Dermatite Atopica e Piodermite

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F1
1- Compreender dermatite atopica: epidemio, quadro clinico (infantil, pre puberal, adolescentes e adultos), diagnóstico e tratamento
2- Estudar piodermites: impetigo, ectima, erisipela, celulite, furunculo, foliculites, SPEE (sd da pele escaldada estafilococica)
DERMATITE ATÓPICA
A DA é a dermatose mais frequente na infância.
Se caracteriza por prurido intenso, xerodermia e hiper-reatividade cutânea.
A prevalência aumentou nos últimos anos devido a poluição, infecções e exposição argênica.
DEFINIÇÃO
É uma dermatose inflamatória de curso crônico e recidivante, de etiologia desconhecida e início precoce, caracterizada por prurido, xerose e lesões eczematosas.
EPIDEMIOLOGIA
Doença cutânea mais prevalente na infância.
Acomete cerca de 7 e 17% das crianças nos EUA.
Prevalência de 8,2% em crianças entre 6 e 7 anos e 5% entre adolescentes.
FISIOPATOLOGIA
Ocorre uma complexa interdependência entre anormalidades das funções da barreira cutânea, mecanismos de resposta imunológica e alterações genéticas.
Esses fatores determinam uma resposta de hipersensibilidade a elementos encontrados no meio ambiente.
A fisiopatologia inclui:
-deficiência na função de barreira cutânea em decorrência do metabolismo anormal de lipídeos, o que determina a pele seca.
-disfunção da imunidade cutânea inata (queratinócitos e células de langerhans), com geração de sinais de ativação linfocitária para um desvio Th2 e consequente produção de IgE.
-alteração na microbiota cutânea – colonização por Staphylococcus aureus e Malassezia furfur.
-influência psicossomática que resulta na alteração do sistema nervoso autônomo, com aumento de mediadores de diversas células inflamatórias, como eosinófilos e leucócitos.
Os níveis de AMP-cíclico intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e linfócitos.
Os baixos níveis de AMPc seriam responsáveis, dentre outras consequências, pelo aumento da liberação de histamina, diminuição dos linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE.
Tem sido observadas anormalidades no metabolismo do ácido araquidônico com aumento nos metabólitos tanto da via lipo-oxigenase quanto da ciclo-oxigenase, provavelmente contribuindo para a persistência da inflamação.
O limiar ao prurido nos indivíduos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos produzem, nos atópicos, prurido mais intenso, mais duradoura e em áreas mais extensas do que em indivíduos normais.
A sudorese, no atópico, geralmente se acompanha de prurido, atribuído a uma retenção sudoral ou eliminação de alergênicos pelo suor.
Xerose é uma característica da pele do indivíduo atópico e é decorrente da alteração na filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina.
Há uma diminuição da secreção sebácea com redução do número e do tamanho das glândulas sebáceas.
Alterações no colesterol, ácidos graxos insaturados e ácido linoleico também têm sido demonstradas.
O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de eczema.
A imunopatologia do eczema atópica é complexa e controversa, envolvendo distúrbios da imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras células imunes.
1. Imunidade humoral
O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE, produzido pelos linfócitos B.
Aumento dos níveis séricos de IgE ocorre em 80% dos indivíduos com eczema atópico.
O eczema atópico é associada à elevada produção de IgE e à reatividade alterada da pele e das mucosas, com aumento da suscetibilidade a reações anafiláticas.
2. Imunidade celular
Os portadores de DA apresentam diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada (que se correlaciona inversamente com os níveis sérics de IgE), evidenciando-se por menor incidência de eczema de contato e respostas a antígenos intradérmicos fúngicos (candidina), bacterianos (PPD, SKD) e virais.
Observa-se também diminuição do número de linfócitos T circulantes, particularmente os linfócitos T supressores (Ts), alterando a proporção CD4/CD8, que passa a ser de 7 para 1.
Ocorre ainda diminuição da resposta dos linfócitos a antígenos microbianos e do número e atividade dos linfócitos natural killer.
A lesão eczematosa que ocorre na DA é própria da reação tipo IV envolvendo imunidade celular, e o infiltrado linfocitário dérmico das lesões eczematosas é composto, predominantemente, por linfócitos auxiliadores (CD4+).
3. Disfunção de outras células imunes
Diminuição da capacidade das células de Langerhans em estimular linfócitos.
Redução da quimiotaxia de neutrófilos e monócitos.
Aumento da liberação espontânea de histamina por basófilos e mastócitos.
Diminuição da citotoxicidade monocítica mediada por anticorpos.
Ainda estão sem papel totalmente definido na etiopatogenia da DA.
Um distúrbio na interação entre a imunidade humoral e a celular parece ser o ponto-chave na imunopatologia do eczema atópico.
Os linfócitos T são ativados em resposta a antígeno a eles apresentado e produzem linfocinas, que são importantes na amplificação e propagação da resposta imune.
Alguns linfócitos T, principalmente os pertencentes ao subtipo Th2, liberam IL-4, que induz o linfócito B à produção de IgE nos linfonodos aferentes. A IL-4 também parece estimular a síntese de IgG.
Assim na pele do portador de DA parece ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, que podem ser induzidas pelo mesmo antígeno.
O IL-4 também estimula a produção de histamina pelos mastócitos e inibe a produção de outra linfocina, que é o IFN-y (interferon-gama) produzido pelos linfócitos T subtipo Th1.
O IFN-y, dentre outras funções, ativa macrófagos na sua quimiotaxia, e a sua inibição poderia explicar a maior suscetibilidade à infecção que o atópica apresenta.
Recentemente foi proposto que o desenvolvimento das lesões de pele na DA resulta da ativação sequencial de células Th2/Th1.
A fase de iniciação da DA é induzida por IL-4 e IL-5 derivadas de células Th2 alergênio-específicas, ativadas.
Na pele, macrófagos e eosinófilos atraídos e ativados por citocinas Th2 produzem IL-12, a qual leva à ativação de células Th1 e Th0 alergenio-específicas e não específicas.
As células Th1 ativas produzem IFN-y. A predominância de IFN-y produzido pelas células T é responsável pela cronicidade das lesões da DA e determina a gravidae da doença.
CLÍNICA
Dermatose crônica de evolução flutuante.
Pode ocorrer em qualquer idade a partir do 3º mês de vida.
O prurido é intenso e sempre presente.
A morfologia e distribuição das lesões variam com a idade, tendendo a ser mais exsudativa na 1ª infância e liquenificadas nas faixas etárias mais avançadas.
Tende-se a dividir nas seguintes fases: infantil, pré-puberal e adolescentes-adultos, podendo evoluir de uma fase para outra, ou iniciar-se em qualquer uma delas.
A DA infantil (até 2 anos) surge, em geral, entre os 3 e 6 meses como áreas eritematocrostosas, inicialmente nas regiões malares, disseminando-se, principalmente, para o couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de extensão de membros e área das fraldas.
Dentinção, infecções, distúrbios emocionais, alterações ambientais (temperatura e umidade), imunização e outros fatores podem agravá-la ou desencadeá-la.
Antígenos alimentares (ovo, castanha, leite, peixe, soja, galinha e aditivos alimentares) podem ter papel importante até o final dessa fase.
Ao término do 2º ano de vida, observa-se resolução espontânea em menos da metade dos casos; na maioria as lesões tornam-se exsudativas, mais papulosas e com tendência a liquenificação, comprometendo principalmente as dobras antecubitas e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço.
O surgimento de vesiculação aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção secundária bacteriana ou viral.
Nessa fase, aumenta a hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, pólen, penas e poeira domiciliar – ácaros).
Com a chegada da adolescência as lesões se tornam papulodescamativas e, mais caracteristicamente, liquenificadas, sujeitas a surtos de agudiziação.
No adulto, sua distribuição usual é típica e compreende dobras antecubitais e políteas, sendo também frequente o comprometimento dopescoço, pálpebras, mãos e punhos.
A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua persistência após os 30 anos.
DIAGNÓSTICO
Basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma história pessoal ou familiar de atopia.
Eosinofilia e aumento da IgE circulante podem reforça-lo.
A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados na classificação de Hanifin e Rajka.
Necessária a associação de no mínimo 3 critérios maiores e 3 menores.
Menor continuação...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devem ser consideradas: dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema numular, escabiose, psoríase (principalmente palmoplantar), dermatite herpetiforme e doença de Darier.
Em crianças, por apresentarem erupção cutânea semelhante à DA, devem sempre ser consideradas algumas síndromas associadas a imunodeficiências, distúrbios metabólicos, infiltrativas e genodermatoses.
TRATAMENTO
Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, baixa umidade ambiente, exposição a antígenos inalantes, banhos demorados e quentes, roupas sintéticas, substâncias irritantes à pele etc).
Grandes investigações laboratoriais a fim de determinar hipersensibilidade a antígenos específicos não apresentam valor prática, sendo mais recomendada a higienização do ambiente, afastando os alérgenos inalantes em geral.
A terapêutica tópica para hidratação da pele é feita com emolientes, especialmente óleo de amêndos doces, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de corticoesteroide de potência variável segundo a área, o tipo de lesão a ser tratada e a idade do pct.
Antibióticos tópicos (p ex., ácido fusídico) com atividade antiestafilocócia, tem suas indicações.
Como alternativa aos corticoesteroides tópicos, pode-se usar pastas e cremes com coaltar 2 a 4%.
Sistematicamente, indica-se antibioticoterapia antiestafilocócica mesmo na ausência de evidência franca de infecção secundária, com ótimos resultados, sobretudo em caso de piora súbita.
Os anti-histamínicos, anti-H, são úteis por sua ação periférica e ação sedativa central, especialmente à noite.
-Controle das crises:
A 1ª escolha são os corticoides tópicos. Os inibidores tópicos da calcineurina (ITC), pimecrolimus e tacrolimus são a 2ª escolha, exceto na face e pregas, quando os ITC são preferidos.
Os medicamentos tópicos podem ser usados de 2 formas, tto reativo ou proativo.
Tto reativo é com o controle do processo inflamatório pelo uso de medicamentos tópicos apenas nas lesões e nos períodos de crise, durante 7 a 10 dias.
Tto proativo se dá após o uso da medicação tópica durante 7 a 10 dias na crise, mantendo a medicação em 2 aplicações na semana durante um período de até 3 meses.
O tto reativo está indicado na maioria dos pcts, como os que apresentam dermatite leve e de fácil controle. O proativo está indicado nos pcts com dermatite moderada e grave.
Opções para DA grave: a 1ª escolha é a ciclosporina e o metotrexato como medicação alternativa.
PIODERMITES
São processos infecciosos, classificados primariamente como cutâneos e por impetiginização, ou por infecção secundária, quando a pele estiver previamente lesada.
O achado de MOs na pele doente deve sofrer sérias críticas antes de ser considerada a causa de determinado quadro clínico, pois a pele normal é rica em bactérias.
Por outro lado deve-se considerar a questão do oportunismo, isto é, um germe normalmente comensal pode, por fatores circunstanciais, passar a exercer função patogênica, especialmente em imunodeprimidos.
Na patogenia das piodermites diversos fatores devem ser considerados:
A interferência da flora residente, por dificultar a colonização de outras bactérias 
a barreira mecânica celular, com renovação constante da epiderme 
o grau de hidratação da pele normal, visto que fatos de observação clínica e experimental demonstram que, quanto maior a umidade da pele, mais fácil a multiplicação de bactérias 
o pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a multiplicação das bactérias. O pH da pele situa-se entre 4,6 e 5,8 
a barreira química representada por ácidos graxos não saturados (principalmente o oleico) produzidos à custa da ação da flora residente, sobretudo do Propionibacterium acnes 
a capacidade imunológica (celular e/ou humoral) do indivíduo 
a patogenicidade e o grau de virulência do germe.
Os MOs causadores de piodermites costumam ser os estafilococos e os estreptococos.
Dos estafilococos destaca-se o Staphylococcus aureus, que é coagulase-positivo e, portanto, patogênico. Produz várias toxinas: alfa (necrogênica), responsável pela formação da bolha; esfoliatina, importante na gênse da doença de Rittler; penicilinase; hemolisinas; hialuronidase; estafiloquinase; leucocidina; coagulase; superantígenos e outras.
A principal defesa contra essa bactéria é a fagocitose por neutrófilos.
Dos Streptococci pyogenes, o mais patogênico é o beta-hemolítico do grupo A, que secreta a proteína M, substância de grande valor na virulência por inibir a fagocitose ao dificultar, na superfície da sela, a ativação do sist complemento.
-IMPETIGOS-
São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos.
Acometem preferencialmente a face e os membros superiores, embora, com disseminação por autoinoculação, possam comprometer qualquer região.
1. Epidemiologia
Bem mais frequente em crianças e nos meses de mais calor.
2. Clínica
Tem a forma não-bolhosa ou crostoso (70%) e a forma bolhosa.
-Impetigo não bolhoso: também conhecido como impetigo infeccioso de Tilbury Fox. Tem como etiologia predominante o S. aureus nos países industrializados, nos em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes.
A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas extremidades.
A pele apresenta solução de continuidade para instalação do processo (exposição de receptores proteicos como a fibronectina, que possibilitam a aderência pelo ácido teicoico das bactérias).
Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finais, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada. Pode lembrar a queimadura de cigarro.
Sintomas gerias normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de linfadenitesatélite.
Não há elevação de antiestreptolisina O (ASLO).
-Impetigo bolhoso: de etiologia exclusivamente estafilocócica. Não há necessidade de solução de continuidade cutânea para o aparecimentod as lesões. Ocorre mais em neonatos (diferente do anterior) e também em crianças.
Tem como características clínicas a formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem processo de pustulização.
As crostas resultantes são finais e acastanhadas e, por vezes, tornam aspecto circinado.
As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e extremidades.
3. Diagnóstico
É clínico.
Podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente.
Dx diferencial: herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.
4. Tratamento
Na maioria das piodermites, sobretudo nas agudas, o tto com atb deve ser iniciador imediatamente.
O ttos locais devem ser feitos e incluem limpeza com água e sabão.
Recomendável o uso de antissépticos ou com um atb de uso exclusivamente local.
Não se devem usar localmente atb de uso geral, pela grande possibilidade de desenvolvimento de hipersensibilidade, o que impediria o pct de usar no futuro um atb de valor.
Nos casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica é mandatória.
-SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCIA-
Ou impetigo neonatal de Ritter von RItterschein.
É uma doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa – esfoliatina – do S. aureus do grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 3C, 55 ou 71.
1. Epidemiologia
Acomete basicamente crianças.
Na maioria das vezes, de curso benigno.
Rara no adulto, mas quando presente tem mortalidade de 60%, podendo chegar a 100% nos pcts com alguma doença de base, como insuficiência renal, imunossupressão, etilismo, malignidadeou infecção por HIV.
2. Etiopatogenia
Duas exotoxinas participam na patogênese da SSSS: toxina esfoliativa A (ETA) e toxina esfoliativa B.
Essas exotoxinas agem na zona granulosa da epiderme, unindo-se a desmogleína 1 e consequentemente, ativando proteases que levam à formação de bolhas.
Cerca de 30% da população apresenta S. aureus na pele e nas mucosas como organismo comensal, mas apenas 5% produzem a toxina esfoliativa.
Isso ocorre porque, para o desenvolvimento de SSSS, deve haver uma grande produção de toxinas ou deficiência na sua eliminação.
3. Clínica
A infecção primária inicia-se em geral na conjuntiva, na nasofaringe, no trato urinário ou na pele, seguida de rash eritematoso escarlatiforme, mais pronunciado nas flexuras.
A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24 a 48h, de preferência nas flexuras e ao redor de orifícios, e, ao se romperem, originam extensas áreas exulceroexsudativas, de maneiro que o pct assemelha-se a um grande queimado.
A descamação resultante revela base eritematosa de rápida cicatrização.
Sintomas gerais, como febre e irritabilidade, estão presentes.
4. Diagnóstico
Baseia-se em 3 critérios.
A clínica, em que há eritrodermia, descamação ou formação de bolhas.
O isolamento do S. aureus produtor de toxina esfoliaiva.
A histopatologia característica que consiste em clivagem intraepidérmica na altura da camada granulosa.
O principal dx diferencial é com a necrólise epidérmica toxica (Net), devendo ser afastada em especial pela histopatologia.
5. Tratamento
O pct deve ser hospitalizado e a antibioticoterapia iniciada.
Indica-se uso IV de penicilinas penicilinase-resistentes nos casos mais graves.
O controle hidroeletrolítico deve ser rigoroso para evitar complicações.
Os pcts adultos, que são raros, apresentam alguma doença de base, sobretudo insuficiência renal ou imunossupressão e devem ser monitorados com extremo cuidado em função da alta mortalidade.
O prognóstico nas crianças é muito bom.
A terapêutica local inclui compressas e cremes de barreira.
-ECTIMA-
De etiologia estreptocócica, ou estreptoestafilocócica.
Inicia-se por pústula, que se aprofunda originando uma lesão ulcerada recoberta por crosta espessa e muito aderida.
Localização preferencial nas pernas, deixando, ao involuir, cicatriz.
Pode ser única, mas, em geral, há várias lesões.
Além de cuidados locais (água e sabão, compressas com água bórica ou permanganato seguido de atb tópico) muitas vezes utiliza-se atb sistêmico contra estreptococos.
-ERISIPELA-
É uma infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.
1. Etiopatogenia
De natureza predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém eventualmente dos grupos B, C e G.
O início ocorre após perda da barreira cutânea.
Fatores de risco: tinea pedis, insuficiência venosa, DM, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias no caso de erisipela na face.
2. Clínica
Período de incubação é de poucos dias.
Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha.
Quando o processo é intenso, surgem bolhas e até mesmo necrose com ulceração posterior.
É acompanhada de linfagite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros).
Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase.
Quando esse processo é exuberante, a pele torna verrucosa e com aspecto musgoso.
Essa complicação ocorre tipicamente em obesos ou em pessoas interessadas em lucro secundário.
Como complicações podem-se citar nefrite e septicemia.
A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a doença acomete a face.
3. Diagnóstico
Fundamentalmente clínico.
Pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso.
Deve-se diferenciar de TVP e tromboflebite.
4. Tratamento
A maioria dos pcts não necessita de internação, exceto nos casos de comorbidade.
Utiliza-se penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, 12/12h, ou nos casos mais graves, penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV, de 4/4h.
Outras substâncias alternativas são as cefalosporinas de 1ª geração – ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina.
Também importante as medidas gerais, que incluem repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento caso necessário.
Nos casos recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina benzatina 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por muitos meses.
-CELULITE-
É a denominação para o mesmo processo da erisipela quando atinge fundamentalmente a hipoderme.
Devido a essa localização as bordas da lesão são geralmente mal definidas e o eritema menos vivo.
1. Etiopatogenia
Em imunocompetentes, trauma prévio ou uma lesão de pele subjacente podem ocasionar a perda da barreira cutânea, propiciando a penetração de MOs.
Predominantemente estreptocócica.
2. Clínica
Evolução semelhante a da erisipela, sendo o eritema menos vivo, as bordas mal delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos.
A presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido necrótico, caracteriza infecção grave.
Febre, calafrios, mal-estar e linfadenopatia regional podem estar associados.
A celulite hemorrágica, que é rara, é, sobretudo, descrita em pcts com DM e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. Caracteriza-se por área de hemorragia dérmica e bolhas.
A celulite facial é mais comum em crianças, porém pode ser observada em adultos.
A celulite pré-septal atinge de forma aguda os tecidos palpebrais na região anterior ao septo orbitário.
Quando o processo ultrapassa os limites desse septo, passa a ser considerada celulite orbitária, que constitui uma situação aguda extremamente grave, pelo risco de trombose séptico do seio cavernoso.
Nos casos de celulite facial significativa, é mandatória uma avaliação oftalmológica para descartar diplopia, defeito pupilar aferente e redução da motilidade ocular.
3. Diagnóstico
É clínico. 
Em casos de dúvida, exame de imagem como ultrasonografia de alta frequência, biopsia cutânea e cultura para identificação do agente infeccioso podem auxiliar.
A hemocultura geralmente é negativa, com exceção da infecção por H. influenzae, que também cursa com leucocitose importante.
Os dx diferenciais mais importantes são tromboflebite (pernas, angioedema e herpes-zoster (face) e erisipeloide (mãos).
4. Tratamento
O tto inicial inclui repouso com elevação do membro, analgesia e atb sistêmico, que deve ser parenteral em casos intensos ou localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tto.
Quando a etiologia for estreptocócica, seguir o tto da erisipela.
Nos casos de suspeita de etiologia estafilocócia, utiliza-se a oxacilina na dose de 100 a 150 mg/kg/dia IV de 4/4h, ou cefalotina 100 a 150 mg/kg/dia IV de 4/4 ou 6/6h.
Nos casos de celulite hemorrágica é indicado ainda o uso de corticoesteroide sistêmico.
Em crianças menores de 5 anos o H. influenzae é frequentemente o causador de celulite pré-septal e orbitária, sendo o tto IV com ampicilina, cloranfenicol ou ceftriaxona.
-FURÚNCULO-
É uma estafilococcia necrosante do aparelho pilossebáceo.
1. Clínica
Inicia-se por lesão eritemainflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à necrose central (carnegão) que acaba por eliminar-se.
É comum nas áreas mais pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo adulto jovem.
Forma-se então uma tumoração eritematosa, com vários pontos de necrose, que evolui para grande área ulcerada; é comum ocorrer discreta celulite perilesional.
Imunodeprimidos, alcóolatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis.
2. Diagnóstico
É clínico.
Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de MRSA comunitário
O principal dx diferencial é com a miíase furunculoide, que apresenta menos inflamação e orifício central.
3. Tratamento
O furúnculotem tempo de evolução autolimitado em torno de 10 a 14 dias, portanto o uso de atb sistêmico antiestafilococos se faz mais no sentido da prevenção do que no tto.
As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas.
Nas lesões importantes de face recomenda-se o uso de atb via parenteral.
Além de afastar doenças de base que possam estar predispondo ao quadro, é de grande importância o tto dos reservatórios bacterianos.
A descolonização é feita com sabonetes antissépticos, como clorexidina, e uso tópico de mupirocina no vestíbulo nasal, por 5 dias.
Rifampicina 600mg/dia durante 10 dais também tem mostrado eficácia.
Cefalexina 500mg VO 6/6h 7-10 dias ótimo medicamento, rifampicina não é tão bom. – markone. 
-FOLICULITES-
Todas as estilococcicas que atingem o folículo pilossebáceo.
Podem ser classificados em superficial e profunda.
1. Foliculite Superficial
-Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart
Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, em número variável, centradas por pelo, atingindo qualquer área do corpo.
No início podem ser muito pruriginosas.
Na criança são comuns no couro cabelo, com reação ganglionar regional, e no adulto nas faces anterior e interior das coxas e nádegas.
A depilação de extensas áreas muito em voga atualmente, a cera e mesmo com o uso de lâmina, favorece a sua instalação.
2. Foliculites Profundas
-Foliculite dacalvante
Representada por pústulas relativamente superficiais, mas que provocam a depilação definitiva de cada comprometido.
É de evolução crônica e vai estendendo-se centrifugamente.
Em função da fibrose, vários fios podem emergir da mesma abertura folicular, dando o aspecto típico de “cabelo de boneca”.
São localizações frequentes o couro cabeludo, a barba e os membros inferiores.
Tem maior incidência no homem adulto.
O tto oferece resultados bastante precários e deve ser feito com atb por longos períodos.
Dapsona pode ser útil na dose de 100 mg/dia durante alguns poucos meses com resultado após 2 meses e deve ser reduzida posteriormente para 25mg/dia, assim como dapsona tópica 1 a 2x dia.
-Foliculite queloidiana
Caracteriza-se por sua localização típica na nunca.
Pústulas confluem e levam à formação de fístulas e fibrose de aspecto queloidiano.
É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar do homem adulto, predominantemente de raça negra.
O tto consiste no uso de atb tópicos (clindamicina) e orais.
Pode-se utilizar corticoide de alta potência tópico e intralesional.
Se a lesão for crônica e estável, excisão cirúrgica torna-se uma opção.
-Foliculite da barba ou sícose
Caracteriza-se por sua localização (região da barba) e elevada cronicidade.
As pústulas podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando verdadeiras placas infiltradas.
É exclusiva do adulto masculino.
A chama sicose lupoide é uma foliculite decalvante da barba.
-Foliculite necrótica
Caracteriza-se por lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme.
Atinge a face da adultos seborreicos.
-Foliculite perfurante
Sua localização é o nariz, iniciando-se por comprometimento de uma vibrissa, que acaba perfurando a pele e elevando-se por uma lesão cutânea inflamatória.
-Perifoliculite abscedens et suffodiens de Hoffman ou foliculite dissecante
-Hordéolo (terçol)
É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o processo inflamatório crônico que, para sua resolução, requer excisão cirúrgica.
É mais frequente em pcts com blefarite crônica, portanto, em pcts com dermatite seborreica.