Gânglios da base e suas funções motoras e Doença de Parkinson

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Gânglios da base e suas funções motoras 
 
Gânglios da base 
 São assim como o cerebelo, sistema motor acessório para movimentos voluntários. 
 Atua em associação com o córtex cerebral e o controle motor corticoespinhal. 
 Sinais aferentes: vêm do córtex motor cerebral (maioria), córtex pré-frontal e córtex 
somatossensorial. 
 Sinais eferentes: a maioria, retorna para o córtex motor cerebral. Primeiramente vai para a área 
suplementar, depois para o córtex motor primário. 
 
 
 Núcleo caudado: 
 Recebe informações provenientes do córtex cerebral, relacionados ao aspecto 
cognitivo, vindas do córtex associativo. 
 Funções emocionais também. 
 Núcleo lentiforme: 
 Putâmen: recebe informações provenientes do córtices sensoriais e motores. 
 Globo pálido interno e externo. 
 Núcleo subtalâmico: 
 Substância negra: 
 Obs: o corpo estriado é formado pelo núcleo caudado e putâmen. 
 Obs: o núcleo caudado e o putâmen, juntamente com o cerebelo, promovem a comparação 
entre o movimento pretendido e o movimento executado. 
 
 A dopamina, nos núcleos da base, participa de 2 circuitos diferentes, garantindo o equilíbrio 
dessas vias e o movimento adequado/refinado: 
 Via direta (excitatória). 
 Via indireta (inibitória). 
 Na Doença de Parkison, ocorre o descontrole dessas vias. 
 
 
 
 
Doença de Parkinson 
Epidemiologia 
 OMS estima que 1% da população acima de 65 anos seja acometida pela doença. 
 Afeta ambos os sexos de forma aproximadamente igual, com uma preponderância de 1,5 entre 
os homens. 
 A duração média da doença desde o início dos sintomas até o óbito é até 20 anos. 
Etiologia 
 Combinação complexa de fatores ambientais, intrínsecas disfunções metabólicas celulares e 
suscetíveis alelos genéticos. 
 São eles: estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais (diminuição da atividade do 
complexo I da cadeia respiratória mitocondrial e do alfa-cetoglutarato desidrogenase), 
excitotoxidade, fatores inflamatórios (estudos sugerem aumento de IL-1, INF-gama e TNF-
alfa), neurotoxinas ambientais e fatores genéticos. 
 Portanto, como ocorre a interação dos múltiplos fatores, permanece um enigma. 
 Além da dopamina, as catecolaminas e serotonina também são diminuídas  sintomas não 
motores, como disfunções autonômicas (hipotensão, constipação, anosmia, parestesia, 
ansiedade, depressão, distúrbios do sono) e com a evolução da doença, o consequente 
acometimento do neocórtex leva a distúrbios cognitivos e demência. 
Fisiopatologia 
 Ocorre degeneração neuronal progressiva da substância negra, e em menor grau, do globo 
pálido, putâmen e núcleo caudado. 
 Ocorre destruição progressiva da via nigroestrial, com diminuição da liberação de dopamina 
dentro do corpo estriado (núcleo caudado e putâmen). 
 Combinações variáveis de tremor, rigidez, bradicenesia e instabilidade postural. 
Sinais e sintomas 
 Tremores, cabeça inclinada para a frente, rigidez das articulações, rigidez da expressão facial. 
 Perda de equilíbrio, postura inclinada, andar arrastado, fraqueza óssea e salivação excessiva. 
Estágios da doença 
 Primeiro estágio: sintomas começam a se apresentar, porém não atrapalha as atividades 
diárias. No entanto, as pessoas mais próximas do paciente como amigos e familiares podem 
perceber alterações na postura, nas expressões faciais e também no andar. 
 Segundo estágio: é possível observar os sintomas mais expressivos como a rigidez e os 
tremores que ficam mais visíveis. O paciente começa a sentir os sintomas nos dois lados do seu 
corpo e também pode apresentar problemas ao falar. 
 Terceiro estágio: aqui a doença já está bastante avançada e os sintomas incluem a perda do 
equilíbrio e do reflexo. Os movimentos do paciente ficam mais lentos e as quedas acontecem 
com mais frequência. 
 Quarto estágio: o paciente consegue ficar em pé, porém para se mover precisa da ajuda de um 
apoio. Em alguns casos o paciente não consegue mais viver sozinho, por causa da diminuição 
dos movimentos e também do tempo de reação. 
 Quinto estágio: o último estágio da doença é o mais avançado e aqui se agrava todos os 
sintomas. A rigidez das pernas faz com que elas paralisem quando o paciente estiver em pé. É 
necessária a utilização da cadeira de rodas e o paciente pode começar a ter alucinações. 
Tratamento farmacológico 
 O tratamento consiste em aumentar os níveis de dopamina. 
 Administra-se levodopa (pouco potente) junto com carbidopa (para inibir a dopa 
descarboxilase periférica) e potencializar a levodopa e diminuir os efeitos colaterais. 
 Não se administra dopamina porque ela não passa na barreira hematoencefálica já a l-dopa 
passa.