular causou. 
O macrófago também inicia a sinalização para 
que essa resposta se adapte, ele então começa a 
liberar citocinas pro inflamatórias (IL1, IL2 TNF, 
IFgama). 
A fase aguda dura em torno de 7 a 10 dias e se 
sobrepõe a fase subaguda. 
 
Fase subaguda: começa mais ou menos a partir 
do 4º dia até 14 dias – depende da resposta 
imune. 
É nessa fase que ocorre a resposta imune 
adaptativa, com a presença de linfócitos T e B, 
esses linfócitos se infiltram no miocárdio, primeiro o 
T citotóxico que tem função de ativar a via de 
morte celular para matar a célula infectada, 
induzindo a consequente morte de mais miocitos. 
Os linfócitos B e T helper também chegam para 
opsonizar e neutralizar o vírus para que a infecção 
seja contida, mas os linfócitos B também 
reconhecem como estranhos os próprios 
componentes da célula (miocitos) - que são a 
miosina e actina (proteínas que fazem contração 
muscular) – e acabam matando essas proteínas 
também. 
Nessa fase é onde ocorre maior dano no 
miocárdio e onde é definido se o paciente terá 
sintomas ou não. 
 
Fase crônica: resolução/reparo da inflamação – 
substituição do tecido muscular por 
colágeno/tecido conjuntivo, que é a fibrose. 
A consequência dessa fibrose depende do 
quanto a resposta imune na fase anterior afetou o 
musculo cardíaco. 
Uma das consequências dessa fibrose, 
dependendo do tamanho, é a dilatação do 
ventrículo, pelo fato do tecido conjuntivo não 
conseguir fazer a contração que ocorria 
normalmente antes da fibrose, evoluindo para 
uma cardiomiopatia dilatada – aumento o 
volume diastólico e diminuição da fração de 
ejeção – podendo levar também a falência 
cardíaca. 
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Manifestações clínicas: muito variável!! 
 Assintomáticos 
 Inespecíficos: Fadiga, dispneia, palpitações, 
dor torácica/precordial, síncope ou 
lipotimia e morte súbita – esses sintomas 
ocorrem por falta de bombeamento correto 
no coração, baixo fluxo de sangue e oxigênio 
para o cérebro e etc. 
 30% dos pacientes apresentam sintomas de 
infecção viral durante a fase 
aguda 
 Suspeitar de miocardite quando: paciente 
juvem e hígido começa a ter sintomas de 
insuficiência cardíaca ou arritmia de início 
repentino. 
 
Evolução: 
 Regressão completa do quadro sem sequelas 
 Disfunção ventricular e insuficiência cardíaca 
crônica 
 
Diagnostico 
 
 Suspeita clínica 
 
Exames laboratoriais: 
 Marcadores séricos de inflamação: VHS, PCR, 
Leucograma (inespecíficos) 
 Marcadores de necrose (dos miocitos): 
Troponina T e I (comportamento em platô – 
permanece alta sempre na fase aguda e 
subaguda = pior prognóstico) 
 Marcadores de etiopatogenia: Fator 
antinúcleo (FAN), fator 
reumatoide (FR) 
 HIV, hepatites B e C, EBV, CMV, parvovírus 
B19... 
 
Eletrocardiograma: 
 Fase Aguda: 
o Bloqueios atrioventriculares 
o Infra ou supradesnível do segmento ST 
(doença coronariana) 
o Arritmias supraventriculares e 
ventriculares 
 Fase Subaguda ou crônica: 
o Sobrecarga ventricular 
o Bloqueio de ramo esquerdo 
 
Ressonância Magnética: Melhor exame para 
avaliar a miocardite. 
 T2: Edema miocárdico - miocardite aguda 
 Realce tardio em meso-epicárdio: Necrose e 
fibrose (pior prognóstico) 
 
Biopsia endomiocárdica: padrão ouro