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Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina QUESTÕES FARMACOLOGIA UCXVI 1) A paroxetina, pelo seu baixo potencial de interação medicamentosa, é o antidepressivo mais adequado a se prescrever para uma senhora de 56 anos, com sintomas depressivos moderados há 6 meses, com histórico de câncer de mama (já operado e realizado devidos protocolos oncológicos, atualmente em acompanhamento), em uso de tamoxifeno (metabolizado em endoxifeno – metabólito ativo pela CYP2D6)? Não, pois tanto a paroxetina como a fluoxetina são potentes inibidores da CYP2D6, o que causaria prejuízo terapêutico do Tamoxifeno (pró fármaco que precisa ser bioativado em endoxifeno pela CYP para ter efeito). Uma alternativa terapêutica à paroxetina seria o Citalopram ou o Escitalopram (mesma classe da paroxetina, mais adequados ao histórico pessoal da paciente), os quais não causariam tal interação farmacocinética. 2) Homem de 59 anos encontra-se internado na unidade coronariana com hipótese diagnóstica de angina instável e histórico de revascularização miocárdica prévia. É feito pedido de interconsulta à psiquiatria: “Paciente refere tratamento psiquiátrico ambulatorial de longa data, em uso irregular de medicações, solicito avaliação e conduta”. Em pacientes com patologias cardiovasculares, é correto afirmar: a) Os antidepressivos tricíclicos podem causar hipotensão ortostática e aumentar a frequência cardíaca, acarretando melhora da angina. O ATC tem sim efeito hipotensor (bloqueiam receptores alfa 1 – nas artérias, causa vasodilatação), porém bloqueia canais de sódio (causa toxicidade cardíaca) e aumenta a FR piorando a angina (bloqueio de receptores beta 1) b) A venlafaxina apresenta um efeito hipotensor clinicamente significativo em doses >200 a 300 mg/dia. Tem efeito de elevação da pressão arterial, não hipotensão (inibe de forma significativa a recaptação de NE e 5-HT → ativa receptores alfa 1 → vasoconstrição → resistência vascular periférica) c) Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina não são considerados uma opção segura na doença cardiovascular. São considerados a opção mais segura entre os antidepressivos (exceção: Sertralina), tendo inclusive um efeito antiagregante plaquetário significativo d) Imipramina ou trazodona são antidepressivos que podem ser opções quando houver necessidade de sedação, mas o paciente deverá ser monitorado para hipotensão arterial. Bloqueio dos receptores alfa 1 3) Sobre o uso de antidepressivos em pacientes com diabetes mellitus, é correto afirmar: a) Os ISRS têm sido associados a aumento dos níveis de glicemia. Não tem alteração lipídica ou de glicemia (os antipsicóticos sim!) b) Particularmente os antidepressivos imipramina e nortriptilina diminuem os níveis glicêmicos. Não tem efeito c) Os antidepressivos tricíclicos possuem atividade anticolinérgica e anti-histamínica e podem causar, além de hipotensão postural e sintomas cardiovasculares, aumento de peso e do desejo de carboidratos. Atividade anti colinérgica: taquicardia, ganho de peso; Atividade anti histamínica: hipotensão, ganho de peso d) Os IMAO podem causar hiperglicemia. Não tem efeito e) O uso dos antidepressivos venlafaxina e duloxetina devem ser evitados nos pacientes diabéticos. O único risco é na hipertensão, para pacientes sensíveis. 4) Paciente 1 queixa-se de náuseas e disfunção sexual e relaciona tais efeitos ao tratamento antidepressivo. Paciente 2 reclama que desde que vem fazendo uso de antidepressivo apresenta muita sonolência no período matutino. O paciente 3, que iniciou tratamento a duas semanas queixa-se de boca seca, retenção urinária e constipação. Respectivamente, selecione a partir das alternativas abaixo, os possíveis fármacos que estão implicados nos efeitos adversos citados pelos pacientes 1, 2 e 3? a) paroxetina, doxepina (bloqueia H1: sedação), imipramina (efeito anticolinérgico) b) citalopram, amitriptilina (também causa sedação, mas menos) e venlafaxina c) citalopram, bupropiona e doxepina d) fluoxetina, venlafaxina, mirtazapina 5) Faça um esquema e explique o tempo de latência para a reposta antidepressiva de qualquer fármaco antidepressivo, independente do mecanismo de ação. Qual a importância desse evento? Antidepressivo aumenta as concentrações de catecolaminas na fenda sináptica → os receptores auto regulatórios percebem esse aumento → uma proteína G é ativada → diminui entrada de cálcio → menor liberação dos neurotransmissores; entretanto, com o tempo, eles sofrem dessensibilização, parando de funcionar → liberação volta ao normal → acumula catecolaminas na fenda sináptica. OU SEJA: DIMINUI NO COMEÇA PARA AUMENTAR DEPOIS! Importância: pode acarretar numa baixa adesão ao medicamento; se houver risco de suicídio, o paciente deve ser monitorizado 6) Por que pacientes que fazem uso de fluoxetina e demais antidepressivos necessitam que a interrupção do uso do antidepressivo seja lenta e gradual? Justifique farmacodinamicamente. Faça um desenho esquemático, explicando as alterações no SNC que justificam essa medida (retirada lenta e gradual). Pois, caso haja a suspensão abrupta dos antidepressivos, ocorrerá a síndrome de retirada (sintomas gastrintestinais, gripais, angústia, desespero, etc). Haverá infrarregulação dos receptores pós-sinápticos e, consequentemente, baixa concentração de catecolaminas na fenda sináptica (no caso da fluoxetina: 5-HT) Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina 7) Quais os riscos da associação de drogas como álcool e metanfetaminas em pacientes usuários de antidepressivos? Explique farmacodinamicamente. Associando-se o uso de antidepressivos (bloqueiam a recaptação de catecolaminas) e o uso de álcool/drogas (liberação excessiva de catecolaminas) → intoxicação por serotonina (síndrome serotoninérgica – aumento da temperatura corporal, colapso cardiovascular e renal, rabdomiólise, morte O álcool potencializa a respostas GABAérgicca (deprime o SNC) → redação tóxica (principalmente se associado a ATC) 8) Em interconsulta psiquiátrica na clínica neurológica, é correto afirmar que: a) Os ISRS melhoram o tremor do paciente portador de doença de Parkinson e síndrome depressiva, principalmente se em uso de selegilina. No Parkinson falta dopamina – deve-se utilizar inibidor da MAO-B, uma vez que irá inibir a degradação de dopamina. b) É indicado a prescrição de citalopram ao paciente com histórico de acidente vascular cerebral cardioembólico, em uso da varfarina. O Citalopram é um dos fármacos que menos interfere nas CYP, além de ter um efeito anticoagulante assim como a Varfarina. c) A doença de Parkinson raramente apresenta associação com quadros depressivos, e quando há esse quadro depressivo o tratamento de escolha é a venlafaxina. Venlafaxina não é a 1° escolha 9) Tendo em vista as três fases do tratamento para transtorno depressivo maior (TDM), assinale a alternativa correta: a) É prescrito o uso da associação entre BZD e AD na fase aguda. Nem sempre são associados. É a escolha se o AD está dando muito certo e não vou trocar por outro AD com efeito sedativo (aí sim associa com BDZ) b) A fase de manutenção evita a recorrência do TDM e de outros transtornos mentais. Não evita a ocorrência de outros transtornos mentais. c) A fase de manutenção é indicada para pacientes com mais de dois episódios depressivos, episódios depressivos mais longos, mais de um transtorno do eixo-I e idade avançada. Nem todos passam por essa fase (exemplo: episódios depressivos breves) d) Nenhuma das anteriores. e) Todas as anteriores. 10) M. S.; hipertensa, histórico de AVC trombótico, em uso de atenolol, hidroclorotiazida, anlodipina, ácido acetil salicílico e clopidogrel, iniciou tratamento com paroxetina. Esta terapêutica deve ser monitorada por causa das interações medicamentosas. Analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta sobre a provávelinteração envolvida no caso: a) A paroxetina inibe o metabolismo CYP3A4 aumentando a meia-vida do atenolol e anlodipino, cuja hipotensão acentuada pode desencadear taquicardia reflexa. Os medicamentos não causam hipotensão acentuada. b) A paroxetina induz o metabolismo CYP4503A4 aumentando a meia-vida do clopidogrel, aumentando o risco de hemorragia. A paroxetina inibe o metabolismo da CYP 3A4. c) A paroxetina inibe a ativação da cascata da coagulação aumentando o risco de hemorragia quando associada com antiagregantes plaquetários. Não inibe a cascata de coagulação, mas sim o transporte de serotonina para as plaquetas. d) A paroxetina interfere na agregação plaquetária aumentando o risco de hemorragia quando associada com antiagregantes plaquetários. 11) Durante seu exame físico anual, uma professora de ensino médio de 53 anos de idade queixa-se de dificuldade em iniciar o sono, acordando várias vezes durante a noite após ter adormecido (INICIAÇÃO E MANUTENÇÃO). Esses episódios ocorrem quase todas as noites e estão tendo um impacto negativo sobre seu trabalho. Ela tentou vários remédios de venda livre para dormir, porém todos foram de pouca ajuda, causando efeitos de “ressaca” no dia seguinte. A saúde geral está boa, a paciente não tem sobrepeso e usa fármacos de venda livre. Ela bebe uma xícara de café descafeinado pela manhã; entretanto, toma até seis latas de refrigerante de cola diet por dia. Bebe uma taça de vinho ao jantar, porém não gosta de bebidas destiladas mais fortes. a) Que medidas terapêuticas não farmacológicas são apropriadas para esse caso? Diminuir e evitar a ingesta de refrigerante de cola (estimula o circuito de recompensa + cafeína → atrapalha o sono, pois estimula o SNC). Realizar higiene do sono (técnicas de respiração, ambiente em meia luz, não dormir com fome ou após comer demais, evitar eletrônicos) b) Que fármaco ou fármacos (se houver) devem ser prescritos? Como atua? Qual a resposta esperada? Dificuldade de iniciar e manter o sono → hipnótico de longa duração. Pode-se prescrever fluritrazepam 1mg ou flurazepam 15-30 mg, fármacos hipnóticos benzodiazepínicos, atuam potencializando o GABA (neurotransmissor inibitor do SNC) e devem ser tomados à noite. Na rede, a opção seriam zolpidem 7,5-10 mg + clonazepam 0,25-0,5 mg. Apenas zolpidem não → vai acordar de madrugada Apenas clonazepam não → adormece muito tarde Outras opções: melatonina, ramelteona 12) Em relação ao tratamento da depressão bipolar, pode-se afirmar que: a) Carbamazepina e ácido valproico têm eficácia semelhante à do placebo. Incorreta, são utilizadas na mania (tratamento agudo) b) Antidepressivos tricíclicos são mais seguros que os ISRN e não há risco de virada maníaca. Não deve-se utilizar antidepressivos para o caso citado, pois tem sim risco de virada maníaca c) A combinação de antidepressivo com estabilizador de humor é mais eficaz que apenas o estabilizador de humor. Não se utiliza antidepressivo em transtorno bipolar Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina d) A lamotrigina é uma das opções para monoterapia ou terapia combinada com lítio para prevenir episódios agudos de mania. Justifique sua escolha. O lítio muitas vezes não é utilizado ou utilizado sozinho, por conta do seu alto risco de toxicidade e dos seus efeitos adversos, podendo, portanto, ser associado ou substituído pela lamotrigina no tratamento de manutenção do TB 13) M. S., 24 anos, diagnóstico de TB em uso de Carbolitium® 300 mg 2 x dia, iniciou tratamento para emagrecimento cuja fórmula contém: hidroclorotiazida 25 mg; extrato de sene, extrato de kava-kava, carqueja e bisacodil. a) quais os riscos dessa associação medicamentosa (carbonato de lítio + componentes da fórmula emagrecedora)? Explique o mecanismo envolvido. A hidroclorotiazida, ao bloquear a reabsorção de sódio nos glomérulos renais, não elimina o lítio (acumula – baixa margem de segurança). Ademais, outros componentes diminuem a volemia (desidratação), acumulando ainda mais o lítio. b) quais as manifestações clínicas características da hiperlitemia? Tremores, agitação psicomotora, convulsões, Disartria, espasmos musculares, sintomas TGI, bradicardia, Anúria, miose, hipotensão... 14) J. S., 47 anos, masculino, história pregressa de adição ao álcool (3 anos sem beber) – contraindicação de benzodiazepínicos e hipnóticos não BDZ, em consulta com o médico da UBS queixa-se de dificuldade para iniciar o sono (ZOLPIDEM) e faz uso de prometazina (automedicação) como forma de aliviar as crises de insônia. a) qual a conduta farmacológica a ser adotada para esse caso – responda baseado nos fármacos disponíveis na atenção básica. Justifique. Por conta da dificuldade em iniciar o sono, deve-se prescrever um antidepressivo tricíclico. Os fármacos disponíveis no SUS são amitriptilina, imipramina. b) como atua o fármaco prometazina? É um anti-histamínico o qual age por meio de antagonismo competitivo da histamina → sono c) supondo que J. S., não apresentasse problemas relacionados ao acesso (custo do medicamento), qual seria a recomendação farmacológica? Justifique Trazodona, mirtazapina, mianserina, atuam reduzindo resposta noradrenérgica (antagonismo de alfa 1 e 2) e antagonizam histamina (H1) → potencializa efeito de sono e melhora a ansiedade durante o dia. Porém, não tem na rede. 15) M. S., 57 anos, vem a UBS com algumas queixas: sangramento gengival, sonolência diurna, dificuldade de concentração e incoordenação motora. Relata que as queixas surgiram a pouco tempo, duas semanas aproximadamente. Relatou ainda que não mudou seus hábitos de vida (faz caminhadas 2 x semana) e tem dieta hipossódica porque é hipertensa. A única alteração, foi o início do uso de fluoxetina para tratar ansiedade - 20 mg/manhã. Os demais fármacos que usa são: hidroclorotiazida 25 mg; losartana 100 mg; ácido acetil salicílico 100 mg e alprazolam 5mg. As queixas da paciente têm relação com alguma interação medicamentosa? Explique detalhadamente. Interação medicamentosa importante – fluoxetina com o AAS. AAS é um inibidor de COX 1 plaquetária → anti agregante plaquetária. Para as plaquetas produzirem seus mediadores químicos, utilizam a serotonina – quando um medicamento bloqueia o transporte de serotonina, bloqueia esse fluxo para as plaquetas (que é o caso da fluoxetina). Isso diminui a capacidade de agregação e impedir a coagulação, de forma indireta. Na prática: AAS e fluoxetina = 2 agregantes plaquetários juntos. Retirar o AAS, deixar só a fluoxetina. TODOS OS ANTIDEPRESSIVOS, EM ESPECIAL OS ISRS. Sangramento gengival, petéquias O alprazolam é metabolizado pela CYP, forma um metabólito inativo o qual é conjugado a fim de ser excretado. A fluoxetina inibe as CYPs, aumentando a meia vida do alprazolam Conduta: diminuir a dose do alprazolam 15) O TAG é crônico e recorrente, com grande impacto na vida do indivíduo. Sobre o tratamento medicamentoso dessa condição, responda verdadeiro ou falso: I. Os BDZ são a 1° escolha para tratamento isolado. A 1° linha para TAG é ISRS. II. A fluoxetina tem boa eficácia na remissão das manifestações clínicas da ansiedade e na resposta ao tratamento III. Ao se comparar duloxetina, Escitalopram, fluoxetina, lorazepam, paroxetina, Sertralina e venlafaxina, a tolerabilidade é maior com Escitalopram. Não pode comparar com outras classes A sequência correta é: a) F, F, F. b) F, V, F. c) F, V, V. d) V, V, F. e) V, F, V. 16) Qual das seguintes opções NÃO constitui uma boa opção para o manejo farmacológico de agitação em um paciente que está em atendimento em uma unidade de emergência psiquiátrica e apresente um quadro de delirium sem etiologia definida: a) Haloperidol EV b) Risperidona VO c) Olanzapina IM d) Ziprasidona IM e) Lorazepam VO (apenas é a 1° opção em delírios por abstinência de álcool)17) Tendo em vista os principais efeitos colaterais dos antipsicóticos, qual das alternativas abaixo o relaciona: I. O de maior efeito extrapiramidal II. O que mais eleva prolactina Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina III. O que mais dá ganho de peso IV. O amis sedativo V. O que promove maior hipotensão Respostas: a) Haloperidol, haloperidol, tiodazina, olanzapina, quetiapina b) Haloperidol, haloperidol, clozapina, clozapina, clozapina c) Clozapina, risperidona, olanzepina, quetiapina, olanzapina d) Risperidona, quetiapina, clozapina, clozapina, haloperidol e) Haloperidol, risperidona, quetiapina, quetiapina, quetiapina 18) MS 36 anos, IMC = 29, com síndrome metabólica em tratamento, recém diagnosticado com demência vascular (consequência de um AVE) em uso de clorpromazina 100mg 2x ao dia, haloperidol 2mg 2x ao dia, vem apresentando intensa rigidez muscular, apatia, sonolência. Segundo a família, desde que vem fazendo uso dos medicamentos (20 dias) não conversa, não interage com os familiares e dorme muito durante o dia, continuando a ter alucinações. a) O tto do paciente pode desencadear os efeitos que a família queixou-se? Explique. Sim. Por utilizar antipsicóticos de 1° geração, é comum ter tais efeitos adversos “pseudoparkinsonianos” e piora dos sintomas negativos, por conta do bloqueio de receptores D2. b) O tto está sendo efetivo? Justifique. Não, visto que as alucinações continuam. Provavelmente as doses estão muito baixas (apesar dos efeitos colaterais após 20 dias de tto) c) Qual a opção farmacológica que pode ser recomendada para esse caso? Utilizar um antipsicótico de 2° geração, o qual irá melhorar os sintomas positivos e negativos. Evitar clorpromazina elos efeitos sedativos e extrapira- midais e o haloperidol pelos efeitos extrapiramidais. d) A clozapina é uma boa opção terapêutica para o paciente? Justifique. Não, pois tem efeitos adversos como a sedação e o ganho de peso. Pode-se utilizar risperidona (apesar de ter efeito EP, é menor que haloperidol e clorpromazina). IMPORTANTE: Síndrome serotoninérgia: tremor, hipertermia, colapso cardiovascular, aumento da temperatura corporal, rabdomiólise, morte Síndrome colinérgica: pesquisar no google Síndrome de retirada: gripe, distúrbios sensoriais e do TGI, angústia, desespero, sensação de morte, dor torácica Interação com drogas: com liberação aumentada de neurotransmissores + bloqueio na recaptação = intoxicação por serotonina Interação com álcool: promove liberação de dopamina + bloqueio na recaptação = psicose Efeitos dos antidepressivos Anticolinérgicos: boca seca, vista turva, aumento da pressão ocular, retenção urinária, taquicardia, constipação, ganho de peso, confusão, disfunções sexuais o Exemplo: amitriptilina, protriptilina Histaminérgicos: sono, sedação, fadiga, tontura, náusea, ganho de peso, hipotensão, potencialização de drogas depressoras centrais o Exemplo: doxepina, trimipramina Alfa 1 adrenérgicos: hipotensão postural, taquicardia reflexa, congestão nasal, disfunção erétil, vertigens, tremores o Exemplo: amitriptilina, doxepina 5-HT2érgicos: fadiga, tontura, alterações de sono, irritabilidade, ganho de peso, hipotensão, disfunções sexuais o Exemplo: amoxapina TROCA DE CLASSE: se o paciente usou por mais de 60 dias uma classe e não houve melhora dos sintomas (falha terapêutica) OU tentou 3 medicamentos da mesma classe, não tolerando os efeitos adversos TROCA SEM CLASSE: se o paciente não tolerou os sintomas adversos de um fármaco, deve-se mudar para outro DE MESMA CLASSE, PREFERENCIALMENTE. Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina Classe ou Grupo Fármaco(s) Usos Mecanismo Efeitos Adversos Inibidores da enzima monoamina oxidase (IMAO) Moclobemida Pouco utilizados Baixa eficácia Inibem a MAO (a qual faz a degradação dos neurotransmissores) Toxicidade Antidepressivos tricíclicos (ATC) Amitriptilina (SUS), Nortriptilina (SUS), Imipramina, Clomipramina (SUS) Depressão + insônia Contraindicado em pcts com risco de suicídio Tomar sempre à noite Inibem recaptação de NE, 5-HT e ↓DA + receptores alfa adrenérgicos a1, histaminérgicos H1 e muscarínicos M3 Hipotensão por vasodilatação, sedação, sono, fome, constipação, retenção urinária, boca seca, baixa libido Inibidores Seletivos da Recaptação de 5-HT (ISRS) Fluoxetina(SUS), Paroxetina, Citalopram, Escitalopram, Sertralina, Fluvoxamina 1° linha DEP/TAG/pânico TTO ejaculação precoce (pp paroxetina) Utilizar pela manhã (exceto Citalopram) Inibem recaptação de 5-HT Boca seca, baixa libido, náuseas, perda/ganho de peso, agitação, retardo na ejaculação Inibidores da Recaptação de 5-HT/NE (IRSN) Venlafaxina, Duloxetina, Desvenlafaxina Duloxetina: dep + dor neuropática (fibromialgia); Desvenlafaxina: dep + ansiedade/sonolência Inibem recaptação de NE e 5- HT Hipertensão, taquicardia (pelo bloqueio de NE), baixa libido, cefaleia, TGI, insônia, fadiga, sudorese Inibidores da Recaptação de NE/DA Bupropiona(SUS) TTO dep. Nicotina Coadjuvante depressão Terapia de manutenção Inibe a recaptação de DA e NE *NÃO TEM ↓LIBIDO Bloqueadores de receptores 5-HT/alfa 2 Mirtazapina e Mianserina 1° escolha abuso de álcool Ansiedade diurna e insônia noturna Utilizar à noite Inibe recaptação de 5-HT e receptores alfa adrenérgicos a2 + histamina H1 Ganho de peso Bloqueadores de receptores 5-HT/alfa 1 Trazodona TTO insônia + dep Inibe recaptação de 5-HT e receptores alfa adrenérgicos a1 Sono, cefaleia, tontura, fadiga, boca seca Inibidores Seletivos de recaptura de NE (ISRN) Reboxetina e Viloxazina “Melhora da concentração” Inibe recaptação de NE + receptores alfa adrenérgicos a2 Constipação, sono, fadiga, cefaleia, tontura, ataxia Agonista do receptor de melatonina 1 e 2 (MT1 e MT2) Agomelatina Ressincronizar os ritmos circadianos Agonista de receptores MT1 e MT2 + antagonista 5HT2C Cefaleia, náuseas, tontura Fitoterápico Hypericum perforatum Dep. Leve-moderada Inibição MAO, recaptação de 5- HT, DA e NE Interação com ACO pela inibição da CYP1A2, irritação TGI, cefaleia, fotossensibilidade, agitação Establizador do humor clássico Características Usos Mecanismo Efeitos Adversos Ácido valproico(SUS) Não é mais utilizado como manutenção do TTO de TB Fase aguda de TB Bloqueia os canais de sódio, potencializando o GABA e ↓ excitabilidade neuronal Queda de cabelo, náuseas, vômitos, toxicidade hepática Antipsicóticos atípicos e típicos Podem ser utilizados como manutenção do TTO de TB Fase aguda de TB Bloqueio de receptores D2 ou D2 + 5-HT2 Sedação, hipotensão, EP, anticolinérgico, ortostático, prolactina Carbamazepina(SUS) e Oxcarbamazepina*1° TTO 1° linha para mania aguda Fase aguda de TB Bloqueia os canais de sódio, potencializando o GABA e ↓ excitabilidade neuronal Tontura, cefaleia, agitação, tremor, sono, náuseas, vômitos, fadiga Benzodiazepínicos TTO Adjuvante em agitação, insônia, agressividade, Disforia e pânico Fase aguda de TB Liga-se ao GABA-A → ativa proteína G inibitória → abertura de canais de Cl → ↓excitabilidade neuronal Diminuem qualidade do sono, amnésia retrógrada, sedação diurna, fala arrastada, delírios DEPENDÊNCIA Lamotrigina(SUS)*1° Anticonvulsivante Fase de manutenção de TB Reduz a liberação do GLUTAMATO, ↓ excitabilidade neuronal Erupções cutâneas, exantemas, prurido Carbonato de lítio(SUS)*1° Pode ser associado a antipsicóticos, BDZ, anticonvulsivantes Potencializa os antidepres. Fase aguda e de manutenção de TB Inibe a enzima inositol monofosfatase → ↓ monofosfato inositol e PKC → transcrição gênica altera-se produzindo estab. humor Alto risco de toxidade; TGI, ganho de peso; queda de cabelos; Acumula com: diarreia, vômitos, AINEs, antidiuréticos;↓eficácia com: cafeína Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 6° fase Medicina Classe ou Grupo Fármaco(s) Usos Mecanismo Efeitos Adversos Agonismo parcial de receptores 5HT1A Buspirona Histórico de abuso de álcool OU refratárias a outras terapias p/ TAG Tomar c/ refeições Agonismo parcial de receptores pré (auto regulatórios ↓5-HT) e pós (↓DA) sinápticos 5HT1A Contraindicado em glaucoma agudo e lactação Metabolismo CYP3A4 Constrição pupilar, tontura, sono, nervosismo, zumbido, palpitações, TGI Agonista MT1/MT2 Ramelteona Insônia (indução e manutenção) Agonista receptores MT1 (corrige anormalidades do ritmo circadiano) e MT2 (corrige a insônia) Cefaleia, sonolência, tontura, fadiga, alterações endócrinas Metabolismo CYP1A2 e CYP2C9 Benzodiazepínicos Alprazolam, Clonazepam(SUS), Lorazepam 2° linha pânico Ansiedade, insônia, sedação, epilepsia, abstinência, relaxamento muscular... Liga-se ao GABA-A → ativa proteína G inibitória → abertura de canais de Cl → ↓excitabilidade neuronal Diminuem qualidade do sono, amnésia retrógrada, sedação diurna, fala arrastada, delírios DEPENDÊNCIA Agonistas seletivos do receptor GABA-A subunidade alfa 1 Zolpidem(SUS), Ezsopiclona, Zaleplona Insônia (indução) Liga-se ao GABA-A → ativa proteína G inibitória → abertura de canais de Cl → ↓excitabilidade neuronal Amnésia retrógrada, fadiga Fitoterapia Passiflora incarnata Sedativo e ansiolítico Ação GABA? Náuseas, vômitos, cefaleia, sedação Fitoterapia Piper Metysticum G Forst (Kava kava) TAG Insônia - Hepatotoxicidade, gestação e lactação Fitoterapia Valeriana Officinalis Insônia - Gestação e lactação Antipsicótico Geração Mecanismo Características Efeitos Adversos Cloropromazina(SUS) 1° sedativo Bloqueio de receptores D2 Forte inibição receptores H1 Uso: surto, agitação psicomotora 1° escolha Sedação, hipotensão, EP, anticolinérgico, ortostático, prolactina CYP3A4 Levomeptimazina(SUS) 1° sedativo Bloqueio de receptores D2 Forte inibição receptores H1 Uso: surto, agitação psicomotora 1° escolha Sedação Haloperidol(SUS) 1° incisivo Bloqueio de receptores D2 Uso: delírios e alucinações 1° escolha Alta toxicidade EP Prolactina, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 Penfluridol(SUS) 1° incisivo Bloqueio de receptores D2 Uso: delírios e alucinações Dose de manutenção – liberação prolongada em associação a outros fármacos Hipotensão, náuseas, vômitos, distúrbios visuais Clozapina(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 + 5-HT2A + receptores D4 Maior eficácia para casos refratários TTO esquizofrenia Sedação, anticolinérgico, ortostático, ganho de peso, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C19 Quetiapina(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 + 5-HT2A TTO esquizofrenia Ganho de peso CYP3A4 Risperidona(SUS) 2° Bloqueio de receptores D2 + 5-HT2A TTO esquizofrenia 1° escolha sintomas negativos EP → trocar p/ clozapina Ganho de peso, hipotensão, prolactina CYP2D6
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