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Questões Tabela Farmacologia UCXVI

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Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
QUESTÕES FARMACOLOGIA UCXVI 
 
1) A paroxetina, pelo seu baixo potencial de interação 
medicamentosa, é o antidepressivo mais adequado a se 
prescrever para uma senhora de 56 anos, com sintomas 
depressivos moderados há 6 meses, com histórico de câncer 
de mama (já operado e realizado devidos protocolos 
oncológicos, atualmente em acompanhamento), em uso de 
tamoxifeno (metabolizado em endoxifeno – metabólito ativo 
pela CYP2D6)? 
Não, pois tanto a paroxetina como a fluoxetina são 
potentes inibidores da CYP2D6, o que causaria prejuízo 
terapêutico do Tamoxifeno (pró fármaco que precisa ser 
bioativado em endoxifeno pela CYP para ter efeito). Uma 
alternativa terapêutica à paroxetina seria o Citalopram ou 
o Escitalopram (mesma classe da paroxetina, mais 
adequados ao histórico pessoal da paciente), os quais não 
causariam tal interação farmacocinética. 
 
2) Homem de 59 anos encontra-se internado na unidade 
coronariana com hipótese diagnóstica de angina instável e 
histórico de revascularização miocárdica prévia. É feito 
pedido de interconsulta à psiquiatria: “Paciente refere 
tratamento psiquiátrico ambulatorial de longa data, em uso 
irregular de medicações, solicito avaliação e conduta”. Em 
pacientes com patologias cardiovasculares, é correto 
afirmar: 
a) Os antidepressivos tricíclicos podem causar hipotensão 
ortostática e aumentar a frequência cardíaca, acarretando 
melhora da angina. O ATC tem sim efeito hipotensor 
(bloqueiam receptores alfa 1 – nas artérias, causa 
vasodilatação), porém bloqueia canais de sódio (causa 
toxicidade cardíaca) e aumenta a FR piorando a angina 
(bloqueio de receptores beta 1) 
b) A venlafaxina apresenta um efeito hipotensor 
clinicamente significativo em doses >200 a 300 mg/dia. Tem 
efeito de elevação da pressão arterial, não hipotensão 
(inibe de forma significativa a recaptação de NE e 5-HT → 
ativa receptores alfa 1 → vasoconstrição → resistência 
vascular periférica) 
c) Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina não 
são considerados uma opção segura na doença 
cardiovascular. São considerados a opção mais segura entre 
os antidepressivos (exceção: Sertralina), tendo inclusive um 
efeito antiagregante plaquetário significativo 
d) Imipramina ou trazodona são antidepressivos que 
podem ser opções quando houver necessidade de sedação, 
mas o paciente deverá ser monitorado para hipotensão 
arterial. Bloqueio dos receptores alfa 1 
 
3) Sobre o uso de antidepressivos em pacientes com diabetes 
mellitus, é correto afirmar: 
a) Os ISRS têm sido associados a aumento dos níveis de 
glicemia. Não tem alteração lipídica ou de glicemia (os 
antipsicóticos sim!) 
b) Particularmente os antidepressivos imipramina e 
nortriptilina diminuem os níveis glicêmicos. Não tem efeito 
c) Os antidepressivos tricíclicos possuem atividade 
anticolinérgica e anti-histamínica e podem causar, além de 
hipotensão postural e sintomas cardiovasculares, aumento 
de peso e do desejo de carboidratos. Atividade anti 
colinérgica: taquicardia, ganho de peso; Atividade anti 
histamínica: hipotensão, ganho de peso 
d) Os IMAO podem causar hiperglicemia. Não tem efeito 
e) O uso dos antidepressivos venlafaxina e duloxetina devem 
ser evitados nos pacientes diabéticos. O único risco é na 
hipertensão, para pacientes sensíveis. 
 
4) Paciente 1 queixa-se de náuseas e disfunção sexual e 
relaciona tais efeitos ao tratamento antidepressivo. Paciente 
2 reclama que desde que vem fazendo uso de antidepressivo 
apresenta muita sonolência no período matutino. O paciente 
3, que iniciou tratamento a duas semanas queixa-se de boca 
seca, retenção urinária e constipação. Respectivamente, 
selecione a partir das alternativas abaixo, os possíveis 
fármacos que estão implicados nos efeitos adversos citados 
pelos pacientes 1, 2 e 3? 
a) paroxetina, doxepina (bloqueia H1: sedação), imipramina 
(efeito anticolinérgico) 
b) citalopram, amitriptilina (também causa sedação, mas 
menos) e venlafaxina 
c) citalopram, bupropiona e doxepina 
d) fluoxetina, venlafaxina, mirtazapina 
 
5) Faça um esquema e explique o tempo de latência para a 
reposta antidepressiva de qualquer fármaco antidepressivo, 
independente do mecanismo de ação. Qual a importância 
desse evento? 
Antidepressivo aumenta as concentrações de 
catecolaminas na fenda sináptica → os receptores auto 
regulatórios percebem esse aumento → uma proteína G é 
ativada → diminui entrada de cálcio → menor liberação dos 
neurotransmissores; entretanto, com o tempo, eles sofrem 
dessensibilização, parando de funcionar → liberação volta 
ao normal → acumula catecolaminas na fenda sináptica. 
OU SEJA: DIMINUI NO COMEÇA PARA AUMENTAR DEPOIS! 
Importância: pode acarretar numa baixa adesão ao 
medicamento; se houver risco de suicídio, o paciente deve 
ser monitorizado 
 
6) Por que pacientes que fazem uso de fluoxetina e demais 
antidepressivos necessitam que a interrupção do uso do 
antidepressivo seja lenta e gradual? Justifique 
farmacodinamicamente. Faça um desenho esquemático, 
explicando as alterações no SNC que justificam essa medida 
(retirada lenta e gradual). 
Pois, caso haja a suspensão abrupta dos antidepressivos, 
ocorrerá a síndrome de retirada (sintomas gastrintestinais, 
gripais, angústia, desespero, etc). Haverá infrarregulação 
dos receptores pós-sinápticos e, consequentemente, baixa 
concentração de catecolaminas na fenda sináptica (no caso 
da fluoxetina: 5-HT) 
 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
7) Quais os riscos da associação de drogas como álcool e 
metanfetaminas em pacientes usuários de antidepressivos? 
Explique farmacodinamicamente. 
Associando-se o uso de antidepressivos (bloqueiam a 
recaptação de catecolaminas) e o uso de álcool/drogas 
(liberação excessiva de catecolaminas) → intoxicação por 
serotonina (síndrome serotoninérgica – aumento da 
temperatura corporal, colapso cardiovascular e renal, 
rabdomiólise, morte 
O álcool potencializa a respostas GABAérgicca (deprime o 
SNC) → redação tóxica (principalmente se associado a ATC) 
 
8) Em interconsulta psiquiátrica na clínica neurológica, é 
correto afirmar que: 
a) Os ISRS melhoram o tremor do paciente portador de 
doença de Parkinson e síndrome depressiva, principalmente 
se em uso de selegilina. No Parkinson falta dopamina – 
deve-se utilizar inibidor da MAO-B, uma vez que irá inibir a 
degradação de dopamina. 
b) É indicado a prescrição de citalopram ao paciente com 
histórico de acidente vascular cerebral cardioembólico, em 
uso da varfarina. O Citalopram é um dos fármacos que 
menos interfere nas CYP, além de ter um efeito 
anticoagulante assim como a Varfarina. 
c) A doença de Parkinson raramente apresenta associação 
com quadros depressivos, e quando há esse quadro 
depressivo o tratamento de escolha é a 
venlafaxina. Venlafaxina não é a 1° escolha 
 
9) Tendo em vista as três fases do tratamento para 
transtorno depressivo maior (TDM), assinale a alternativa 
correta: 
a) É prescrito o uso da associação entre BZD e AD na fase 
aguda. Nem sempre são associados. É a escolha se o AD 
está dando muito certo e não vou trocar por outro AD com 
efeito sedativo (aí sim associa com BDZ) 
b) A fase de manutenção evita a recorrência do TDM e de 
outros transtornos mentais. Não evita a ocorrência de 
outros transtornos mentais. 
c) A fase de manutenção é indicada para pacientes com 
mais de dois episódios depressivos, episódios depressivos 
mais longos, mais de um transtorno do eixo-I e idade 
avançada. Nem todos passam por essa fase (exemplo: 
episódios depressivos breves) 
d) Nenhuma das anteriores. 
e) Todas as anteriores. 
 
10) M. S.; hipertensa, histórico de AVC trombótico, em uso de 
atenolol, hidroclorotiazida, anlodipina, ácido acetil salicílico 
e clopidogrel, iniciou tratamento com paroxetina. Esta 
terapêutica deve ser monitorada por causa das interações 
medicamentosas. Analise as afirmativas abaixo e assinale a 
alternativa correta sobre a provávelinteração envolvida no 
caso: 
a) A paroxetina inibe o metabolismo CYP3A4 aumentando a 
meia-vida do atenolol e anlodipino, cuja hipotensão 
acentuada pode desencadear taquicardia reflexa. Os 
medicamentos não causam hipotensão acentuada. 
b) A paroxetina induz o metabolismo CYP4503A4 
aumentando a meia-vida do clopidogrel, aumentando o risco 
de hemorragia. A paroxetina inibe o metabolismo da CYP 
3A4. 
c) A paroxetina inibe a ativação da cascata da coagulação 
aumentando o risco de hemorragia quando associada com 
antiagregantes plaquetários. Não inibe a cascata de 
coagulação, mas sim o transporte de serotonina para as 
plaquetas. 
d) A paroxetina interfere na agregação plaquetária 
aumentando o risco de hemorragia quando associada com 
antiagregantes plaquetários. 
 
 
 
11) Durante seu exame físico anual, uma professora de 
ensino médio de 53 anos de idade queixa-se de dificuldade 
em iniciar o sono, acordando várias vezes durante a noite 
após ter adormecido (INICIAÇÃO E MANUTENÇÃO). Esses 
episódios ocorrem quase todas as noites e estão tendo um 
impacto negativo sobre seu trabalho. Ela tentou vários 
remédios de venda livre para dormir, porém todos foram de 
pouca ajuda, causando efeitos de “ressaca” no dia seguinte. 
A saúde geral está boa, a paciente não tem sobrepeso e usa 
fármacos de venda livre. Ela bebe uma xícara de café 
descafeinado pela manhã; entretanto, toma até seis latas de 
refrigerante de cola diet por dia. Bebe uma taça de vinho ao 
jantar, porém não gosta de bebidas destiladas mais fortes. 
a) Que medidas terapêuticas não farmacológicas são 
apropriadas para esse caso? Diminuir e evitar a ingesta de 
refrigerante de cola (estimula o circuito de recompensa + 
cafeína → atrapalha o sono, pois estimula o SNC). Realizar 
higiene do sono (técnicas de respiração, ambiente em meia 
luz, não dormir com fome ou após comer demais, evitar 
eletrônicos) 
b) Que fármaco ou fármacos (se houver) devem ser 
prescritos? Como atua? Qual a resposta esperada? 
Dificuldade de iniciar e manter o sono → hipnótico de longa 
duração. Pode-se prescrever fluritrazepam 1mg ou 
flurazepam 15-30 mg, fármacos hipnóticos 
benzodiazepínicos, atuam potencializando o GABA 
(neurotransmissor inibitor do SNC) e devem ser tomados à 
noite. Na rede, a opção seriam zolpidem 7,5-10 mg + 
clonazepam 0,25-0,5 mg. 
 Apenas zolpidem não → vai acordar de madrugada 
 Apenas clonazepam não → adormece muito tarde 
 Outras opções: melatonina, ramelteona 
 
12) Em relação ao tratamento da depressão bipolar, pode-se 
afirmar que: 
a) Carbamazepina e ácido valproico têm eficácia semelhante 
à do placebo. Incorreta, são utilizadas na mania 
(tratamento agudo) 
b) Antidepressivos tricíclicos são mais seguros que os ISRN 
e não há risco de virada maníaca. Não deve-se utilizar 
antidepressivos para o caso citado, pois tem sim risco de 
virada maníaca 
c) A combinação de antidepressivo com estabilizador de 
humor é mais eficaz que apenas o estabilizador de humor. 
Não se utiliza antidepressivo em transtorno bipolar 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
d) A lamotrigina é uma das opções para monoterapia ou 
terapia combinada com lítio para prevenir episódios 
agudos de mania. 
 
Justifique sua escolha. O lítio muitas vezes não é utilizado 
ou utilizado sozinho, por conta do seu alto risco de 
toxicidade e dos seus efeitos adversos, podendo, portanto, 
ser associado ou substituído pela lamotrigina no 
tratamento de manutenção do TB 
 
13) M. S., 24 anos, diagnóstico de TB em uso de Carbolitium® 
300 mg 2 x dia, iniciou tratamento para emagrecimento cuja 
fórmula contém: hidroclorotiazida 25 mg; extrato de sene, 
extrato de kava-kava, carqueja e bisacodil. 
a) quais os riscos dessa associação medicamentosa 
(carbonato de lítio + componentes da fórmula 
emagrecedora)? Explique o mecanismo envolvido. A 
hidroclorotiazida, ao bloquear a reabsorção de sódio nos 
glomérulos renais, não elimina o lítio (acumula – baixa 
margem de segurança). Ademais, outros componentes 
diminuem a volemia (desidratação), acumulando ainda 
mais o lítio. 
b) quais as manifestações clínicas características da 
hiperlitemia? Tremores, agitação psicomotora, convulsões, 
Disartria, espasmos musculares, sintomas TGI, bradicardia, 
Anúria, miose, hipotensão... 
 
14) J. S., 47 anos, masculino, história pregressa de adição ao 
álcool (3 anos sem beber) – contraindicação de 
benzodiazepínicos e hipnóticos não BDZ, em consulta com o 
médico da UBS queixa-se de dificuldade para iniciar o sono 
(ZOLPIDEM) e faz uso de prometazina (automedicação) 
como forma de aliviar as crises de insônia. 
a) qual a conduta farmacológica a ser adotada para esse caso 
– responda baseado nos fármacos disponíveis na atenção 
básica. Justifique. Por conta da dificuldade em iniciar o 
sono, deve-se prescrever um antidepressivo tricíclico. Os 
fármacos disponíveis no SUS são amitriptilina, imipramina. 
b) como atua o fármaco prometazina? É um anti-histamínico 
o qual age por meio de antagonismo competitivo da 
histamina → sono 
c) supondo que J. S., não apresentasse problemas 
relacionados ao acesso (custo do medicamento), qual seria a 
recomendação farmacológica? Justifique Trazodona, 
mirtazapina, mianserina, atuam reduzindo resposta 
noradrenérgica (antagonismo de alfa 1 e 2) e antagonizam 
histamina (H1) → potencializa efeito de sono e melhora a 
ansiedade durante o dia. Porém, não tem na rede. 
 
15) M. S., 57 anos, vem a UBS com algumas queixas: 
sangramento gengival, sonolência diurna, dificuldade de 
concentração e incoordenação motora. Relata que as 
queixas surgiram a pouco tempo, duas semanas 
aproximadamente. Relatou ainda que não mudou seus 
hábitos de vida (faz caminhadas 2 x semana) e tem dieta 
hipossódica porque é hipertensa. A única alteração, foi o 
início do uso de fluoxetina para tratar ansiedade - 20 
mg/manhã. Os demais fármacos que usa são: 
hidroclorotiazida 25 mg; losartana 100 mg; ácido acetil 
salicílico 100 mg e alprazolam 5mg. As queixas da paciente 
têm relação com alguma interação medicamentosa? 
Explique detalhadamente. 
Interação medicamentosa importante – fluoxetina com o 
AAS. 
 AAS é um inibidor de COX 1 plaquetária → anti 
agregante plaquetária. 
 Para as plaquetas produzirem seus mediadores 
químicos, utilizam a serotonina – quando um 
medicamento bloqueia o transporte de serotonina, 
bloqueia esse fluxo para as plaquetas (que é o caso da 
fluoxetina). Isso diminui a capacidade de agregação e 
impedir a coagulação, de forma indireta. 
 Na prática: AAS e fluoxetina = 2 agregantes 
plaquetários juntos. Retirar o AAS, deixar só a 
fluoxetina. 
TODOS OS ANTIDEPRESSIVOS, EM ESPECIAL OS ISRS. 
Sangramento gengival, petéquias 
 O alprazolam é metabolizado pela CYP, forma um 
metabólito inativo o qual é conjugado a fim de ser 
excretado. A fluoxetina inibe as CYPs, aumentando a 
meia vida do alprazolam 
 Conduta: diminuir a dose do alprazolam 
 
15) O TAG é crônico e recorrente, com grande impacto na 
vida do indivíduo. Sobre o tratamento medicamentoso dessa 
condição, responda verdadeiro ou falso: 
I. Os BDZ são a 1° escolha para tratamento isolado. A 
1° linha para TAG é ISRS. 
II. A fluoxetina tem boa eficácia na remissão das 
manifestações clínicas da ansiedade e na resposta 
ao tratamento 
III. Ao se comparar duloxetina, Escitalopram, 
fluoxetina, lorazepam, paroxetina, Sertralina e 
venlafaxina, a tolerabilidade é maior com 
Escitalopram. Não pode comparar com outras 
classes 
A sequência correta é: 
a) F, F, F. 
b) F, V, F. 
c) F, V, V. 
d) V, V, F. 
e) V, F, V. 
 
16) Qual das seguintes opções NÃO constitui uma boa opção 
para o manejo farmacológico de agitação em um paciente 
que está em atendimento em uma unidade de emergência 
psiquiátrica e apresente um quadro de delirium sem etiologia 
definida: 
a) Haloperidol EV 
b) Risperidona VO 
c) Olanzapina IM 
d) Ziprasidona IM 
e) Lorazepam VO (apenas é a 1° opção em delírios por 
abstinência de álcool)17) Tendo em vista os principais efeitos colaterais dos 
antipsicóticos, qual das alternativas abaixo o relaciona: 
I. O de maior efeito extrapiramidal 
II. O que mais eleva prolactina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
III. O que mais dá ganho de peso 
IV. O amis sedativo 
V. O que promove maior hipotensão 
Respostas: 
a) Haloperidol, haloperidol, tiodazina, olanzapina, 
quetiapina 
b) Haloperidol, haloperidol, clozapina, clozapina, 
clozapina 
c) Clozapina, risperidona, olanzepina, quetiapina, 
olanzapina 
d) Risperidona, quetiapina, clozapina, clozapina, 
haloperidol 
e) Haloperidol, risperidona, quetiapina, quetiapina, 
quetiapina 
 
18) MS 36 anos, IMC = 29, com síndrome metabólica em 
tratamento, recém diagnosticado com demência vascular 
(consequência de um AVE) em uso de clorpromazina 100mg 
2x ao dia, haloperidol 2mg 2x ao dia, vem apresentando 
intensa rigidez muscular, apatia, sonolência. Segundo a 
família, desde que vem fazendo uso dos medicamentos (20 
dias) não conversa, não interage com os familiares e dorme 
muito durante o dia, continuando a ter alucinações. 
a) O tto do paciente pode desencadear os efeitos que a 
família queixou-se? Explique. Sim. Por utilizar 
antipsicóticos de 1° geração, é comum ter tais efeitos 
adversos “pseudoparkinsonianos” e piora dos 
sintomas negativos, por conta do bloqueio de 
receptores D2. 
b) O tto está sendo efetivo? Justifique. Não, visto que as 
alucinações continuam. Provavelmente as doses estão 
muito baixas (apesar dos efeitos colaterais após 20 
dias de tto) 
c) Qual a opção farmacológica que pode ser recomendada 
para esse caso? Utilizar um antipsicótico de 2° geração, 
o qual irá melhorar os sintomas positivos e negativos. 
Evitar clorpromazina elos efeitos sedativos e extrapira-
midais e o haloperidol pelos efeitos extrapiramidais. 
d) A clozapina é uma boa opção terapêutica para o 
paciente? Justifique. Não, pois tem efeitos adversos 
como a sedação e o ganho de peso. Pode-se utilizar 
risperidona (apesar de ter efeito EP, é menor que 
haloperidol e clorpromazina). 
 
 
IMPORTANTE: 
 
 Síndrome serotoninérgia: tremor, hipertermia, colapso 
cardiovascular, aumento da temperatura corporal, 
rabdomiólise, morte 
 Síndrome colinérgica: pesquisar no google 
 Síndrome de retirada: gripe, distúrbios sensoriais e do 
TGI, angústia, desespero, sensação de morte, dor 
torácica 
 Interação com drogas: com liberação aumentada de 
neurotransmissores + bloqueio na recaptação = 
intoxicação por serotonina 
 Interação com álcool: promove liberação de dopamina 
+ bloqueio na recaptação = psicose 
 
Efeitos dos antidepressivos 
 Anticolinérgicos: boca seca, vista turva, aumento da 
pressão ocular, retenção urinária, taquicardia, 
constipação, ganho de peso, confusão, disfunções 
sexuais 
o Exemplo: amitriptilina, protriptilina 
 Histaminérgicos: sono, sedação, fadiga, tontura, 
náusea, ganho de peso, hipotensão, potencialização de 
drogas depressoras centrais 
o Exemplo: doxepina, trimipramina 
 Alfa 1 adrenérgicos: hipotensão postural, taquicardia 
reflexa, congestão nasal, disfunção erétil, vertigens, 
tremores 
o Exemplo: amitriptilina, doxepina 
 5-HT2érgicos: fadiga, tontura, alterações de sono, 
irritabilidade, ganho de peso, hipotensão, disfunções 
sexuais 
o Exemplo: amoxapina 
 
TROCA DE CLASSE: se o paciente usou por mais de 60 dias 
uma classe e não houve melhora dos sintomas (falha 
terapêutica) OU tentou 3 medicamentos da mesma classe, 
não tolerando os efeitos adversos 
TROCA SEM CLASSE: se o paciente não tolerou os sintomas 
adversos de um fármaco, deve-se mudar para outro DE 
MESMA CLASSE, PREFERENCIALMENTE. 
 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
 
 
 
 
Classe ou Grupo Fármaco(s) Usos Mecanismo Efeitos Adversos 
Inibidores da enzima 
monoamina oxidase 
(IMAO) 
Moclobemida Pouco utilizados 
Baixa eficácia 
Inibem a MAO (a qual faz a 
degradação dos 
neurotransmissores) 
Toxicidade 
Antidepressivos tricíclicos 
(ATC) 
Amitriptilina (SUS), 
Nortriptilina (SUS), 
Imipramina, 
Clomipramina (SUS) 
Depressão + insônia 
Contraindicado em pcts 
com risco de suicídio 
Tomar sempre à noite 
Inibem recaptação de NE, 5-HT 
e ↓DA + receptores alfa 
adrenérgicos a1, 
histaminérgicos H1 e 
muscarínicos M3 
Hipotensão por 
vasodilatação, sedação, sono, 
fome, constipação, retenção 
urinária, boca seca, baixa 
libido 
Inibidores Seletivos da 
Recaptação de 5-HT 
(ISRS) 
Fluoxetina(SUS), 
Paroxetina, Citalopram, 
Escitalopram, Sertralina, 
Fluvoxamina 
1° linha DEP/TAG/pânico 
TTO ejaculação precoce (pp 
paroxetina) 
Utilizar pela manhã 
(exceto Citalopram) 
Inibem recaptação de 5-HT Boca seca, baixa libido, 
náuseas, perda/ganho de 
peso, agitação, retardo na 
ejaculação 
Inibidores da Recaptação 
de 5-HT/NE 
(IRSN) 
Venlafaxina, Duloxetina, 
Desvenlafaxina 
Duloxetina: dep + dor 
neuropática (fibromialgia); 
Desvenlafaxina: dep + 
ansiedade/sonolência 
Inibem recaptação de NE e 5-
HT 
Hipertensão, taquicardia 
(pelo bloqueio de NE), baixa 
libido, cefaleia, TGI, insônia, 
fadiga, sudorese 
Inibidores da Recaptação 
de NE/DA 
Bupropiona(SUS) TTO dep. Nicotina 
Coadjuvante depressão 
Terapia de manutenção 
Inibe a recaptação de DA e NE *NÃO TEM ↓LIBIDO 
Bloqueadores de 
receptores 5-HT/alfa 2 
Mirtazapina e 
Mianserina 
1° escolha abuso de álcool 
Ansiedade diurna e insônia 
noturna 
Utilizar à noite 
Inibe recaptação de 5-HT e 
receptores alfa adrenérgicos a2 
+ histamina H1 
Ganho de peso 
Bloqueadores de 
receptores 5-HT/alfa 1 
Trazodona TTO insônia + dep Inibe recaptação de 5-HT e 
receptores alfa adrenérgicos a1 
Sono, cefaleia, tontura, 
fadiga, boca seca 
Inibidores Seletivos de 
recaptura de NE 
(ISRN) 
Reboxetina e Viloxazina “Melhora da concentração” Inibe recaptação de NE + 
receptores alfa adrenérgicos a2 
Constipação, sono, fadiga, 
cefaleia, tontura, ataxia 
Agonista do receptor de 
melatonina 1 e 2 (MT1 e 
MT2) 
Agomelatina Ressincronizar os ritmos 
circadianos 
Agonista de receptores MT1 e 
MT2 + antagonista 5HT2C 
Cefaleia, náuseas, tontura 
Fitoterápico Hypericum perforatum Dep. Leve-moderada Inibição MAO, recaptação de 5-
HT, DA e NE 
Interação com ACO pela 
inibição da CYP1A2, irritação 
TGI, cefaleia, 
fotossensibilidade, agitação 
Establizador do humor 
clássico 
Características Usos Mecanismo Efeitos Adversos 
Ácido valproico(SUS) Não é mais utilizado como 
manutenção do TTO de TB 
Fase aguda de TB Bloqueia os canais de sódio, 
potencializando o GABA e ↓ 
excitabilidade neuronal 
Queda de cabelo, náuseas, 
vômitos, toxicidade hepática 
Antipsicóticos atípicos e 
típicos 
Podem ser utilizados como 
manutenção do TTO de TB 
Fase aguda de TB Bloqueio de receptores D2 ou D2 
+ 5-HT2 
Sedação, hipotensão, EP, 
anticolinérgico, ortostático, 
prolactina 
Carbamazepina(SUS) e 
Oxcarbamazepina*1° 
TTO 1° linha para mania 
aguda 
Fase aguda de TB Bloqueia os canais de sódio, 
potencializando o GABA e ↓ 
excitabilidade neuronal 
Tontura, cefaleia, agitação, 
tremor, sono, náuseas, vômitos, 
fadiga 
Benzodiazepínicos TTO Adjuvante em agitação, 
insônia, agressividade, 
Disforia e pânico 
Fase aguda de TB Liga-se ao GABA-A → ativa 
proteína G inibitória → abertura 
de canais de Cl → 
↓excitabilidade neuronal 
Diminuem qualidade do sono, 
amnésia retrógrada, sedação 
diurna, fala arrastada, delírios 
DEPENDÊNCIA 
Lamotrigina(SUS)*1° Anticonvulsivante Fase de 
manutenção de 
TB 
Reduz a liberação do 
GLUTAMATO, ↓ excitabilidade 
neuronal 
Erupções cutâneas, exantemas, 
prurido 
Carbonato de lítio(SUS)*1° Pode ser associado a 
antipsicóticos, BDZ, 
anticonvulsivantes 
Potencializa os antidepres. 
Fase aguda e de 
manutenção de 
TB 
Inibe a enzima inositol 
monofosfatase → ↓ 
monofosfato inositol e PKC → 
transcrição gênica altera-se 
produzindo estab. humor 
Alto risco de toxidade; TGI, ganho 
de peso; queda de cabelos; 
Acumula com: diarreia, vômitos, 
AINEs, antidiuréticos;↓eficácia 
com: cafeína 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
 
 
Classe ou Grupo Fármaco(s) Usos Mecanismo Efeitos Adversos 
Agonismo parcial de 
receptores 5HT1A 
Buspirona Histórico de abuso de álcool 
OU refratárias a outras 
terapias p/ TAG 
Tomar c/ refeições 
Agonismo parcial de 
receptores pré (auto 
regulatórios ↓5-HT) e pós 
(↓DA) sinápticos 5HT1A 
Contraindicado em 
glaucoma agudo e lactação 
Metabolismo CYP3A4 
Constrição pupilar, tontura, 
sono, nervosismo, 
zumbido, palpitações, TGI 
Agonista MT1/MT2 Ramelteona Insônia (indução e 
manutenção) 
Agonista receptores MT1 
(corrige anormalidades do 
ritmo circadiano) e MT2 
(corrige a insônia) 
Cefaleia, sonolência, 
tontura, fadiga, alterações 
endócrinas 
Metabolismo CYP1A2 e 
CYP2C9 
Benzodiazepínicos Alprazolam, 
Clonazepam(SUS), 
Lorazepam 
2° linha pânico 
Ansiedade, insônia, sedação, 
epilepsia, abstinência, 
relaxamento muscular... 
Liga-se ao GABA-A → ativa 
proteína G inibitória → 
abertura de canais de Cl → 
↓excitabilidade neuronal 
Diminuem qualidade do 
sono, amnésia retrógrada, 
sedação diurna, fala 
arrastada, delírios 
DEPENDÊNCIA 
Agonistas seletivos do 
receptor GABA-A subunidade 
alfa 1 
Zolpidem(SUS), 
Ezsopiclona, Zaleplona 
Insônia (indução) Liga-se ao GABA-A → ativa 
proteína G inibitória → 
abertura de canais de Cl → 
↓excitabilidade neuronal 
Amnésia retrógrada, fadiga 
Fitoterapia Passiflora incarnata Sedativo e ansiolítico Ação GABA? Náuseas, vômitos, cefaleia, 
sedação 
Fitoterapia Piper Metysticum G Forst 
(Kava kava) 
TAG 
Insônia 
- Hepatotoxicidade, 
gestação e lactação 
Fitoterapia Valeriana Officinalis Insônia - Gestação e lactação 
Antipsicótico Geração Mecanismo Características Efeitos Adversos 
Cloropromazina(SUS) 1° sedativo Bloqueio de receptores D2 Forte inibição receptores H1 
Uso: surto, agitação psicomotora 
1° escolha 
Sedação, hipotensão, EP, 
anticolinérgico, ortostático, prolactina 
CYP3A4 
Levomeptimazina(SUS) 1° sedativo Bloqueio de receptores D2 Forte inibição receptores H1 
Uso: surto, agitação psicomotora 
1° escolha 
Sedação 
Haloperidol(SUS) 1° incisivo Bloqueio de receptores D2 Uso: delírios e alucinações 
1° escolha 
Alta toxicidade EP 
Prolactina, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 
Penfluridol(SUS) 1° incisivo Bloqueio de receptores D2 Uso: delírios e alucinações 
Dose de manutenção – liberação 
prolongada em associação a outros 
fármacos 
Hipotensão, náuseas, vômitos, 
distúrbios visuais 
Clozapina(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 
+ 5-HT2A + receptores D4 
Maior eficácia para casos refratários 
TTO esquizofrenia 
Sedação, anticolinérgico, ortostático, 
ganho de peso, CYP1A2, CYP3A4, 
CYP2C19 
Quetiapina(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 
+ 5-HT2A 
TTO esquizofrenia Ganho de peso 
CYP3A4 
Risperidona(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 
+ 5-HT2A 
TTO esquizofrenia 
1° escolha sintomas negativos 
EP → trocar p/ clozapina 
Ganho de peso, hipotensão, prolactina 
CYP2D6

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