ASMA e DPOC

Prévia do material em texto

Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
1 
 
Asma Brônquica e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
ASMA 
Definição: é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e 
por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por 
episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao 
despertar. 
Epidemiologia 
• Discretamente mais frequente em crianças do sexo masculino (< 14 anos) e mulheres adultas 
• Influência de fatores genéticos (não totalmente definidos) – se um dos pais tem asma, a chance de 1 filho ter é 25%, 
se os dois pais são asmáticos, a chance pode chegar a 50%. 
• Principal fator de risco identificável é a ATOPIA 
o Incomum na ausência de atopia, porém o inverso não é verdadeiro. 
o Cerca de 1/3 dos atópicos desenvolvem asma 
o Coexistência de outras manifestações atópicas (rinite alérgica e dermatite) em pacientes 
asmáticos chega a mais de 80% 
• Tabagismo – passivo ou ativo é um fator de risco 
• Baixos níveis de infecção durante a infância (hipótese da higiene) é explicada devido as infecções desta 
faixa etária estimularem a predominância de linfócitos Th1 em detrimento dos linfócitos Th2 (estes 
associados à asma). 
Atopia é uma tendência (do sistema imunológico) à formação preferencial de Ac da classe IgE contra Ag comuns 
no meio ambiente (alérgenos). 
Patogênese: inflamação crônica das vias aéreas inferiores. 
 Todos os pacientes (sintomáticos ou não) apresentam uma reação inflamatória característica na parede 
brônquica, cuja intensidade pode variar ao longo do tempo, porém sempre presente. 
 Tanto a via aérea proximal (traqueia, brônquios fonte e lobares) quanto a distal (brônquios menores e 
bronquíolos) costumam ser afetados. 
 Os alvéolos não apresentam alterações. 
 A inflamação é a causa da hiper-reatividade brônquica. 
 Estímulos como: infecções, contato com alérgenos, mudanças climáticas, exercício físico, agentes 
químicos, fármacos ou estresse emocional podem desencadear um quadro de obstrução aguda das vias aéreas 
inferiores, chamado de ‘crise asmática’. 
 Além do broncoespasmo (contração da musculatura brônquica), pode ocorrer edema da mucosa e formação 
de tampões de muco, contribuindo para a redução aguda no calibre da via aérea (VA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
2 
 
A explicação para a gênese envolve um desequilíbrio imunológico relacionado à diferenciação dos linfócitos 
Thelper. Podem ser de 2 tipos – Th1 e Th2. 
Os Th1 participam da resposta protetora contra agentes infecciosos. 
Os Th2 promovem um tipo especial de inflamação – inflamação alérgica, cuja função não é propriamente 
de defesa. 
Nos asmáticos, há predomínio dos Th2, os quais estimulam, pela secreção de citocinas específicas, os eventos: 
• Proliferação de mastócitos 
• Produção de IgE por linfócitos B 
• Recrutamento de eosinófilos à mucosa respiratória 
Os eosinófilos parecem ser os principais responsáveis pelas lesões estruturais encontradas na VA do asmático. 
Os mastócitos seriam as células que sinalizam para o sistema imune a ocorrência de contato com os alérgenos 
(pela ligação deles às IgE presentes em sua superfície), promovendo a liberação de mediadores que, entre outras ações, 
induzem diretamente o broncoespasmo. 
Com a parede brônquica cronicamente inflamada, podem ocorrer mudanças estruturais irreversíveis – 
remodelamento brônquico, como: 
• Desnudamento epitelial 
• Edema da mucosa 
• Acúmulo de muco 
• Espessamento da membrana basal 
• Hipertrofia/hiperplasia das glândulas submucosas e da camada muscular 
• Infiltrado inflamatório com predomínio de eosinófilos 
Diversas substâncias são liberadas na VA durante o processo asmático, e são divididas em 3 grupos: 
1. Mediadores pró-inflamatórios 
a. Histamina, bradicinina, prostaglandinas, cisteinil-leucotrienos e PAF (fator de ativação 
plaquetário) 
b. Todos promovem vasodilatação e edema da mucosa, além de broncoconstricção 
c. Os cisteinil-leucotrienos ainda aumentam a produção de muco e reduzem a atividade ciliar 
d. A cronicidade resulta em alterações estruturais na mucosa brônquica que promovem a exposição 
de terminações nervosas vagais (parassimpáticas), permitindo a ocorrência de uma resposta 
neurogênica direta que exacerba ainda o edema e o broncoespamo 
2. Fatores quimiotáticos para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos 
a. Leucotrieno B4, eotaxina, RANTES – atraem preferencialmente eosinófilos 
3. Citocinas 
a. que são substâncias produzidas por leucócitos, endotélio ou mesmo pelas células epiteliais, 
capazes de estimular a atividade e proliferação das células inflamatórias 
b. IL-3, IL-4, IL-5 
c. ‘amplificadores’ são IL-1, IL-6, TNF-alfa e GM-CSF 
Classificação etiológica da ASMA: 
1. Asma extrínseca alérgica 
2. Asma extrínseca não alérgica 
3. Asma criptogênica (antiga asma intrínseca) 
a. O termo intrínseco foi abolido, uma vez que não se pode descartar o papel de fatores externos 
b. Asma criptogênica refere-se aos casos em que não se identifica o fator causal 
4. Asma induzida por aspirina 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
3 
 
Asma extrínseca é definida como aquela que tem sua gênese relacionada a fatores externos, tais como alérgenos, 
agentes químicos ou fármacos. 
Alergia é um processo de respostas imunoinflamatória, de início rápido, a determinadas substâncias antigênicas 
(geralmente proteicas) estranhas à composição molecular do nosso organismo. O processo alérgico é 
caracteristicamente mediado por anticorpos do tipo IgE que se encontram ligados à superfície dos mastócitos. 
Asma Extrínseca Alérgica: o fenômeno alérgico é o principal mecanismo etiopatogênico. 
• No subgrupo infantil (2-15 anos) quase 90% dos casos representam o tipo alérgico 
• Existe na natureza uma série de substâncias suspensas no ar que, ao serem inaladas, tem grande 
propensão de desencadear o processo alérgico nas VA de pessoas predispotas – aeroalérgenos. Quase 
todas são glicoproteínas de baixo peso molecular e diâmetro entre 5-60 nm 
• As principais fontes de aeroalérgenos são: 
o Ácaros, minúsculos aracnídeos (0,3 mm) que vivem em ‘ninhos’ formados em tapetes, camas, sofás, 
almofadas, ... alimentando-se de escamas e fungos da pele humana. Os principais são o 
Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae e a Blomia tropicalis. 
o Baratas, as baratas domésticas eliminam aeroalérgenos nas fezes. Os asmáticos sensíveis a 
alérgenos de barata costumam ter asma mais grave e refratária. 
o Cães e Gatos, a descamação elimina partículas alergênicas que permanecem em suspensão por 
até 20 dias mesmo depois de retirado do animal. A maior fonte de alérgenos é a saliva dos animais, 
que ao se lamberem, transferem tais substâncias para a pele e pelos. A urina e as fezes também 
contêm alérgenos. 
o Fungos, mofos ou bolores contêm esporos que são fontes de alérgenos. 
o Grão de Pólen, esporo produzido pelas flores, o pólen é encontrado no solo de bosques e 
fazendas. ‘febre do feno’. 
Reação alérgica é uma resposta imunológica – reação de hipersensibilidade tipo I ou hipersensibilidade IgE 
mediada. Para a sua ocorrência é necessário que haja uma sensibilização prévia ao antígeno específico (alérgeno). 
No indivíduo sensibilizado, novos contatos com o antígeno desencadeiam a reação. A resposta costuma se 
manifestar nos primeiros 10 minutos após o contato, durando < 2 horas. Porém, em alguns casos, há também uma 
resposta tardia e prolongada, iniciando-se em 3-4 horas e durando > 24 horas. 
1. Sensibilização: o Ag é fagocitado pela célula dendrítica (célula de Langerhans) presente no epitélio da mucosa 
brônquica. Esta célula processa e expressa o Ag em sua membrana plasmática, ligando-o ao complexo MHC 
classe II. 
a. O reconhecimento do conjunto Ag-MHC pelo linfócito Thelper (CD4) do tipo Th2 dá inícioao 
processo de ativação imunológica. 
b. Esta célula produz interleucinas (IL-4, IL-5) que estimulam a formação de linfócitos B produtores 
de IgE. 
c. A IL-4 estimula ainda a proliferação e diferenciação de mastócitos. 
d. A IL-5 estimula a proliferação e diferenciação de eosinófilos. 
e. As moléculas de IgE secretadas pelo linf B se ligam à membrana plasmática do mastócito e do 
basófilo 
f. Mastócitos e basófilos tornam-se sensibilizados, ou seja, revestidos de IgE específica contra o 
alérgeno em sua superfície 
2. Resposta Imediata: na presença de mastócitos sensibilizados na VA, a reexposição ao Ag promove a 
resposta imediata. 
a. O Ag se liga à IgE presente na superfície dos mastócitos, promovendo a degranulação e liberação 
de mediadores (histamina, leucotrienos, bradicinina...). Induzem diretamente 3 eventos 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
4 
 
i. Broncoconstricção 
ii. Vasodilatação, levando ao edema de mucosa 
iii. Produção de muco (células caliciformes e glândulas submucosas) 
b. Há também ativação de terminações nervosas vagais, com liberação reflexa de acetilcolina, o que 
contribui para a broncoconstricção e o edema. 
c. Eosinófilos são recrutados por ação quimiotáxica de mediadores mastocitários, tornando-se as 
principais células inflamatórias neste momento 
i. Secretam substâncias com ação lesiva celular – proteína básica principal e a proteína 
eosinofílica catiônica 
3. Resposta tardia: mastócitos e eosinófilos quando ativados, também liberam mediadores quimiotáxicos 
para neutrófilos, monócitos e linfócitos. 
a. Após 3-4 horas esses outros leucócitos se acumulam na mucosa brônquica, junto aos eosinófilos, 
e secretam mediadores que contribuem para a persistência da atividade inflamatória e 
broncoconstricção, além de induzir a degeneração das células epiteliais que descamam para o 
lúmen brônquico. 
b. Neste momento, pode-se dizer que a reação inflamatória se tornou crônica (linfócitos e 
monócitos). 
Asma Extrínseca Não Alérgica: Não envolve reação IgE mediada, mas sim uma irritação direta da mucosa 
brônquica por substâncias tóxicas. Agentes químicos industriais são frequentes causadores. 
Asma Ocupacional é a asma causada por contato com agentes presentes APENAS no 
ambiente de trabalho, podendo ser tanto de origem alérgica quanto irritativa. 
Responsável por 10% dos casos em adultos. Os agentes podem ser inorgânicos (resinas, 
solda...) como orgânicos (poeira de maneira, farinha...). Os orgânicos geralmente têm 
componente alérgico, enquanto os inorgânicos são irritantes. 
Quando suspeitar de asma ocupacional? Quando os sintomas aparecem somente nos 
dias de trabalho, melhorando nos finais de semana e feriados. 
#clínica: o mecanismo alérgico tem um período de latência entre a exposição e o início 
dos sintomas, intervalo esse inexistente na forma irritativa. 
Nem sempre a asma extrínseca não alérgica é ocupacional. Alguns agentes químicos 
podem estar presentes no cotidiano como sulfitos (bissulfito de sódio), conservantes de 
alimentos (saladas, frutas, frutos do mar) e remédios. 
 
Asma Criptogênica ‘intrínseca’: apenas 10% dos pacientes asmáticos apresentam uma resposta negativa a todos 
os testes cutâneos, com níveis séricos de IgE normais, sendo denominados então, asma criptogênica. É o tipo mais 
comum quando a asma aparece na fase adulta. Parece haver uma hiperprodução local de IgE nas VA. 
Asma Induzida por Aspirina (AIA): responde a 2-3% dos casos de asma em adultos. Desencadeada pelo uso de 
aspirina ou outros AINE não seletivos, podendo persistir por anos mesmo após a suspensão dos mesmos. O grande 
marco clínico é a associação da asma com rinite e pólipos nasais. 
 Acredita-se que um dos mecanismos patogênicos seja que com a inibição da ciclo-oxigenase-1 (COX-1) 
pela aspirina (ou AINE) o ácido araquidônico passa a ser preferencialmente metabolizado pela lipo-oxigenase, a 
enzima que leucotrienos. 
 Os inibidores seletivos da COX-2 não se associam a AIA. 
 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
5 
 
Repercussão Funcional: a asma é uma doença episódica, marcada por períodos de exacerbação e remissão. 
• Exacerbação é a própria crise asmática, caracterizada por um episódio agudo de obstrução generalizada 
das VA inferiores. O principal componente é o broncoespasmo. 
A maioria dos asmáticos (60%) possui asma persistente, e permanece com obstrução das VA no período intercrítico, mesmo 
na ausência de sintomas. 
A obstrução das VA altera os volumes e fluxos pulmonares, podendo ser facilmente mensurada através da 
espirometria. 
O volume residual (permanece no pulmão após expiração forçada) e a capacidade residual funcional 
(volume que permanece após uma expiração espontânea) estão aumentados, em função do aprisionamento de 
ar. *na expiração, a pressão intratorácica elevada agrava o estreitamento das VA mais distais, impedindo a saída 
de parte do ar que foi inspirado. Durante a crise, o volume residual pode aumentar em até 400%. 
A gasometria arterial está alterada. Devido a taquipneia e à hiperventilação, a eliminação de CO2 aumenta, 
provocando hipocapnia e alcalose respiratória. 
Nos casos mais graves, a obstrução brônquica reduz a relação V/Q (ventilação/perfusão) em múltiplas unidades 
alveolares, gerando hipoxemia. 
Na crise muito grave, a obstrução é tamanha que o trabalho da musculatura respiratória é maior do que o 
suportável pelo paciente, gerando fadiga respiratória e insuficiência ventilatória aguda (hipercápnica). Uma pCO2 
em níveis normais já é preocupante, pois mostra a incapacidade do paciente em manter um trabalho respiratório 
elevado (sinal precoce de fadiga). ‘asma fatal’. 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
História Clínica: episódios limitados de dispneia, tosse e sibilância – TRÍADE CLÁSSICA. 
Eventualmente, sensação de aperto no peito ou desconforto torácico. 
Sintomas mais intensos à noite ou nas primeiras horas da manhã. 
Paciente com a tríade tem asma brônquica até que se prove o contrário. 
Os sintomas são desencadeados pelos diversos fatores discutidos (alérgenos, infecção, mudança clima, fumos, estresse...) 
Quando os episódios de crise ocorrem APENAS em determinadas estações do ano = ASMA sazonal. Exemplos, pólen 
na primavera, fungos em estações úmidas. 
Asma alérgica relacionado a Ag presentes durante todo o ano = ASMA perene. 
Tosse asmática (seca ou mucoide) é noturna e normalmente ocorrem em usuários crônicos de drogas 
antitussígenas. Quando não há sibilos no exame físico, temos a ASMA oculta. A tosse está relacionada à hiper-
reatividade das VA mais proximais, ricas em receptores da tosse. 
Rinite alérgica e dermatite atópica são condições que devem ser questionadas na anamnese. 
Diagnósticos diferenciais da asma brônquica: 
• Insuficiência cardíaca 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Obstrução da laringe ou traqueia 
• Traqueomalácia 
• Corpo estranho 
• Esofagite de refluxo 
Algumas doenças têm a asma como um de seus componentes: 
• Angeíte de Churg-Strauss 
• Aspergilose broncopulmonar alérgica 
• Pneumonias eosinofílicas 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
6 
 
Exame físico e Exames complementares inespecíficos: 
• Taquipneia (> 25 ipm) com tempo expiratório prolongado = dispneia por obstrução de VA 
• Sinais de esforço ventilatório (maior na fase expiratória) 
• Hipoxemia (cianose do tipo central – lábios, lobo da orelha) 
• Ausculta respiratória = sibilos 
o Podem ser apenas expiratórios e geralmente são difusos 
o Quando a obstrução é mais intensa, auscultam-se também na fase inspiratória 
o Na crise muito grave pode-se não auscultar devido ao fluxo aéreo extremamente baixo, neste 
caso há redução generalizada do murmúrio vesicular associada a importante esforço ventilatório 
• Roncos podem ser auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de muco 
• Na crise grave, pode ter pulso paradoxal (redução exagerada na pressão sistólica durante a inspiração) eassumir a posição de tripé (posição sentada com os braços estendidos suportando o tórax) 
• Exames laboratoriais fora da crise, eosinofilia e aumento da IgE sérica total 
o Dosagem de IgE contra Ag específicos 
o Teste cutâneos 
• Radiografia de Tórax visa afastar complicações (pneumonias, pneumotórax) 
o No caso leve, pode ser normal 
o No moderado a grave, pode ter sinais de hiperinsuflação pulmonar (semelhante à DPOC) 
• Exame de escarro pode relevar: 
o Cristais de Charcot-Leiden (precipitados cristalinos, contendo eosinófilos degenerados) 
o Espirais de Curschmann (cilindros de muco formados nos bronquíolos, envoltos por fibrilas em 
forma de espiral) 
o Corpúsculos de Creola (aglomerados de células epiteliais descamadas) 
Provas de Função Pulmonar (PFP): exame fundamental na asma. Serve 
para confirmar o diagnóstico, estratificar a gravidade da obstrução 
brônquica e a resposta à terapia. 
Constitui-se de 4 elementos: 
• Espirometria 
• Cálculo dos volumes pulmonares 
• Capacidade de difusão de monóxido de carbono 
• Gasometria arterial 
 
1. Espirometria: mais importante em relação à asma. O paciente faz 
uma inspiração profunda máxima e depois expira de forma forçada 
todo o ar possível. Parâmetros analisados: 
 
 
a. VEF1,0: volume expiratório forçado no primeiro segundo. É reduzido na crise asmática e 
frequentemente no período intercrítico. O aumento após a prova broncodilatadora é um critério 
diagnóstico de asma. 
i. Asma leve VEF1,0 > 80% 
ii. Asma moderada VEF1,0 60-80% 
iii. Asma grave VEF1,0 < 60% 
iv. Normal para um adulto 70kg é aprox. 2 litros 
b. Pico de Fluxo Expiratório (PFE): fluxo expiratório máximo. Pode ser usado para quantificar a gravidade 
da doença, com valores semelhantes ao VEF1,0. 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
7 
 
c. CVF: capacidade vital forçada, é o total de ar que sai dos pulmões após uma inspiração profunda 
seguida de uma expiração forçada. Encontra-se reduzida no asmático devido ao aprisionamento do ar. 
d. VEF1,0/CVF: índice de Tiffenau, está reduzido na asma, sendo o parâmetro definidor de uma doença 
obstrutiva. Nestas, o VEF1,0 reduz muito mais que a CVF. Por definição, na asma é < 75% (adultos) ou < 
86% (crianças). 
e. FEF 25-75%, fluxo Expiratório Forçado entre 25% e 75% do ar expirado, neste momento da expiração 
forçada, o ar está vindo das VA mais distais, que são as mais acometidas na asma e na DPOC, portanto, 
o FEF 25-75% está bastante reduzido. É o exame funcional mais sensível para diagnóstico. 
A capacidade de difusão do CO está normal na asma, estando reduzida na DPOC do tipo enfisema pulmonar, 
devido a perda estrutural de área de troca gasosa. A gasometria está alterada APENAS na crise asmática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios Diagnósticos de Asma: 
1. Prova broncodilatadora positiva – critério principal: espirometria com aumento de VEF1,0 > ou igual 200 
ml e > ou igual 7% 
2. Na presença de VEF1,0 normal no período intercrítico, pode-se recorrer ao teste provocativo, que expõe 
o paciente a baixas concentrações de agentes broncoconstritores pela via inalatória. A queda > ou igual 
20% no VEF1,0 significa teste positivo. 
3. PEF (Peak Flow) com variação > ou igual 600 l/min ou > ou igual 20% em relação ao basal após inalação 
de um broncodilatador. Uma variação > ou igual 20% num período de 2-3 semanas, considerando 
múltiplas medidas matinais realizadas pelo próprio paciente, também sugere asma. Se for medido 2 x ao 
dia, basta uma variação > ou igual 10% entre as medidas. 
Classificação Clínica da Asma: 
É necessário quantificar as manifestações clínico funcionais e a resposta ao tratamento. Logo, recomenda-se 
classificar de acordo com o nível de controle. O termo controle refere-se ao grau de supressão das manifestações 
clínicas da doença, de forma espontânea ou em resposta à terapia. E abrange duas esferas, controle das 
manifestações clínicas atuais e controle dos riscos futuros. 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
8 
 
As manifestações clínicas atuais referem-se ao comportamento da doença nas últimas 4 semanas, o que permite 
estabelecer 3 diferentes níveis de controle: 
• Asma controlada 
• Asma parcialmente controlada 
• Asma não controlada 
O controle dos riscos futuros refere-se à redução das chances de exacerbação, perda acelerada da função 
pulmonar e efeitos colaterais do tratamento. 
Os riscos futuros estão diretamente relacionados ao grau de controle das manifestações clínicas atuais, sendo 
bastante reduzidos quando o paciente consegue manter a asma controlada em longo prazo e com baixas doses 
de medicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na criança menor de 5 anos o diagnóstico pode ser um pouco mais difícil, pois 
cerca de 50% destas crianças apresentam pelo menos um episódio de 
sibilância durante a infância. Assim, em crianças com sibilância recorrente, 
deve-se analisar: diagnóstico de rinite e/ou eczema nos 3 primeiros anos de 
vida, pai ou mãe com asma, sibilância na ausência de resfriado, eosinofilia 
periférica > 3% na ausência de parasitose intestinal. 
Abordagem Terapêutica da Crise: 
1. Beta 2 agonistas de curta ação: Primeira escolha no tratamento da crise asmática, atua por estímulo aos 
receptores beta2 da musculatura lisa brônquica, levando à broncodilatação de início imediato. Em menor 
grau, inibem o edema e a formação de muco. 
Como existem receptores β2 em outras células, os efeitos colaterais são comuns (taquicardia, tremor muscular). 
Prefere-se a via inalatória, pois se atingem altas concentrações nas vias aéreas, com mínimos níveis plasmáticos, 
devido à pequena absorção, logo menos efeitos colaterais. A duração do efeito é de 3-6 horas. 
Existem 3 estratégias para ministrar uma droga inalatória: 
• Nebulização: algumas gotas são adicionadas a 3-5 ml de SF. Máscara de oxigênio com fluxo de 6-8 l/min. 
• Jato de aerossol com dose fixa ou dosimetrada (MDI): dispositivos capazes de expelir jatos contendo doses fixas 
do fármaco. Para otimizar a inalação do fármaco, torna-se necessária uma câmara espaçadora, na qual o 
aerossol se concentra. O paciente faz uma inspiração profunda e súbita e prende o ar por 5-10 segundos antes 
de expirar. 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
9 
 
• Inalação de pós seco (turbohaler): o paciente encosta a boca no dispositivo e inspira, desencadeando a formação 
do aerossol, que então é inalado. É o mais confiável. 
Os β2 agonistas de curta 
ação existentes no 
Brasil são: 
- salbutamol (albuterol) 
- fenoterol 
- terbutalina. 
Não há vantagens de um 
sobre o outro. 
 
 
 
 
 
2. Anticolinérgico (Brometo de Ipratrópio): via inalatória (nebulizador ou MDI) com propriedades 
broncodilatadoras. O mecanismo é a inibição dos receptores muscarínicos da acetilcolina liberada pelas 
terminações axonais livres hiperativadas na asma. São menos eficazes e demoram mais para agir (30-60 
minutos) quando comparadas aos beta 2 agonista. 
Podem ser associadas aos β2 agonistas de curta ação para efeito aditivo nos casos de crise asmática 
moderada/grave ou pouco responsiva à terapia inicial. 
O brometo de ipratrópio é o fármaco de escolha para tratar a crise precipitada por betabloqueadores. 
 
 
 
 
 
3. Corticosteroides Sistêmicos: inibem processos imunológicos e inflamatórios, entre eles a formação de 
citocinas e interleucinas especialmente pelos linfócitos T e eosinófilos. A lipocortina (proteína produzida pela 
ação glicocorticoide) inibe o metabolismo do ácido aracdônico, bloqueando a fosfolipase A2. Logo, a produção 
de leucotrienos e prostaglandinas é bloqueada. 
A prednisona VO (1-2 mg/kg/dia, dose máxima 60 mg) é a droga de escolha. O efeito demora de 4-6 horas para 
começar, pois o mecanismo de ação envolve transcrição gênica. 
Os corticoides sistêmicos devem ser mantidos por 7-10 dias, não havendo necessidade de suspensão paulatina. 
Estratégia na Crise Asmática: pelo consensoBrasileiro de Asma 
Os principais critérios de gravidade são: 
• Dificuldade de falar 
• Taquipneia > 30 ipm 
• Taquicardia > 110 bpm 
• Uso da musculatura acessória (esforço ventilatório) 
Salbutamol (albuterol): Aerolin, aerojet, aeroped, aerotrat, albulin, asmaliv, broncodil, teoden... 
Nebulizador: dose média 2,5-5 mg = 10 a 20 gts. Vidro com 5 ml tem 10 doses 
MDI: dose média 5-8 puffs. Aerossol com 200 puffs. Puff = 100 µg 
Fenoterol: berotec, fenozan, flux air... 
Nebulizador: dose média 2,5-5 mg = 10 a 20 gts. Vidro com 20 ml tem 40 doses 
MDI: dose média 5-8 puffs. Aerossol com 200 puffs. Puff = 100 µg 
Terbutalina: bricanyl... 
Nebulizador: dose média 5 mg = 10 gts. Vidro com 10 ml tem 20 doses 
MDI: dose média 1 puff. Aerossol com 200 puffs. Puff = 500 µg 
DPI: dose média = 1 dose. Aerossol com 200 doses. Dose = 500 µg 
Brometo de Ipratrópio: Atrovent... 
Nebulizador: dose média 250 µg = 20 gts. Frasco com 20 ml tem 20 doses 
MDI: dose média 3 puffs. Aerossol com 15 ml. Puff = 20 µg 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
10 
 
• Cianose central 
• Presença de pulso paradoxal (queda da PAS na inspiração) 
O sinal de MAIOR gravidade é a queda do nível da consciência – sonolência, desorientação e torpor, que indica 
hipercapnia e acidose respiratória aguda por fadiga ou mesmo hipoxemia grave. 
Sedativos e analgésicos opioides SÃO CONTRAINDICADOS, por serem potencialmente depressores do sensório e 
do drive respiratório. 
Metilxantinas (aminofilina e teofilina) não devem ser empregadas como tratamento inicial, mas são opção em 
quadros graves e refratários. O sulfato de magnésio EV ou inalatório é uma opção alternativa. 
Pacientes em VM podem se beneficiar do broncodilatador halotano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na gestante, o brometo de ipratrópio e os beta2 agonistas possuem contraindicação relativa durante o trabalho 
de parto (o primeiro pode causar taquicardia fetal e o segundo inibição das contrações uterinas). 
 
 
 
 
 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia de Manutenção: 
Evitar o remodelamento brônquico e a evolução 
para perda irreversível da função pulmonar. 
Etapas de controle: manter a asma sob controle 
com a menor dose possível de medicação de modo 
a reduzir os riscos futuros. 
As drogas de escolha no tratamento de 
manutenção são os CORTICOSTEROIDES 
INALATÓRIOS. 
*em crianças, doses elevadas aumentam o risco de 
catarata. 
Opções: os 4 últimos tem meia vida longa 
• Propionato de beclometasona 
• Triancinolona 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
12 
 
• Fluticasona 
• Flunisolida 
• Budesonida 
• Mometasona 
O salmeterol e o formoterol (β2 agonistas 
de ação prolongada) são eficazes na terapia 
de manutenção associados aos 
corticosteroides inalatórios. 
Estes permanecem ligados ao receptor β2 
por até 12 horas. 
As xantinas atuam na asma como 
imunomoduladores e efeito analéptico 
respiratório (maior contratilidade 
diafragmática). 
Interação medicamentosa: 
- Aumentam o efeito da teofilina: cimetidina, 
eritromicina, ciprofloxacino e alopurinol. 
- Diminuem o efeito: fenobarbital, fenitoína, 
tabaco e maconha 
A dose oral varia de 200-1200 mg/dia. É essencial a 
monitorização dos níveis séricos, devendo ficar entre 10-
20 mg/ml. 
Cuidado com overdose na administração EV. A dose de 
ataque é de 5-6 mg/kg diluído em 100 ml de SF, correr em 
20 minutos. A dose manutenção em adultos é de 0,5 
mg/kg/hora. Deve ser aumentada nos fumantes (0,8) e 
reduzida nos idosos (0,3). 
 
Beclometasona: Beclosol, Miflasona, Clenil... 
Puff = 50 µg ou 250 µg; Apresentação aerossol com 200 puffs 
Dose baixa: 2-5 puffs de 50 µg de 12/12 h (200-500 µg/dia) 
Dose média: 5-8 puffs de 50 µg de 12/12 h (500-800 µg/dia) 
1 puff de 250 µg de 12/12 h 
Dose alta: 2 puffs ou mais de 250 µg de 12/12 h (> 800 µg/dia) 
Triancinolona: Azmacort... 
Puff = 100 µg; Apresentação aerossol com 240 puffs 
Dose baixa: 2-4 puffs de 12/12 h 
Dose média: 5-8 puffs de 12/12 h 
Dose alta: 9 puffs ou mais de 12/12 h 
Fluticasona: Flixotide... 
Puff = 250 µg; Apresentação aerossol com 60 puffs 
Dose baixa: 1 puff de 12/12 h 
Dose média: 2 puffs de 12/12 h 
Dose alta: 3 puffs ou mais de 12/12 h 
Flunisolida: Flunitec... 
Puff = 250 µg; Apresentação aerossol com 120 puffs 
Dose baixa: 1-2 puffs de 12/12 h 
Dose média: 3-4 puffs de 12/12 h 
Dose alta: 5 puffs ou mais de 12/12 h 
Budesonida: Pulmicort, Busonid, Cortasm... 
Puff = 200 µg; Apresentação aerossol com 100 puffs 
Dose baixa: 1 puff de 12/12 h 
Dose média: 2 puffs de 12/12 h 
Dose alta: 3 puffs ou mais de 12/12 h 
β2 agonistas de ação prolongada 
Salmeterol: Serevent... 
Puff = 25 µg; Apresentação aerossol com 60 puffs 
Dose média: 2 puffs de 12/12 h 
Formoterol: Fluir... 
Puff = 12 µg; Apresentação aerossol com 50 puffs 
Dose média: 1 puff de 12/12 h 
β2 agonistas Orais de liberação lenta 
Terbutalina de liberação lenta: Bricanyl, Duriles... 
5 mg/cp. Apresentação Caixa com 10 cp 
Dose média: 5 mg VO de 12/12 h 
 
Xantinas 
Teofilina: bermácia xarope, teofilina, talofilina... 
100 mg/ml; Apresentação vidro com 210 ml 
Dose média: 15 ml de 8/8 h 
Teofilina de liberação lenta: teoling, teophyl crhonocaps... 
200 mg/caps; Apresentação caixa com 30 cáps 
 Dose média: 200 mg 12/12 h 
Bamifilina: bamifix... 
600 mg/dg. Apresentação caixa com 20 drág 
 Dose média: 600 mg 12/12 h 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
13 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
Definição: é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das VA inferiores, de caráter irreversível, 
com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos os pacientes com bronquite 
obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados 
à exposição à fumaça do tabaco. 
Epidemiologia 
• Doença de adultos mais velhos, 5ª ou 6ª década de vida 
• 4ª causa de morte nos EUA 
• Tabagismo é o principal fator de risco (90% dos pacientes com a doença fumaram/fumam) 
o Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas 
o Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais 
o Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (IL-8) que estimulam o 
recrutamento alveolar de neutrófilos 
o Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas como a elastase 
o Inibem a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase 
Carga Tabágica: quantidade de maços consumidos por dia x número de anos de tabagismo. A maioria dos DPOC tem 
40 maços/ano. 
• Outros fatores de risco: tabagismo passivo, poluição, fumaças, baixo nível socioeconômico. 
Crianças expostas ao tabagismo materno, mesmo na gestação, apresentam crescimento pulmonar reduzido (fator 
de risco para DPOC no futuro), visto que o VEF 1,0 máximo é atingido por volta dos 20-30 anos. 
Asma e DPOC: A inflamação das VA na asma depende de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos. A 
inflamação das VA na bronquite depende de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a 
fibrose das VA. 
A deficiência de Alfa-1-Antitripsina é uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com 
enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. Em 10% dos casos tem hepatopatia crônica que evolui 
para cirrose hepática. A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando 
paulatinamente o parênquima pulmonar. O tratamento é feito com infusão venosa semanal de alfa-1-
antiprotease. 
 
 
 
Fisiopatologia: 2 componentes da doença 
• bronquite obstrutiva crônica: 
o hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um 
aumento no número de células caliciformes da mucosa(hipersecretor) presentes 
principalmente nas VA proximais 
o redução do lúmen das VA distais devido ao espessamento da parede brônquica por 
edema e fibrose (bronquiolite obliterante) 
• enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares. O tipo mais comum é o centroacinar (bronquíolos 
respiratórios), e é relacionada ao tabagismo. O segundo mais comum é o 
panacinar (ácino), típico da deficiência de alfa-1-antitripsina. 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
14 
 
O enfisema causa obstrução crônica das VA distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da 
parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória. 
A característica marcante da DPOC é a Obstrução das Vias Aéreas e a Hiperinsuflação. 
A manutenção das VA abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar, que por sua vez, 
é dependente das forças inspiratórias e expiratórias. Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força 
geradora de fluxo provém da musculatura respiratória. 
A força expiratória depende em grande parte da elasticidade 
pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias 
aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen que é 
gerado tanto pela redução do tecido elástico na parede dos alvéolos 
(enfisema) quanto pelo edema e fibrose na parede dos pequenos 
brônquios (bronquiolite obliterante). Esses fatores, somados a uma 
pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao 
colapso das VA, impedindo a eliminação do ar. 
 
Fenômeno de aprisionamento de ar, que promove um aumento do volume residual, da capacidade 
residual funcional e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado 
(tórax em tonel). 
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar podem ter consequências deletérias: 
• Surge auto-PEEP, ou seja, pressão alveolar positiva no final da expiração que pode aumentar o trabalho 
da musculatura respiratória na inspiração. 
• Altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua 
contração para puxar o ar inspiratório. Assim, passa a utilizar a musculatura acessória desenvolvendo 
cronicamente certo grau de ‘esforço para respirar’. 
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquiolítica. Ambas levam 
à obstrução de VA de uma forma heterogênea, propiciando o surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, 
bem perfundidos. Nesses alvéolos o sangue venoso passa recebendo pouco oxigênio = shunt parcial. Se o número 
de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação 
da hemoglobina = distúrbio V/Q. 
Inicialmente a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico, com o avançar da 
doença pode ocorrer em repouso. 
O enriquecimento do ar inspirado com oxigênio pode corrigir o problema, pois 
aumenta a PO2 alveolar, melhorando a oxigenação do sangue mesmo em 
alvéolos mal ventilados. 
O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-
arterial de O2 (PA-aO2), que na DPOC pode estar elevada >15 mmHg já nas fases 
iniciais. 
Nas fases mais avançadas na doença, três mecanismos atuam em conjunto para 
a retenção progressiva do CO2: 
• Agravamento do distúrbio V/Q 
• Aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem perfusão 
• Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
15 
 
Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o 
rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crônica. 
A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e BE elevados, e 
geralmente uma discreta acidemia (pH ~ 7,32). A resposta metabólica renal mantém estável a relação 
bicarbonato/PCO2, determinante do pH plasmático. Logo, é comum a gasometria ter PaCO2 de 85 mmHg, 
bicarbonato de 33 mEq/L, mas um pH não muito alterado. 
Durante a descompensação pode haver fadiga respiratória ou inibição do drive ventilatório, levando a um 
aumento agudo da PaCO2, o que faz o pH cair subitamente = acidose respiratória crônica agudizada. A intervenção 
mandatória é IOT e VM. 
Cor Pulmonale significa uma disfunção do VD consequente a um distúrbio pulmonar. O principal mecanismo é a 
hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipoxia com vasoconstrição. 
Esta resposta é fisiológica, na medida em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem 
ventilados. Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos 
vasos sofrerá constrição, promovendo Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). 
Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e 
hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão 
arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em 
falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. 
As consequências da insuficiência ventricular direita são: 
(1) elevação da pressão venosa central; 
(2) congestão sistêmica; 
(3) baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes 
História Natural 
O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, quando atinge seu máximo. 
A partir dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante. 
O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos 
quando atingem metade de seu VEF1 máximo. 
Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, de 20-30 ml/ano, nos 
tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano. A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 
retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. 
Quadro Clínico 
Queixa mais marcante: dispneia aos esforços. Evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores descompensantes (ex. infecção respiratória). Eventualmente pode haver ortopneia e 
dispneia paroxística noturna (embora sejam mais sugestivos de IC). Estes sintomas podem ser explicados pela 
piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal e pelo aumento da secreção brônquica pela hiperatividade 
vagal noturna. 
A tosse é outro sintoma importante. Comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precede o quadro 
dispneico. 
Bronquite crônica é definida como a entidade clinica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (matinal) por 
mais de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos. 
A causa na grande maioria dos casos de bronquite crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas 
submucosas que passam a secretar quantidades expressivas de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
16 
 
durante a noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico. Quando a bronquite crônica não está 
relacionada à obstrução crônica de vias aéreas, denomina-se Bronquite Crônica Simples. Esta entidade não é uma DPOC. 
Os achados do exame físico variam de acordo com a forma predominante da doença (enfisematoso ou 
bronquítico). 
 No bronquítico: ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, como sibilos, roncos, estertores 
crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. 
 No enfisematoso: ausculta revela apenas a diminuição do MV, sem nenhum ruído adventício. A 
elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do 
timpanismo.A respiração do paciente DPOC: fase expiratória desproporcionalmente prolongada em relação à inspiratória. 
‘alguns pacientes respiram como se estivessem assoprando’. O esforço é maior na expiração, havendo contração 
da musculatura abdominal. 
Sinais: 
• Paciente pletórico 
• Tórax em tonel 
• Edema de MMII 
• Turgência jugular 
Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar-se pletórico, ou seja, com um tom de pele avermelhado. O 
motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal. A dessaturação 
da hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose. A mistura do tom avermelhado com o tom azulado da 
cianose dá o aspecto da eritrocianose. 
O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro anteroposterior – “tórax 
em tonel”. 
Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência jugular patológica podem chamar 
atenção. 
*O baqueteamento digital não é um sinal do DPOC! Seu aparecimento deve levar à investigação de outras 
doenças, sendo a neoplasia de pulmão uma das causas mais importantes nesse contexto. 
O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters. 
Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se 
apenas a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando 
dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta 
pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem 
um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia 
significativa, manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de 
insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes geralmente 
são obesos e apresentam a sd da apneia do sono. E a ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios. 
Exames Complementares e Inespecíficos 
1. Hemograma: eritrocitose (Ht > 55%) 
a. Síndrome de Gäisbok – tabagismo associado à eritrocitose. 
A hipoxemia é um estímulo importante para a produção de eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da 
produção de hemácias na MO, deve ser afastada como mecanismo causal. 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
17 
 
2. Gasometria Arterial: hipoxemia (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). Indicações: 
a. Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda 
b. Presença de VEF1 < 40% 
c. Sinais de insuficiência do VD 
3. Eletrocardiograma: alterações do cor pulmonale, que são, sinais da sobrecarga cardíaca direita 
a. Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale) – denota aumento 
atrial direito 
b. Desvio do eixo do QRS para a direita 
c. Graus variados de bloqueio de ramo direito 
d. Relação R/S maior que 1 em V1 
A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração D predispõe a taquiarritmias. As mais comuns são 
extrassístoles atriais, ritmo atrial multifocal, flutter e fibilação atrial. 
A taquicardia atrial multifocal = arritmia do DPOC. 
Muitas dessas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, reposição eletrolítica (K, Mg) e 
compensação do quadro respiratório. 
 
4. Radiografia de Tórax: só se encontra alterado nos casos mais avançados. Os sinais clássicos são: 
a. Retificação das hemicúpulas diafragmáticas 
b. Hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de costelas visíveis na 
incidência PA, + 9 ou 10 arcos costais) 
c. Hipertransparência 
d. Aumento dos espaços intercostais 
e. Redução do diâmetro cardíaco (coração em gota) 
f. Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil 
g. Espessamento brônquico 
5. Prova de Função Pulmonar: mandatório na avaliação de um paciente com (ou suspeita) de DPOC. As 
principais medidas a serem analisadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (índice de Tiffenau). 
a. Critério diagnóstico = relação VEF1/CVF inferior a 70% sem alteração significativa após a prova 
broncodilatadora (achado que revela a existência de uma obstrução ‘fixa’ das VA) 
b. O VEF1 é um importante parâmetro prognóstico, quanto menor maior a chance de exacerbação e 
maior a mortalidade nos próximos anos. 
c. O FEF 25-75% é outro parâmetro importante, sendo o primeiro a se alterar na DPOC. (mais sensível 
e mais precoce de obstrução de VA). 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
18 
 
d. O teste de difusão do CO (ao contrário da asma) está reduzido, especialmente se houver enfisema, 
ou seja, na presença de destruição do parênquima. 
6. Tomografia Computadorizada de Tórax: teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de 
enfisema, determinando a extensão e localização. Porém, influencia pouco nas decisões terapêuticas. 
Indica pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar). 
Exacerbação: Os pacientes DPOC possuem baixa reserva pulmonar. Logo, qualquer insulto sobre o aparelho 
respiratório pode piorar o quadro clínico. O principal fator de descompensação é a infecção respiratória, 
bacteriana ou viral. 
Classificação da Doença: guideline GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Ling Disease 
• Intensidade dos sintomas: escore mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire) e CAT (COPD Assessment 
Test). Necessário apenas um deles. 
 
 
 
 
 
 
 
• Grau de Obstrução das Vias Aéreas: quantificado pela queda do VEF1. 
• Avaliação do risco de exacerbações: o maior fator de risco é a história de 
exacerbações prévias. 
• Presença de Comorbidades 
Classificação Integrada: não inclui a presença de comorbidades nem o grau 
espirométrico (estes, precisam ser agregados à parte no raciocínio clínico). 
Classifica-se a DPOC em 4 grupos (A, B, C, D). 
A. Baixo risco e pouco sintomático 
B. Baixo risco e muito sintomático 
C. Alto risco e pouco sintomático 
D. Alto risco e muito sintomático 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
19 
 
Exemplo: dois pacientes com VEF1 < 30% após a prova broncodilatadora 
(GOLD IV) e muito sintomáticos (escore CAT = 20). Esses pacientes só podem 
ser grupo B ou grupo D. 
Agora, 1 deles nunca exacerbou a doença, ao passo de que o outro 
apresentou 3 exacerbações no último ano. O primeiro, portanto, será 
classificado como DPOC GOLD IV – grupo B. E o segundo DPOC GOLD IV – 
grupo D. 
 
 
Tratamento 
A base fundamental para a abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos: 
• Abstinência ao tabagismo 
• Tratamento farmacológico das exacerbações 
• Tratamento farmacológico crônico 
• Programas de reabilitação cardiopulmonar 
• Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos 
• Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora 
Apenas 3 mostram redução da mortalidade: a abstinência, a oxigenoterapia e a cirurgia ou TX de pulmão. 
1. Abstinência ao tabagismo: controla a progressão da doença. Após 1 ano a taxa de queda do VEF1 iguala-
se a dos não tabagistas. Os sintomas tendem a melhoras, mas não totalmente, pois a lesão é irreversível. 
a. Reposição de nicotina (goma, adm inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico) 
b. Bupropriona, antidepressivo inibidor da recaptação de serotonina, 150 mg VO 12/12 h 
c. Vareniclina 1 mg VO 12/12 h, agonista parcial dos receptores nicotínicos da acetilcolina (aumento 
do suicídio?). 
d. Taxa de sucesso na terapia multimodal (programas de aconselhamento + terapia farmacológica) gira 
em torno de 20-30% 
2. Oxigenioterapia domiciliar: aumenta a sobrevida e qualidade de vida. As indicações baseiam-se na 
gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos períodos de exacerbação. 
a. PaO2 < ou igual 55 mmHg ou SaO2 < ou igual 88% são indicaçõespara o tratamento domiciliar 
contínuo (mais de 15 h). 
b. Quando a PaO2 está entre 55 e 60 mmHg ou a SaO2 está entre 
88 e 90% devemos verificar se existem critérios para o 
diagnóstico de cor pulmonale ou eritrocitose. Em casos de sinais 
de falência do VD ou Ht > 55% está indico o tratamento. 
c. Pode ser indicada apenas durante o sono, quando a PaO2 < 55 
mmHg ou SaO2 < 88% somente durante o sono ou quando há 
uma queda da PaO2 > 10 mmHg ou da SaO2 > 5% relacionada a 
sintomas como insônia e agitação noturna. 
d. Pode ser por cânula nasal tipo óculos ou cateter transtraqueal 
e. O fluxo de oxigênio deve ser 1-3 l/min de acordo com a resposta 
gasométrica do paciente. 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
20 
 
3. Tratamento das exacerbações: piora aguda dos sintomas respiratórios – dispneia, tosse e/ou 
expectoração, em particular quando um escarro previamente claro se torna purulento, além de ser produzido em 
maior quantidade. 
Bactérias mais comuns: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e a Moraxella catarrhalis. 
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae estão em 5-10% dos casos. Pseudomonas aeruginosa também 
pode causar exacerbação. 
 
a. Antibioticoterapia: quando iniciar? 
i. Aumento do volume do escarro 
ii. Alteração do seu aspecto para purulento 
iii. Aumento da intensidade da dispneia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b. Broncodilatadores: associação de beta-2-agonista de curta duração (salbutamol, fenoterol, terbutalina) 
+ anticolinérgico brometo de ipratrópio via inalatória, seja por nebulizador ou por spray de aerossol. 
i. A dose deve ser repetida de 4/4 h ou de 6/6h. 
c. Corticosteroides sistêmicos: período de 7-10 dias, com uma dose de 
prednisona 40 mg/dia ou equivalente. 
i. A nebulização com budesonida é uma alternativa ao corticoide 
oral nos pacientes ambulatoriais com exacerbações. 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
21 
 
d. Teofilina ou aminofilina, SN (metilxantinas): apresentam efeito analéptico respiratório, 
broncodilatador moderado e ativador do movimento ciliar. 
i. Drogas de 2ª linha, reservadas para casos graves não responsivos à terapia com 
broncodilatadores inalatórios. 
ii. Grande potencial de toxicidade (convulsões e arritmias). 
iii. Ideal é realizar acompanhamento do nível sérico com dosagens sanguíneas seriadas. 
e. Ventilação não invasiva, SN: com pressão +, critérios: 
i. Dispneia moderada a grave, com uso de musculatura acessória e movimento abdominal 
paradoxal 
ii. Acidose moderada a grave (pH 7,30 – 7,35) com hipercapnia entre 45-60 mmHg 
iii. Frequência respiratória > 25 ipm 
iv. Os métodos mais utilizados são o CPAP e o BiPAP. A diferença 
é que o BiPAP tem uma pressão inspiratória maior do que a 
expiratória. 
f. Ventilação invasiva, SN, IOT + VM: o ajuste deve envolver.. 
i. Tempo expiratório prolongado, evitando-se o auto-PEEP 
ii. Reduzir pCO2 para níveis normais pode levar à alcalose severa 
em retentores crônicos de CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABC DA DPOC EXACERBADA SEM necessidade de internação: 
1) Antibiótico se (pelo menos 2) 
a. Aumento do volume da expectoração 
b. Mudança do aspecto da expectoração – purulento 
c. Aumento da intensidade da dispneia 
2) Broncodilatador inalatório 
a. Iniciar ou aumentar o beta-2-agonista de curta duração 
e/ou brometo de ipratrópio 
3) Corticoide 
a. Prednisona VO se dispneia ou sibilância (especialmente se 
VEF1 < 60%) 
ABC DA DPOC EXACERBADA COM necessidade de internação: 
1) Antibiótico se (pelo menos 2) 
a. Aumento do volume da expectoração 
b. Mudança do aspecto da expectoração – purulento 
c. Aumento da intensidade da dispneia 
2) Broncodilatador inalatório 
a. Beta-2-agonista de curta duração a cada 20 minutos até 
3 doses e, em seguida, de 4/4 h até estabilização 
b. Brometo de ipratrópio a cada 4 horas 
3) Xantinas a critério médico 
4) Oxigênio 
a. Titular a oferta para manter SpO2 entre 88-92% 
5) Ventilação não invasiva, SN 
6) Ventilação invasiva, SN 
7) Fisioterapia respiratória, SN 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
22 
 
Farmacoterapia de Manutenção 
Beta-2-agonistas inalatórios de longa ação. 
Anticolinérgicos inalatórios como o brometo de tiotrópio administrado a cada 24 horas em associação com o 
anterior. 
Corticoides inalatórios para os pacientes dos grupos C e D. 
Corticoides sistêmicos não estão indicados. 
Inibidores da Fosfodiesterase-4 (PDE-4) é novo – roflumilast, em pacientes com bronquite crônica obstrutiva. 
 
 
Brometo de ipratrópio e beta-
2-agonistas de curta ação 
ficam reservados para os 
pacientes em crise. 
 
 
 
 
 
 
 
A reabilitação cardiopulmonar é fundamental para TODOS os pacientes! 
A vacinação é recomendada: anti-influenza e anti-pneumocócica 23 
Bronquiectasia 
A bronquiectasia é uma desordem adquirida caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos 
brônquios, podendo ser de distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um processo inflamatório 
persistente e intenso na parede brônquica, levando à destruição das suas estruturas de sustentação (cartilagem, 
músculo e tecido elástico), com substituição por tecido fibroso. 
As causas de bronquiectasias são diversas, geralmente envolvendo uma patologia infecciosa, tanto diretamente 
quanto através de uma desordem que proporcione a ocorrência de infecções recorrentes ou persistentes. Existem, 
contudo, algumas doenças causadoras de bronquiectasias cujo mecanismo é não infeccioso, mediado por uma 
resposta imune inflamatória, como, por exemplo, na inalação de gases tóxicos e na deficiência de alfa-1-
antitripsina. Em até 50% dos casos não é encontrada uma etiologia específica para as bronquiectasias. 
 
Pneumologia - Isabela M. dos Anjos 
23 
 
A manifestação clínica predominante nas bronquiectasias é a tosse persistente com grande produção de 
expectoração purulenta. Hemoptise ocorre em 50-70% dos casos, podendo eventualmente ser de grande monta. 
O paciente apresenta infecções respiratórias repetidas, quando há uma exacerbação do quadro clínico, com piora 
da tosse e surgimento de dispneia. 
O exame padrão ouro é a tomografia computadorizada de tórax de alta resolução. Com os seguintes achados: 
• Dilatação da via aérea, demonstrada por uma relação luz brônquica – vaso adjacente maior que 1,5 e por um 
não estreitamento da via aérea em direção à periferia 
• Espessamento da parede brônquica 
• Presença de plugs mucopurulentos nas VA, com aprisionamento de ar e formação de cistos 
Quando a bronquiectasia é de padrão focal, deve-se realizar uma broncoscopia para avaliação de uma possível 
obstrução de VA. As provas de função pulmonar são indicadas para quantificar a repercussão funcional da doença. 
As exacerbações são tratadas com antibióticos (quinolonas – levofloxacina) por 7-14 dias.