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CONCEITO ACIDO E BASE • Dissociação de água: 1 molécula dissociada, para cada 10.000.000 de moléculas não dissociadas • Ácido: toda molécula que doa H+ e base é toda molécula que doa OH- • O pH é uma formula logarítimica O pH ideal do sangue varia de 7,35 a 7,45. Ele existe porque se não estiver adequado nada funcionará bem no organismo. Toda reação química tem o seu pKa. Se o pH estiver fora dessa margem, nenhuma reação vai acontecer de maneira correta, até abrirmos mão de mecanismos compensatórios. Quando fica < 6,85 ou > 7,95 já não é compatível com a vida. pH normal 7,35-7,45 pH em alcalemia > 7,45 pH em acidemia < 7,35 BALANÇO NORMAL O rim está nos dois lados da equação: ele elimina base, segura ácido ou perde ácido se for o caso (dependendo da anidrase carbônica) MECANISMOS REGULADORES DO pH O sistema tampão tem ação imediata, funciona em minutos, mas é finito; o sistema respiratório funciona em minutos a horas (tem maior capacidade que o sistema tampão, porém também acaba sendo finito); já o sistema renal demora dias porém é infinito se estiver funcionando adequadamente SISTEMA TAMPÃO Sem tampão, com um pouquinho de ácido o pH já despenca. O mais fomoso é o tampão bicarbonado. Por isso que quando temos acidose metabólica o bicarbonato fica baixo. Não é o único mas é o principal. Este mecanismo de tamponamento não impede, mas ameniza as variações do pH plasmático nos distúrbios acidobásicos. Um dos mecanismo da lesão óssea é a acidose persistente, visto que ocorre liberação de fosfato pelo osso na tentativa de tamponar a acidose A eficácia do sistema tampão extracelular é limitada. Após 2-3h, as células e os ossos passam a contribuir para o tamponamento nos distúrbios acidobásicos. As células e os ossos podem captar ou liberar H+, para auxiliar os tampões extracelulares a evitar grandes desvios do pH. Para isso, o H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o K+. Dentro das células, as proteínas e o fosfato são as principais substâncias com poder tampão. Nos ossos, a captação contínua de H+ se dá à custa da degradação progressiva do fosfato de cálcio (mineral ósseo), levando à desmineralização óssea, com as suas possíveis consequências clínicas: raquitismo e osteomalácia. REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO PH Produção de CO2 O pH plasmático é determinado pela relação entre o bicarbonato (HCO3-) e o dióxido de carbono (CO2). Esta relação é expressa pela fórmula de Henderson- Hasselbach – abaixo. Toda vez que tem queda do pH o centro respiratório entende que precisa trabalhar mais para poder eliminar mais C02. Quando temos alcalose, o centro respiratório entende que precisa trabalhar menos (hipoventilar) Resposta compensatória nos distúrbios metabólicos: Esta resposta tem início quase imediato (em minutos). A variação do pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco aórtico (quimioceptores), modulando impulsos aferentes pelo nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar. A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul). A hiperventilação elimina mais CO2, reduzindo a PCO2. O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação. O resultado é a retenção de CO2, aumentando a PCO.. Apesar de bastante eficaz, este tipo de resposta compensatória não é perfeito, não evitando que o pH varie de forma perigosa nos distúrbios metabólicos graves – ver adiante. Para funcionar não basta o centro respiratório enviar comandos, a barreira alveolar deve estar íntegra. Ex.: paciente com enfisema, ou com COVID que não tem uma membrana aolvéolo-capilar íntegra, não vai conseguir fazer as trocas corretamente, logo, não consegue ventilar como deveria. REGULAÇÃO RENAL DO PH Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico. São cerca de 50- 100 mEq de H+ produzidos por dia. O H+ é secretado pelo túbulo coletor, um processo bastante influenciado pela reabsorção de sódio e pela secreção de potássio. Para cada H+ secretado no lúmen tubular e eliminado na urina, 1 HCO3 é regenerado ao plasma. Por isso, este processo pode ser chamado de regeneração renal do bicarbonato. A célula do túbulo coletor possui em sua membrana luminal uma H+-ATPase, responsável pela secreção tubular deste íon, o que mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático. A acidez máxima da urina é um pH = 4,50. A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente para eliminar os 50-100 mEq produzidos pelo metabolismo. A acidez urinária máxima (pH 4,50) equivale a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq em cada litro de urina. Portanto, quase todo H+ é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3). A amônia liga-se ao H+ pela reação NH3 + H+ = NH4 + (amônio). A amônia é produzida e secretada pelas células tubulares proximais. Sua produção é regulada pelo pH plasmático e pode aumentar em até dez vezes nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses. Além de excretar o excesso de H+ , os rins também precisam reabsorver todo o bicarbonato filtrado pelo glomérulo (cerca de 3.300 mEq por dia). Este processo ocorre no túbulo proximal. A célula tubular secreta H+ em troca da reabsorção de sódio. Este H+ se combina com o HCO3 filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2 O. O CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular e, no citoplasma, segue a reação inversa, convertendo-se em HCO3 + H+. O H+ é novamente secretado, enquanto que o HCO3 é reabsorvido. Resposta compensatória nos distúrbios respiratórios: Esta resposta é mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos rins. O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. Na acidose respiratória crônica, o pH das células encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H+ e a retenção de HCO3. O exemplo clássico de acidose respiratória crônica é o paciente com DPOC avançado – retentor crônico de CO2. A gasometria destes pacientes apresenta um pH baixo, mas uma PCO2 muito alta acompanhada de um HCO3 bastante elevado. Exemplo: pH = 7,34 PCO2 = 80 mmHg HCO3 = 38 mEq/L. Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção renal de H+ e promovendo a perda de HCO3. BALANÇO ÁCIDO-BASE Imagine uma gasometria como essa balança. Quando temos uma diminuição da pCO2 teremos uma alcalemia e quando temos uma diminuição/consumo do HCO3 teremos uma acidemia. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE PRIMÁRIOS COLETA DA GASOMETRIA Utilizamos heparina (uma mínima quantidade já é suficiente). Lembrando que normalmente colhemos a gasometria arterial ou venosa. O bicarbonato é praticamente o mesmo nas duas. Primeira escolha é a radial, depois é a braquial e a ultima escolha é a femoral. AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ACIDOSE METABÓLICA PCO2 > 45 mmHg pH < 7,35 HCO3 < 22 mEq/L pH < 7,35 ALCALOSE RESPIRATÓRIA ALCALOSE METABÓLICA PCO2 < 35 mmHg pH > 7,45 HCO3 > 26 mEq/L pH > 7,45 COMPORTAMENTO DO “EXCESSO DE BASE” Praticamente não serve para nada. É o excesso de base. Quando for positivo é porque tem muito bicarbonato, se for negativo é porque tem pouco. Para nossa estratégia de interpretaçãoe ele não vai servir para absolutamente nada. Se o BE for positivo e maior que + 3,0 mEq/L, significa que existe um aumento do total de bases, isto é, o organismo está retendo bases, devido a um distúrbio metabólico primário (alcalose metabólica) ou compensatório (retenção renal de HCO3 para compensar o aumento da PCO2 de uma acidose respiratória crônica). Se o BE for negativo, mais negativo do que – 3,0 mEq/L, significa que houve uma redução do total de bases, ou seja, o organismo perdeu bases,devido a um distúrbio metabólico primário (acidose metabólica) ou compensatório (excreção renal de HCO3 para compensar a diminuição da PCO2 de uma alcalose respiratória crônica). O BE não se altera nos distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para a resposta compensatória renal. ACIDOSE RESPIRATÓRIA pH < 7,35 e PCO2 > 45 mmHg HCO3 normal CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA Alterações do sistema nervoso que podem dificultar a respiração: • Traumatismos crânio-encefálicos • Intoxicações exógenas • Comas de qualquer natureza • Resíduo de drogas depressoras • Lesão medular: princ. Acima de C5 • Lesão do nervo frênico • Bloqueadores neuromusculares Alterações tóraco-pulmonares • Obstrução das vias aéreas altas • Atelectasias • Pneumonias extensas • Derrame pleural • Afogamento • Traumatismo torácico • Hipercapnia permissiva • Pneumotórax extenso ou hipertensivo • DPOC e Asma Causas de acidose respiratória aguda ou agudizada Pneumopatias graves – fadiga respiratória Doença do SNC (AVE, tumores, TCE, TRM, hemorragias) Edema agudo de pulmão grave – fadiga respiratória Síndrome de Guilláin-Barré Obstrução de vias aéreas superiores Crise miastênica Causas de acidose respiratória crônica DPOC Cifoescoliose grave Pneumopatias crônicas com hipoventilação Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono) Esclerose lateral amiotrófica Outras neuropatias ou miopatias crônicas ALCALOSE RESPIRATÓRIA pH > 7,45 e PCO2 < 35 mmHg HCO3 Normal CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA A alcalose respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, tanto na sua forma aguda, quanto na crônica Causas de alcalose respiratória aguda Hiperventilação Psicogênica (ansiedade, angústia) Pneumopatias agudas: crise asmática, pneumonia, TEP Intoxicação por salicilatos Sepse por Gram-negativos Insuficiência hepática aguda Doença aguda do SNC Causas de alcalose respiratória crônica Pneumopatias crônicas com hiperventilação Sepse por Gram-negativos Insuficiência hepática Doença aguda do SNC Hipertireoidismo ACIDOSE METABÓLICA pH < 7,35 HCO3 < 22 mEq/L BE: -2 mEq/L PCO2 normal ACIDOSE METABÓLICA: CONCEITO DE ANION GAP As acidoses metabólicas podem ser divididas em dois grandes grupos, de acordo com a patogênese: (1) acidoses com ânion-gap alto e (2) acidoses hiperclorêmicas. Para entender o ânion-gap, observe este conceito: para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de cátions tem que ser igual ao total de ânions. O principal cátion do plasma é o sódio (Na+), enquanto os principais ânions são o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-). Acontece que a concentração plasmática de sódio é maior do que o somatório das concentrações de cloreto e bicarbonato. O equilíbrio eletroquímico é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos. O Ventilatórias Ventilatórias e respiratórias somatório de todos estes ânions corresponde ao ânion- gap. Daí vem a fórmula do ânion-gap: Na verdade, o ânion-gap inclui todos os ânions “não medidos” subtraído de todos os cátions “não medidos”. Entre os ânions considerados “não medidos”, a albumina é o principal em termos de concentração plasmática, mas também temos o fosfato, o sulfato, o lactato e os cetoânions (derivados dos corpos cetônicos). Entre os cátions “não medidos”, temos o potássio, o cálcio e o magnésio. Aqui, o termo “não medidos” refere-se a todos os cátions que não o sódio e a todos os ânions que não o cloreto e o bicarbonato. As duas ultimas colunas são exemplos de acidose. Porém elas são diferentes, na primeira o que aumentou foi o cloro e na segunda foi o AG. Isso significa que a primeira é a acidose metabólica hiperclorêmica e a segunda é a acidose metabólica normoclorêmica (ou acidose com AG aumentado). Qual a importância clínica disso? Sempre que foi acidose metabólica com AG aumentado significa que tenho excesso de ácidos, então o bicarbonato abaixou porque foi consumido e não porque está faltando. Desse modo, não adianta dar bicarbonato, pois o problema está no excesso. Já na acidose metabólica hiperclorêmica ou tem excesso de cloro ou falta de bicarbonato (de verdade). Um exemplo pode ser o paciente que tomou muito soro (já que o soro fisiológico tem muito cloro). Se eu perder bicarbonato (por doença tubular renal por exemplo) também posso ter uma acidose metabólica com AG normal. CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA ANION GAP AUMENTADO • Cetoacidose diabética • Sepse • Intoxicação por AAS, paraldeído • Mieloma Múltiplo: produz vários anticorpos (que são proteínas) e portanto o pH do sangue fica alto • Acidose lática • Uremia • Intoxicação por metanol • Intoxicação por etilenoglicol ANION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICAS) • Insuficiência renal • Acidose tubular renal • Diarreia • Fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas • Ureterossigmoidostomia • Nutrição parenteral total • Acetazolamida • Diuréticos poupadores de potássio ALCALOSE METABÓLICA pH > 7,45 HCO3 > 28 mEq/L PCO2 normal BE: +2 mEq/L CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA • Desidratação • Uso de diuréticos • Perda de suco gástrico ► Vômitos ► SNG em drenagem • Iatrogenias Diuréticos diminuem a volemia. O único diurético que não dá alcalose metabólica é o inibidor da anidrase carbonica (acetazolamida) O vômito apesar de perder ácido clorídrico, tem a principal causa no fato de causar desidratação Iatrogênias: ex.: médico erra a conta e dá muito hco3 para o paciente O tratamento básico vai ser pela hidratação com soro fisiológico CASOS CLÍNICOS • Primeiro observamos o pH: no caso, ele está em acidemia. Só pode ser 3 coisas: acidose respiratória, acidose metabólica ou acidose mista. • O PC02 está > 45 (alto): logo é acidose respiratória → Agora eu irei olhar se tenho acidose metabólica também. • O bicarbonato está entre 22-28 (normal). Logo ele tem apenas acidose respiratória. • Para saber se está compensado ou não existem algumas formulas (no entanto, para a prova ele não vai cobrar a fórmula do PCO2 esperado). Para essa prova, iremos olhar o valor do pH: está ácido – então está fora do normal – acidose respiratória descompensada. • O tratamento: intubação com ventilação mecânica • pH está alto: só pode ser 3 coisas → alcalose respiratória, alcalose metabólica ou alcalose mista • O PC02 está menor que 35: então tenho alcalose respiratória. • O HCO3 está 25 (entre 22-28) – normal → não tenho alcalose metabólica • Paciente está em Alcalose respiratória descompensada porque o pH está básico • Tratamento: ajustar a frequencia respiratória do aparelho • pH: acidemia, então só posso ter 3 coisas → acidose respiratória, acidose metabólica ou acidose mista. • Tem PCO2 de 20 – não está > 45 → não tem acidose respiratória. • HCO3 está baixo (<22): então tenho acidose metabólica descompensada (pois o pH esta descompensavel) • Provavel causa: cetoacidose diabética • Tratamento da cetoacidose • Na acidose metabólica a formula do pco2 esperado é (1,5xHCO3)+8 +-2 • Se aplicarmos a formula do PCO2 esperado, encontraremos 13-17, logo, é realmente uma acidose metabólica desocmpensada pois o PCO2 está em 20 e para estar compensado ele deveria estar entre 13-17 • pH: acidemia • PCO2 está > 45: acidose respiratória • HCO3 < 22: acidose metabólica • Logo, paciente encontra-se em acidose mista descompensada • Tratamento: repetir a gasometria (se demora pra analisar a gasometria isso interfere na medida, pois libera ácido lático) • pH de 7,55 = alcalemia. • PCO2: não tem alcalose respiratoria (não está <35) • HCO3 > 26 = alcalose metabólica • Ph: está fora do normal = Alcalose metabólica descompensada • Provavél causa: Errarama mão no bicarbonato • Conduta: hidratação • pH em acidemia • Pco2 > 45 logo tem acidose respiratória • Bic: < 22 logo tem acidose metabólica • Paciente com acidose mista descompensada • Ocorre por troca gasosa prejudicada pelo desconforto respiratorio e porque provavelmente tem ácido lático na jogada • Pco2 esperado: para o pH estar normal colocamos na formula, logo encontramos que ele deveria estar entre 35 para ser normal. Mas ele está em 54 por isso que está em acidose mista descompensada • Ph = alcalemia • Pco2 = normal não tem alcalose respiratória • Bic: tem alcalose metabólica descompensada • Tratamento: hiratação com soro fisiológico e depois resolver o problema da sonda • Ph acidemia • Pco2: < 45 • Bic: < 22 então tem acidose metabólica descompensada • Provavle mecanismo: síndrome nefrítica • O ideal é semper colocar na formula, pois ai saberemos com certeza se é compensada ou descompensada. Se o pco2 esperado tiver dentro do valor é pq esta compenasado • pH normal • PCO2 normal • Bic: normal • Ph: normal • Nesse caso: Olhar para o paciente: DPOC, logo acidose respiratória compensada • Ou poderia ser uma alcalose metabólica compensada, mas o quadro clínico não é esse. Quando o pH está normal precisamos do quadro clínico • Ph: acido • Pco2= acidose respiratória • Bicarbonato: naõ tem acidose metabolica • É o famoso dpoc descompensado ou agudizado • Conduta antibióticos etc • Ph = acido • Pco2: normal = não tem acidose resp • Bic: acidose metabólica descompensada • Acidose metabólica descompensada • Pco2 ta normal • Bic: acidose • Na conta dá um pc02 esperado de 24-28 – então na verdade esse pco2 de 35 significa que tem um componente respiratório na jogada. Se o pco2 estivesse m 28 o pH estaria normal. • Ph: alcalemia • Alcalose resp descompensada • Calculo da pco2 esperada: não cai na prova, precisa saber para o internato. É uma das únicas formulas que temos que decorar. • Na acidose metabólica a formula do pco2 esperado é (1,5xHCO3)+8 +-2
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