Doenças causadas por Clostridium em bovinos

Prévia do material em texto

Doenças causadas por bactérias do gênero Clostridium
Índice alto de mortalidade
Essas bactérias são anaeróbios, bacilos, gram positivos que formam esporos que se mantém no
ambiente por muito tempo 
Produtores de exotoxinas:
Produção no organismo animal - toxinfecção,
Ingestão das toxinas pré-formadas
 Mionecroses
Carbúnculo sintomático ou “manqueira”
Causada pelo agente Clostridium chauvoei
Enfermidade aguda
Causa morte súbita
Infecção devido a ingestão de esporos desse agente - endógeno
A infecção entra no organismo através da erupção dos dentes ou pela ingestão intestinal
E assim que chega na circulação, dissemina para os músculos e para o fígado
Os esporos permanecem dormentes e alojados e só quando ocorre um trauma na região (a
partir de um ambiente anaeróbico que favorece a germinação dos esporos e produção de
toxinas bacterianas)
Ocorre necrose tissular, toxemia e morte 
Bovino jovens principalmente pós desmame, entre os 6 meses a 2 anos
Distribuído no solo, água e no alimento e também no intestino de herbívoros 
Essa parte, quando palpada, mostra crepitação
Clostridiose
Observar a hemorragia no tecido subcutâneo e nas massas musculares do membro pélvico
Edema maligno/ Gangrena gasosa
Clostridium chauvoei, C. sepceum, C. novyi e C. sordelli
Qualquer faixa etária 
Adentra no organismo via exógena
A partir de lesões no tegumento
Afeta a musculatura esquelética, podendo atingir a musculatura visceral
Sinais clínicos agudos 
Depressão, anorexia, hipertermia - normal 38º a 39ºC
Claudicação severa, dor e crepitação na musculatura
Mucosa cianótica 
Enoftalmia - olho fundo - desidratação severa
Diagnóstico 
Histórico + sinais clínicos
Nem sempre apresenta sinais clínicos, somente morte súbita
Achados de necropsia - edema e enfisema ao corte na musculatura
PCR definitivo - para diferenciar as duas enfermidades
Avaliar se o animal sofreu algum trauma 
Tratamento e profilaxia 
Não tem tratamento eficaz 
Penicilina intravenosa + drenagem cirúrgica 
O melhor método de controle é a vacinação 
Nas vacas do pré-parto - 60 dias antes do parto
Nos bezerros aplicamos a 1ª dose antes do desmame entre o 7º a 15º dia de vida
2ª dose 30 dias depois
Botulismo
Causada pelo agente C. botulinum
Pode ser esporádica ou endêmica
Intoxicação pela ingestão de toxinas pré-formadas do tipo C e D 
Doenças econômica e sanitária importante 
Associada a bovinos com osteofagia
Fatores
Ingestão de alimentos contaminados 
Milho, silagem, feno e água 
Cama de frango
Fezes, ossos e penas
Açudes e rios que tenham carcaças 
Deficiência de fósforo, levando o ruminante a roer ossos
A toxina botulínica é neurotrópica 
Causa paralisia flácida 
No SNP, inibe a liberação de Acetilcolina na junção neuromuscular
Quando a toxina ultrapassa a junção neuromuscular, se torna irreversível
Os sinais clínicos dependem da quantidade de toxina ingerida
Paresia dos membros pélvicos até chegar à paralisia, progredindo para os membros anteriores,
pescoço e cabeça
Diagnóstico 
Tipo de alimentação oferecida 
Se há presença de carcaças no ambiente 
Número de animais acometidos
Exame neurológico completo 
Tongue Test (avaliação do tônus muscular da língua)
Avaliação do masseter 
Sinal de disfagia
Resposta pupilar que se mostra pouco responsiva à luz (midríase)
Diagnóstico definitivo 
Detectar a toxina pré-formada no soro do paciente
No conteúdo gastrointestinal, no fragmento de fígado ou no alimento suspeito
Refrigerar para até em 48h
Inoculação em camundongos
Tratamento e profilaxia 
Administração de soro antibotulínico C-D
Vacinação
Correção de deficiência mineral 
Retirada de carcaças do ambiente
Água e alimento de qualidade
Tétano
Causada pelo agente C. tetani
Doença infecciosa não contagiosa 
A partir de uma lesão, com um ambiente anaeróbico
Favorece a proliferação de C. tetani e suas toxinas
Atuam nas terminações nervosas de neurônios motores
Seguindo em fluxo intra-axonal retrógrado
Atingindo o sistema nervoso e inibindo os neurotransmissores inibitórios (GABA, Glicina)
Acarretando em paralisia espástica
O agente infeccioso produz 2 exotoxinas: 
Tetanolisina e Tetanospasmina 
Os sinais clínicos
Hiperexcitabilidade, trismo mandibular, prolapso da terceira pálpebra, rigidez dos membros,
opistótono e timpanismo
Diagnóstico
Sinais clínicos
Esfregaço da ferida
Tratamento e profilaxia
Inibir a toxina com um soro antitetânico intravenoso 
Eliminar o agente bacteriano com antibioticoterapia
Penicilina intravenosa em altas doses
Realiza-se a limpeza da ferida com peróxido de hidrogênio
Suporte ao animal 
Vacinação
Enterotoxemia por C. perfringens tipo C
Enterite hemorrágica ou necrótica ocasionada pela toxina beta
Ocorre mais em bezerros recém-nascidos 
Após ingerir os esporos
Há colonização intestinal devida à baixa Tripsina e a presença de inibidores do colostro
Assim, ocorre ativação da toxina beta 
Acarreta quadro de toxemia, necrose intestinal e diarreia aguda, podendo levar a morte súbita
entre 1 a 3 dias 
Sinais clínicos 
Anorexia, dor abdominal, diarreia sanguinolenta aguda e desidratação
Diagnóstico
Histórico do animal + sinais clínicos
Achados de necropsia
Dilatação de alça com conteúdo líquido avermelhado, congestão e hemorragia da mucosa
intestinal, linfonodos mesentéricos avermelhados, líquido peritoneal avermelhado e
aderência de alça intestinal
Enterotoxemia C. perfringens tipo D ou doença da superalimentação ou do rim pulposo
Adultos mais acometidos
Causada pela toxina Épsilon
Ativada na presença de Tripsina 
Quadro de toxemia 
Predileção por rins, pulmões, cérebros e fígado
Levando à morte súbita
Enfermidade oportunista
C. perfringens habita o trato intestinal dos ruminantes:
Fatores que podem multiplicar esses agentes e suas toxinas
Mudança brusca na dieta, excesso de proteína, carboidrato, pobre em fibras
Estresse/baixa imunidade 
Outras enfermidades intestinais
Sinais clínicos
Anorexia, apatia, dispnéia, incoordenação motora, perda de consciência, 
cegueira com perda de reflexo pupilar, opistótono, convulsões, movimentos de 
 pedalagem, head pressing (compressão da cabeça contra árvores ou paredes) e 
 hipersalivação
Diagnóstico
Histórico + sinais clínicos 
Achados de necropsias 
Edema pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax e hidroperitônio, hemorragia de mucosas,
edema perivascular, encefalomalacia focal simétrica (pontos enegrecidos no encéfalo)
Diagnóstico definitivo 
Necropsia dentro de 6 horas após a morte para que as toxinas não entrem em estado de
decomposição
Coleta-se 50 ml do conteúdo intestinal, refrigera e realiza o isolamento e a identificação
através do PCR e da inoculação em camundongo
Armazenar cérebro e o cerebelo em formol 10% e enviar ao laboratório
O tratamento não é eficaz, mas podemos tentar administrar Penicilina intravenosa
Prevenção dessas duas enterotoxemias
Colostro esteja com qualidade
Vacinação
Manejo nutricional adequado 
Controle ambiental com a redução de matéria orgânica
Referência das imagem:
SANTOS, Renato de lima; ALESSI, Antônio Carlos. Patologia Veterinária. 2.Ed. Rio de Janeiro:
Editora ROCA, 2017.