Lesões Celulares Reversíveis

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – SÃO BERNARDO DO CAMPO 
TURMA VI – TERCEIRO SEMESTRE 
CAMILY VITORIA MARQUES DE OLIVEIRA 
 
Degenerações celulares hidrópica, gordurosa e hialina 
Tipos de lesões 
Degeneração hidrópica → água e íons 
Degeneração gordurosa → triglicerídeos 
Degeneração hialina → proteínas 
Degeneração: acúmulos intracelulares que acontecem 
nas lesões – acúmulo de substâncias por alterações 
metabólicas 
Localização: citoplasma, núcleo, organelas 
Mecanismos de acúmulo 
• Defeitos no mecanismo de acondicionamento – 
degeneração gordurosa (esteatose) 
• Acúmulo de substância endógena anormal por 
defeito genético – ex: galactosemia 
• Falha de degradar metabolito por deficiência 
enzimática ex doenças de 
armazenamento/hipercolesterolemia familiar 
• Acúmulo de substância exógena – ex: sílica – 
pneumoconiose – câncer de pulmão 
Alterações pós-isquemia ou pós-hipoxia 
• Falta de oxigênio dentro da célula 
• A fosforilação oxidativa serve para o ATP, a 
diminuição do tal faz o ATP diminuir 
• Bomba de sódio potássio → acúmulo de sódio e 
puxa água e acumula água 
• Tumefação de reticulo endoplasmático, nas 
organelas, forma bolhas, ribossomo se destaca 
• Glicólise anaeróbia diminui pH, Ácido lático 
aumenta, glicogênio diminui levando a agregação 
da cromatina 
• Diminui proteína pois ribossomo não funciona 
Degeneração hidrópica 
• Acumula água no citoplasma ficando volumoso, 
diminuindo a eosinofilia (fica rosa mais claro) 
• Mostra grânulos na imagem microscópica 
 
Degeneração gordurosa 
• Acúmulo intracitoplasmático de gorduras neutras 
(triglicerídeos) em células parenquimatosas 
• Com frequência é vista no fígado por que é o 
principal órgão envolvido no metabolismo lipídico 
• Mas também ocorre no coração, músculos e rins 
• As causas mais comuns de degeneração 
gordurosa hepática significativa são o abuso do 
álcool e a doença hepática gordurosa não 
alcoólica que está associada com diabetes e 
obesidade 
Etiologia 
• Toxicas e toxico-infecciosas: produtos de limpeza, 
drogas e medicamentos, álcool 
• Diabéticas e metabólicas: obesidade, desnutrição, 
erros inatos do metabolismo lipídico 
• Hipoxicas/anoxicas: insuficiência cardíaca 
congestiva e anemias crônicas (esteatose 
cardíaca) 
Mecanismos alterados 
• Entrada excessiva de ácidos graxos livres nos 
hepatócitos 
• Redução da síntese proteica 
• Diminuição da oxidação de ácidos graxos 
• Aumento da esterificação de ácidos graxos 
• Obstáculo na liberação de lipoproteínas do 
hepatócito 
Qualquer etapa comprometida pode levar ao 
acúmulo 
Consequências 
• Quando a lesão é grave e duradora pode levar a 
lesão irreversível, morte celular e progressão para 
cirrose 
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• Retorno à normalidade se lesão leve e rápida 
 
 
Na imagem acima vemos inúmeras gorduras (bolinhas 
brancas) 
Lipidose: acúmulos extracelulares de outros lipídeos 
que não triglicerídeos – colesterol e seus éteres – 
 
Aterosclerose: deposito de colesterol e ésteres de 
colesterol na túnica intima de artérias de médio e 
grandes calibres, processo inflamatório crônico 
 
Degeneração Hialina 
• Acúmulo de proteína no interior das células 
(vacúolos, gotículas, agregados e eosinofilicos no 
citoplasma) 
• Alteração hialina é extracelular – ALTERAÇÃO É 
SEMPRE EXTRACELULAR, DEGENERAÇÃO É 
SEMPRE INTRACELULAR – 
Intracelular 
Degeneração hialina goticular 
o Associado as glomerulopatias com perda de 
proteínas que são endocitadas e acumuladas nos 
túbulos contornados renais 
 
Corpúsculo de Russel 
o Associado as doenças crônicas e neoplasias como 
plasmocitomas 
o Respostas a processos inflamatórios 
o Acúmulo de proteína dentro do citoplasma 
o Secretam IgG no citoplasma 
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Corpúsculo de Councilman 
o Hepatócitos (citoplasma) – apoptose 
o Hepatites virais A ou B e febre amarela 
 
Corpúsculo de Mallory 
o Álcool → peroxidação proteínas → condensação 
das proteínas do citoesqueleto → filamentos e 
grumos acidófilos no citoplasma dos hepatócitos 
o Cirrose, doença hepática alcoólica 
 
Extracelular 
Cicatriz antiga/queloide 
 
Hialinose arteriolar 
 
Microangiopatia diabética/glomeruloesclerose 
nodular e focal 
 
Amiloidose 
o Síndrome agrupando diversas patologias que 
cursam com o deposito intersticial de substância 
hialina amorfa causando isquemia e atrofia das 
estruturas subjacentes 
o Polímeros de subunidade proteicas pequenas 
(monômeros) que se repetem indefinidamente 
o Proteína dobrada em uma configuração 
extremamente estável 
o Macroscopia: Aumento do volume do órgão – 
atrofia do parênquima rigidez 
o Microscopia: Hialinização dos órgãos afetados 
 
 
 
 
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