Mastite e Sistema Locomotor

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Mastite 
Enfermidade que acomete fêmeas bovinas e causam impacto direto na produção de leite. 
A mastite caracteriza-se por um processo inflamatório na glândula mamaria, podendo se manifestar na forma 
clínica ou subclínica. 
 Clínica: alteração clínica no leite e no animal. Os sinais da inflamação se manifestam, dependendo 
do grau de mastite. 
 Subclínica: é silenciosa, não sendo detectada a olho nu, apenas em exames. 
Prejuízos no sistema de produção de leite: 
 Clínica: custos com descarte de leite em um rebanho; diminuição na produção; custos com aplicação 
de medicamentos local ou sistêmico. 
Mastite clínica: 
 Leve (grau 1): alterações no leite. 
 Moderada (grau 2): alterações no leite e no úbere. 
 Grave (grau 3): alterações no leite, úbere e sistêmica. 
Dependendo da gravidade a propriedade deve adotar um protocolo terapêutico e analisar cada caso 
individualmente. 
 A maioria das mastites são leves ou moderadas (85%). 
 A maioria das mastites são causadas por bactérias, o quadro clínico é variável de acordo com o 
patógeno e a resposta imune. 
 É utilizado antibiótico amplo espectro como tratamento, mesmo sem conhecimento do agente 
causador (algumas mastites não são causadas por bactérias). 
 Deve-se ter entendimento da etiologia, histórico médico da vaca e princípios ativos eficientes. 
Mastite contagiosa: 
 Agentes transmitido de uma vaca a outra, a contaminação ocorre por falta de higiene na 
ordenhadeira. 
 Principais agentes: S. aureus; Mycoplasma; Streptococcus agalactie. 
Mastite ambiental: 
 Pelo ambiente em que a vaca está, como cama, sujidade. 
 Principais agentes: Streptococcus spp.; Coliformes (E. Coli); algas e leveduras. 
 
 
 
 
 
Depende do manejo de cama, época do ano, nutrição, troca na alimentação, etc. 
Incidência de agentes: 
 40% das mastites diagnosticadas clinicamente não possuem crescimento bacteriano. 
 As mais comuns são S. aureus; S. agalactie/Sysgalactie; E. Coli; outras gram-positivas e Klebsiella. 
 Gram-positivas (66%); Gram-negativas (27%); Leveduras e algas (7%). 
Cura dos patógenos em mastite clínica 
Agente Cura 
E. coli 
Tem cura espontânea ou biológica (36-48h). 
Não é necessário tratar. 
Klebsiella 
Tratando há resposta de cura de 75-80%. 
Não tratando a resposta de cura é baixa. 
S. aureus 
Cura espontânea baixa. 
Tratar com antibiótico intramamário. 
 
 Grau 1 e Grau 2: antibiótico intramamário. 
 Grau 3: antibiótico injetável. 
 Cura espontânea: anti-inflamatório não esteroidal e aguardar. 
 Realizar cultivo bacteriano em placa, se negativo para crescimento bacteriano, tratar com anti-
inflamatório não esteroidal e aguardar. 
 Tratamento de suporte e imunológico: Drench (minerais), tratamento oral (vitaminas), e suporte 
parenteral (glicose, cálcio, eletrólitos e água). 
 Cura bacteriológica: 14 a 21 dias. Se conseguir antecipar o diagnóstico de forma assertiva com o 
antibiótico mais indicado (gram-positivas ou gram-negativas), tem percentuais elevados de cura. 
Sinais de leite anormal: 
 Resposta imune por infecção de patógenos oportunistas. 
 Cultura microbiológica para identificas as infecções persistentes. 
Agentes que podem ser identificados na fazenda em 24h 
Contagiosa Ambiental 
S. aureus E. Coli 
Outros staphylococcus Klebsiella/Enterobacter 
S. agalactie/Dysgalactie Pseudomonas 
S. uberis Serratia 
Enterococcus Prototheca/Levedura 
Lactococcus 
Outros gram-negativos 
Outros gram-positivos 
Cultura sem crescimento bacteriano  resposta eficiente do sistema imune  cura espontânea 
(75-85%). 
Cultura com crescimento bacteriano verde  Streptococcus agalactie/dysgalactie em meio 
cromogênico 
Causas: 
 Condições da enfermidade: estabelecimento, ambiente mamário, gravidade, fatores genéticos, 
persistência, imunidade. 
 Sinais clínicos: resposta imune x patogenicidade x quantidade de inócuo. 
 Outros: falha no manejo, imunossupressão, hipocalcemia, metrite e retenção placentária, 
deslocamento de abomaso, cetose. 
Hipocalcemia x Cetose 
 BEN (Balanço Energético Negativo) AGNES 
 - Canal do teto fica aberto, favorecendo a - Redução da função imune. 
 penetração de patógenos ambientais para - Redução da proliferação e viabilidade. 
 o interior da luz do órgão. - Células mononucleares. 
Diagnóstico: 
 Clínico: caneca de fundo preto. 
 Subclínico: teste CMT. 
Prevenção: 
 Manejo de ordenha (higiene, procedimentos e equipamentos). 
 Reduzir a taxa de infecções. 
 Melhorar a CCS (contagem de células somáticas). 
Controle: 
 Imersão dos tetos pré e pós-ordenha de todos animais ordenhados com desinfetante 
 Descarte de animais que apresentem mastite crônica. 
 Tratamento adequado e imediato de todos os casos clínicos. 
 Correta manutenção dos equipamentos de ordenha. 
Aspectos econômicos: 
 Perdas econômicas. 
 Descarte de leite. 
 Queda na produção. 
 Diminuição da IMS. 
 Custos com tratamento. 
 Morte. 
 Desidratação e endotoxemia. 
 Diminuição da fertilidade. 
 Desvalorização das matrizes. 
Reprodução: 
 As vacas com mastite são classificadas com a CCS, quanto a eficiência de reprodução 
 ↑ CCS = ↓ saúde de glândulas mamárias  baixa eficiência reprodutiva. 
Preditores: 
 Utilizados a nível experimental, não são eficientes no dia-a-dia de uma fazenda. 
 Proteína haptoglobina: 
 Vacas saudáveis = níveis baixos. 
 Mastite grau 3 = níveis elevados. 
 Metabólitos séricos pré-parto em vacas primíparas: 
 Nível de glicose e ácidos graxos baixos, indicando que o sistema imune da vaca não está 
respondendo, possivelmente já tenha condição subclínica de mastite que será expressa após 
o parto, devido ao manejo ruim no pré-parto. 
Coleiras: 
 As coleiras (Cowmed) detectam problemas de saúde nas vacas, como a diminuição da taxa de 
ruminação, diminuição da atividade. A sinalização ocorre através de alarmes. 
Tratamento: 
 Cuidar alimentação. 
 Antibióticos quando houver possibilidade de infecção bacteriana. Sendo 20-40% dos casos de 
mastite clínica negativos para cultura. 
Para usar antibiótico no tratamento de mastite clínica deve-se avaliar: 
 Infecção bacteriana ativa. 
 Probabilidade razoável de responder ao tratamento. 
 Avaliar o espectro de atividade apropriado 
Sistema Locomotor 
Fatores de risco: 
 Época do ano. 
 Clima. 
 Casqueamento. 
 Umidade. 
 Homem. 
 Genética. 
 Produção. 
 Hereditariedade. 
 Alimentação. 
 Instalações. 
 Idade. 
 Traumatismos. 
 Fase de lactação. 
 Superlotação. 
 Higiene. 
Ocorrência das doenças dependem: 
 Sistema de manejo. 
 Ambiente. 
 Nutrição. 
A ausência de exercícios prejudica o retorno venoso digital, diminui a produção de casco e aumenta a 
suscetibilidade de invasão bacteriana. 
A superlotação e a higiene do ambiente/animais também aumentam as chances de doença no casco. 
 
Afecções de casco e perdas econômicas: 
 Produção de leite. 
 Serviço. 
 Tratamento. 
 Genética. 
 Colaboradores. 
 Morte. 
 Mastite. 
 Reprodução. 
 Longevidade. 
Anatomia do casco: 
 
 
 
 
 
A doença lamelar é predominantemente vascular e tem muitas fibras densas que ligam a parede dos vasos 
à falange distal. 
 
 Presença do feto/Úbere repleto: o peso do feto é distribuído uniformemente entre os membros 
diferentemente do peso do leite do úbere. 
Doença dos cascos: 
 Maior ocorrência nos membros pélvicos. 
 Unha lateral (68%), espaço interdigital e região 
periférica do casco (20%), unha medial (12%). 
 Monitoramento da saúde do casco: 
 Atenção especial para os primeiros 60 dias 
de lactação. 
 Examinas animais com a curva da lactação anormais. 
 Fazer avaliação do escore de locomoção. 
Escore de locomoção 
 Monitoração da prevalência. 
 Incidência denovos casos. 
 Severidade. 
Fatores biomecânicos que contribuem para 
claudicações: 
 Extremidades posteriores: durante o 
período que a vaca está parada, 
apresentam movimentos de balanço nas 
ancas de 2,5cm para cada lado. Isto 
conduz a um aumento de peso nos 
talões externos, enquanto os internos 
ficam inalterados. 
 Identificação das vacas a serem casqueadas. 
 Avaliação em piso plano. 
 Vacas em estação e locomovendo-se. 
Escore de locomoção 0: postura 
normal com linha dorso retilínea 
em estação e locomoção, passos 
firmes com distribuição correta de 
peso e apoios. 
 
 
Escore de locomoção 1: postura 
normal em estação e ligeiramente 
arqueada em locomoção, apoios 
normais. 
 
 
 
Escore de locomoção 2: postura 
arqueada em estação e 
locomoção, ligeira alteração dos 
passos. 
 
 
 
 
Escore de locomoção 3: 
arqueamento do corpo em estação 
de locomoção, assimetria evidente 
de apoio poupando membros. 
 
 
Escore de locomoção 4: 
incapacidade de apoio ou 
sustentação do peso do(s) 
membro(s) e lesado(s), relutância 
ou recusa para se locomover. 
 
 
Doenças dos cascos: 
 Doenças na sola do casco 
 Hematoma de sola. 
 Úlcera de sola. 
 Doença da linha branca. 
 Abcesso de sola. 
 Doenças de talão e regiões periféricas do casco 
 Erosão de talão. 
 Dermatite digital. 
 Doenças no tecido interdigital 
 Gabarro (hiperplasia interdigital). 
 Podridão do casco. 
 Outras doenças 
 Laminite. 
Doenças da sola do casco: 
1. Hematoma de sola 
Derrame sanguíneo no córium. 
Sola plana, macia e fina. 
Umidade e cascalho. 
Ocasionado por lesões traumáticas, como 
caminham em solo pedregoso. 
 Sinais clínicos: 
Geralmente não manca. 
Mais lento ao locomover. 
Hemorragia escura. 
 Tratamento: 
Tirar do piso duro  colocar em piquete macio. 
Pedilúvio em Formol 5%  enrijece o casco. 
Casos graves  taco de madeira. 
2. Úlcera de sola 
Geralmente é uma consequência de 
hemorragia não tratada. 
 Sinonímia 
Pododermite séptica circunscrita. 
 Definição Unhas posteriores  laterais. 
Perda circunscrita do tecido córneo da Unhas anteriores  mediais. 
sola com exposição do córim. 
 
 
 
3. Doença da linha branca 
 Definição 
Separação e penetração de dejetos entre a 
sola e a parede (linha branca), causando 
geralmente abscedação. 
 Incidência 
Alta em bovinos confinados com higiene deficiente e animais que ficam em baixadas úmidas. 
 Fatores predisponentes 
Estabulos sujos e úmidos, supercrescimento dos cascos, laminite, cimento muito áspero, pastagens 
úmidas, são fatores que levam a má qualidade do casco. 
 
 
4. Erosão de talão 
Normalmente é consequência da laminite crônica, a vaca 
muda o padrão biomecânico, pisando mais na parte de trás 
do casco e começa a ter esse tipo de lesão. 
 Incidência e fatores predisponentes 
Alta em locais com muita lama, umidade, má higiene 
(acúmulo de dejetos), laminite crônica  casco de má 
qualidade. 
 
5. Podridão do casco 
 Sinonímia 
Floot rot e Flegmão interdigital. 
 Definição 
Infecção na região interdigital e tecidos moles profundos. Apresenta 
caráter agudo, sendo doloroso com claudicação intensa. 
 Forma de surto 
Época de chuvas  maior acúmulo de lama  contaminação ambiental. 
 Patogenia 
Maceração ou traumatismo. 
Lesão local: Dichelobacter nodosus (Bacteroides nodosus) e Fusobacterium necrophorum (habitante 
normal do trato digestório). 
 Sinais clínicos 
Aguda com claudicação severa, febre, diminuição da produção leiteira e perda de peso. 
Inflamação do espaço interdigital com edema e separação das unhas. 
O edema se estende a ambos os lados da quartela e boleto. 
Lesão interdigital: necrose ou fenda longitudinal com secreção purulenta e odor desagradável. 
Não tratados: atrite, tenossinovite, bursite do sesamóide ou abcesso de talão. 
 Tratamento 
Limpeza local com curetagem do tecido necrosado ou fístula  bandagens com antibióticos tópicos e 
antissépticos. 
Antibiotioterapia sistêmica: 7 dias (oxitetraciclina ou penicilina, florfenicol e cefalosporinas). 
Os AINES pode ser utilizados de 2 a 3 dias. 
Melhora em poucos dias. 
 
 
 
6. Hipercrescimento do tecido córneo 
Característica de lesões de laminite crônica. A laminite faz 
morte das laminas epidérmicas da parede dorsal, e com isso, 
a parte de baixo do casco segue produzindo tecido 
queratinizado. 
7. Linhas de estresse 
São inespecíficas, são falhas na produção de queratina e 
reflexivas de diferentes causas, como distocia, estresse térmico e fome. 
 
 
 
8. Casco em tesoura 
Quando as duas unhas se cruzam formando uma tesoura, ocorre 
hipercrescimento da pinça. 
 
 
 
9. Casco em saco rolha 
Das lesões podais é a com mais herdabilidade, em torno de 17%. 
 
 
 
10. Laminite 
Responsável por cerca de 70% a 80% de todas afecções podais. 
 Classificações 
Laminite subclínica: associação com úlcera, abscesso 
de sola, doença da linha branca e hematoma de sola, 
amarelamento solar 
Laminite crônica/Casco achinelado: resultado de 
eposódios prolongados de laminite subclínica; rotação 
falangeana. 
Laminite aguda: dor, >pulso, calor podal, sensibilidade solar. 
 Fatores predisponentes 
Doenças sistêmicas (metrite, mastite, etc). 
Alimentação inadequada (rica em carboidratos e pobre em fibra). 
Dor por traumatismo, pisos ásperos, falta de conforto, defeitos de aprumo e falta de exercício. 
 Teorias da laminite 
Enzimática: presença de endotoxinas, provenientes de outros processos patológicos ocorridos no 
organismo, resulta na ativação da produção de metaloproteinases que desencadeia todo o processo de 
resposta inflamatória. 
Vascular: é causada por uma hipoperfusão devido à vasoconstrição, formação de edema, levando a 
abertura de anastomoses, arteriovenosas que prejudicariam ainda mais a circulação nos tecidos laminares, 
causando isquemia e necrose, resultando em falência mecânica com rotação da terceira falange em direção 
a sola. 
Inflamatória: é causada por um trauma direto no casco. A força colocada nesse tecido causa uma reação 
inflamatória que resulta em um aumento de pressão local, levando a formação de edema e o restante do 
quadro semelhante a teoria vascular. 
Metabólica: ocorre a partir de uma acidose, decorrente de estresse térmico ou excesso de concentrado, 
causando uma acidose ruminal com aumento do ácido lático que mata os microorganismos ruminais, 
liberando LPS que vai para a circulação e desencadeia uma reação inflamatória sistêmica. Quando essa 
inflamação chega no casco faz dilatação e libera fatores desencadeadores de inflamação que atingem as 
laminas epidérmicas (possuem atuação na liberação de metaloproteínas e destruição da membrana basal). 
 Tratamento 
Casos graves: 
Flunixin meglumine 1,1mg/kg – 24h. 
Fenilbutazona 4,4mg/kg – 12h. 
Corrigir a causa da endotoxemia. 
Casos crônicos: 
 Casqueamento  evita sobrecarga sobre o talão, cama macia para o animal se deitar e ração 
balanceada. 
 Botas de irrigação (macrolídeos, sulfamidas, lincomicina e cefalosporina)  caem fácil e criam um 
ambiente úmido facilitando infecções. 
 
Diagnóstico das doenças do casco: 
- Radiografia dorso palmar, lateral e obliqua são obrigatórias. 
- Exame clínico. 
- Escores. 
- Ultrassom. 
- Termografia. 
 
Tratamento: 
 - Antibioticoterapia 
 Doxiciclina 
 Oxitetraciclina. 
- AINES 
 Fenilbutazona 
 Flunexim Meglumine 
- Bandagens 
 Terramicina em pó. 
 Pomadas com substancias cicatrizantes. 
- Taco 
 Diminui a pressão no membro contralateral do mais afetado. 
 Em uma vaca com duas úlceras, uma branda na unha lateral e uma muito grave na unha 
medial, será colocado o taco na unha menos afetada fazendo com que a outra unha não fique 
em contato com o solo e micro-organismos. 
 É feito impermeabilização, sendo utilizadas resinasodontológicas e o taco de madeiras, 
podendo ser utilizado até 15 dias. 
- Casqueamento terapêutico 
- Crioterapia 
- Pedilúvios 
 A vaca precisa ficar por 40 minutos. É eficiente, mas pouco aplicável. 
 Sulfato de zinco, sulfato de cobre e formol 2%. 
Prevenção: 
- Biotina 20mg/dia. 
- Dieta. 
- Sombra. 
- Ambiente. 
- Casqueamento. 
- Pedilúvio.