CMGA I -

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Oxigenação sanguínea
Eliminação de CO2
Corpo estranho nas vias nasais
Insuficiência respiratória
Pneumonia
Pneumonia enzoótica
Rinite atrófica
Rinosporidiose
Rinotraqueíte infecciosa bovina
Sinusite
Tuberculose
Ambiente:
Irritação da árvore brônquica
Inspiração de ar quente ou frio
Inspiração de vapores irritantes
Corrente de ar e frio úmido
Condições ambientais:
Densidade populacional
Qualidade do ar
Anamnese:
Corrimento nasal
Tosse ou outros ruídos respiratórios
Gemidos expiratórios longo
Falta de ar ou respiração curta
Cansaço rápido ao exercício ou movimentação
Aumento da frequência dos movimentos respiratórios
Aumento da temperatura corpórela (febre)
Inspeção do ambiente
Função:
Epidemiologia:
Fatores predisponentes:
Avaliação do paciente/grupo:
Sistema Respiratório
Os bezerros que estão mais abaixo no solo inalam
mais vapor do ambiente
Animais confinados com dejetos no solo,
dependendo da temperatura e da ventilação do
local, a ureia e os dejetos volatizam no ambiente, e
inalados irritam as células e mucosas.
Exame clínico geral
Histórico
Animais
Ambiente
Exame clínico específico 
Atitude ortopneica: membros torácicos afastados na tentativa de
aumentar a captação de ar 
Atitude dispneica: narinas elevadas para aumentar a entrada de ar
Narinas
Ar expirado: temperatura, força, odor; observar se está sendo
expirado pelas duas narinas
Fluxo nasal: normal, secreção serosa ou seromucosa; unilateral ou
bilateral, quantidade, cor e odor; nariz escorrendo muco é apenas
produção aumentada devido processo alérgico
Fossas nasais: coloração e alterações anatômicas
Seios paranasais: aumento de volume e corrimento nasal intermitente
Palpação: temperatura, consistência e sensibilidade (reflexo de
tosse - produtiva ou não)
Percussão: som claro
Laringe e Traquéia
Inspeção direta: aumento de volume
Inspeção indireta: RX, desvios, corpos estrabgos, obstruções e/ou
compressão
Palpação: reflexo de tosse, aumento de volume e desvios
Auscultação: ruído laringotraqueal normal ou alterado
Exames complementares
Dispnéia inspiratória, 
Sons inspiratórios audíveis
Respiração de boca aberta
1.
2.
3.
Vias aéreas superiores
 
Características importantes: 
Cistos
Anomalias cranianas
Má formações laringeanas
Grau de dispnéia progressivo
Dispnéia inspiratória
Sons de "ronco" ou respiração estertorosa
Inspeção das narinas e cavidade oral
Endoscopia
Radiografias cranianas
Aspiração para citologia
Culturas
Remoção cirúrgica
Drenagem simples ou com bisturi
Sintomático e de suporte
Desfavorável
 
 
Etiologia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Tratamento:
Prognóstico:
Congênitas
Abcessos faringeanos
Aumento de linfonodos
Neoplasias
Corpos estranhos
Aumento do volume dos seios maxilares
Dispnéia inspiratória
Respiração estertorosa e de boca aberta
Febre
Descarga nasal uni ou bilateral
Redução do fluxo de ar
Inchaço externo
Exame físico
Inspeção manual da cavidade oral
Equivalência do fluxo de ar
Odor da respiração
Aspirados para citologia
Swab
Cultura em inchaços
Biópsias para histopatologia
Tratamento da lesão inflamatória
Drenar abcessos faringeanos
Antibiótico sistêmico (1-2 semanas)
Lavagem diária do local da drenagem
Trepanação sinusal
Retirar o corpo estranho
De acordo com a etiologia
Etiologia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Tratamento:
Prognóstico:
Doenças mecânicas ou obstrutivas
(Vias Aéreas Superiores)
Adquiridas
Primavera e verão
Forte descarga nasal bilateral
Prurido nasal
Espirros
Sibilos
Rhinosporidium
Epistaxe
Massas granulomatosas marrons
Espirros e sibilos
Avaliação das lesões
Endoscopia
Biopsia
Histopatologia
Iodeto de sódio
Remoção da massa (criocirurgia)
Rinite alérgica
 
Etiologia:
Sinais clínicos:
Rinite granulomatosa
 
Etiologia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Tratamento:
Actinobacillus lignieressi
Actinomyces bovis
Biópsia
Remoção da massa (criocirurgia)
Iodeto de sódio
Penicilina, Ampicilina, Sulfas
Seios frontais e seios maxilares
Lesões traumáticas
Cistos ou neoplasias
Alterações dentárias
Descorna
Febre
Descarga nasal mucopurulenta
Depressão
Sensibilidade à palpação ou percussão
Inchaço ósseo
Consequente de complicações neurológicas
Anamnese
Sinais clínicas
Palpação e percussão
Perguração sinusal diagnóstica
Granuloma nasal 
(Vias Aéreas Superiores)
Etiologia:
Diferencial:
Tratamento:
 
 
 
Etiologia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Doenças inflamatórias
(Vias Aéreas Superiores)
Favorável
Limpeza da ferida cirurgica com solução
salina + desinfetantes suaves
Antibiótico sistêmico (7-14 dias)
Trepanação sinusal (em dois pontos)
Retirada de dentes acometidos (quando for o
caso)
Prognóstico:
Tratamento:
Sinusite
(Vias Aéreas Superiores)
Parênquima pulmonar e vias aéreas principais impedem a entrada de agentes lesivos
Principais mecanismos de defesa:
Externutação (espirros)
Anticorpos nasais locais
Reflexo de tosse
Mecanismos de transporte mucociliar
Macrógafos alveolares
Sistemas de anticorpos locais e sistêmicos
Complexo respiratório dos bovinos nos quais participam vários agentes virais, em
associação com bactérias e Chlamydia psittaci
Vírus
Vírus Respiratório Sincicial Bovino (BRSV)
Vírus da Parainfluenza 3 (PI-3) 
Herpesvírus Bovino 1 (BHV-1) 
Vírus da Diarréia dos Bovinos (BVDV) 
Adenovírus 1, 2 e 3
Rinovírus
Rotavírus
Bactéria
Pasteurella haemolytica
Pastereulla multocida 
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma bovis
Arcanobacteryum pyogenes
Haemophilus somnus
Salmonella spp
Mycoplasma spp
Vias aéreas inferiores
 
Mecanismo de defesa pulmonar: 
Broncopeneumia 
(Vias Aéreas Inferiores)
 
 
Etiologia:
*Infecções virais iniciam a doença e patógenos bacterianos invagem o tecido pulmonar
previamente afetado
Laringite e Traqueíte
(Vias Aéreas Superiores)
IBR
Lesões traumáticas
Obstruções
Processos "contínuos" do trato superior
Irritação da mucosa - tosse
Inflamação - obstrução parcial das vias + dispneia
Traumas
Tosse
Aguda, com infecção secundária
Indução
Dispnéia inspiratória
Grau de obstrução
Febre
Sinais clínicos
Palpação da laringe e traqueia
Espéculo
Colheita de muco traqueal
Lavado traqueobrônquico
Endoscópio 
Sorologia
Complicação viral
Complicação bacteriana - antibióticos
Sintomático - anti-inflamatórios
Traqueotomia 
Etiologia:
Patogenia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Tratamento:
Promovem irritação e alteração circulatória da mucosa e dos alvéolos:
Desmame de terneiros
Transporte de animais
Locais super populosos e mal ventilados
Irritação brônquica por aspiração de ar muito frio ou quente, vapores e
gases irritantes, que vão permitir a colonização de bactérias inespecíficas
Inspiração de partículas sólidas ou líquidas durante a alimentação (falsa via
ou por via errática)
Enfermidades como enterites, raquitismo e avitaminoses devido a manejo
nutricional e alimentar inadequados
Ambiente de confinamento e semi-confinamento
Microrganismos que habitam as vias áreas e quando ocorre diminuição da
resistência orgânica por determinados fatores multiplicam-se causando a
broncopneumonia
Microrganismos provenientes de outros focos infecciosos que chegam ao
pulmão por via hematógena;
Infecções verminóticas por Dyctiocaulus viviparus
Fatores predisponentes:
Vias respiratórias Bronquiolite primária Parênquima
Propagação Disseminação continuidade Processo fibrinoso
 outras vias
Restrição da troca ↑ Proliferação alveolar Lesão necrotizante
 gasosa Edema alveolar
 Espessamento do tecido
Hematogênica Focos sépticos Abcessos 
 pulmonares 
Broncopneumia Pneumonia Ruptura dos abcessosEnfisema
Anamnese
Exame físico
Exames auxiliares:
Hemograma:
Leucocitose por neutrofilia - processo bacteriano
Leucopenia por linfocitopenia - processo viral
Parasitológico
Sorologia
Radiografia torácica
Ultrassonografia torácica
Endoscopia
Lavado traqueobrônquico e broncoalveolar
Hemogasometria
Biópsia pulmonar
Toracocentese
Necrópsia
Diagnóstico:
Criação intensiva:
Tosse úmida ou seca
Lacrimejamento com corrimento ocular seroso
Hipertermia
Corrimento nasal mucóide ou mucopurulento bilateral
Dispnéia
Aumento da FR e FC
Presença de espuma na boca
Respiração através da boca
Ausculta:
Estertoração (crepitação) exgferada pelo enfisema e maior intensidade
do murmúrio vesicular e ruídos bronquiais acessórios (estertor úmido
e/ou sibilos)
Animais com enfisema pulmonar apresentam área pulmonar aumentada e
com respiração forçada
Criação extensiva;
Tosse e dispnéia ao se movimentar
Inapetência 
Salivação intensa
Conjutivite
Rinite
Secreção ocular muco-purulenta
Diarreia
Condição nutricional inadequada
Cabeça e pescoço estendidos
Respiração com a boca aberta
Presença de espuma na boca
Terneiro em estação demonstrando cansaço
Sinais clínicos:
Pasteurelose pneumõnica
Broncopneumonia enzoótica dos terneiros (2 a 6 meses)
Broncopneumonia verminótica
Broncopneumonia por aspiração/inalação
Alta densidade populacional
Confinamento de terneiros em condições higiênico-sanitárias precárias
Umidade, frio ou calor excessivo
Falta de ingestão de colostro nas primeiras 6 horas de vida
Erros no manejo nutricional dos animais
Enfermidades intercorrentes - diarréias
Flora do trato respiratório anterior se instala no trato respiratório posterior
causando a doença
Aleitamento artificial inadequado
Inalação de medicamentos líquidos
Passagem inadequada de sonda gástrica
Alimentos farináceos
Cama (poeira)
Aspiração de mucosidades e/ou líquidos amnióticos durante o parto
A gravidade da doença varia com a quantidade de bactérias introduzidas
Hipocalcemia da parturiente
Polipnéia
Tosse
Estertores
Consolidação e atrito pleurítico associado
Respiração com odor pútrido
Supuração pulmonar externa
Broncopneumonia em terneiros 
(Vias Aéreas Inferiores)
 
Epidemiologia:
Broncopneumonia por aspiração
(Vias Aéreas Inferiores)
 
Etiologia:
Sinais clínicos:
Radiografia lateral do tórax
Antibióticoterapia de amplo
espectro por 2 semanas
AINES
Exame complementar:
Tratamento:
Dictiocaulose (verminose pulmonar) - ingestão de L3 nas
pastagens
Exame clínico
Exames laboratoriais:
Detectação das larvas de 1º estágio nas fezes
Lavado traqueal
Respiração o tipo superficial, rápida e abdominal
Aumento da FR
Dispnéia
Tosse brônquica
Corrimento nasal
Hipertermia
Taquicardia
Ruídos pulmonares alterados
Presença do murmúrio vesicular aumento e sons brônquicos
Animal em alerta (normorexia)
Respiração pela boca
Cianose
Prostação
Decúbito
Morte (3-14 dias)
Imidazotiazóis
Benzimidazóis
Probenmidazóis
Avermectinas
Milbemicinas
Broncopneumonia Verminótica
(Vias Aéreas Inferiores)
 
Etiopatogenia:
Diagnóstico:
Sinais clínicos:
Tratamento:
Antibioticoterapia
Ceftiofur
Cloridrato de Oxitetraciclina
Enrofloxacina
Florfenicol
Ampicilina
Anti-inflamatórios
Corticóide
Flunixin meglumine
Fenilbutazona
Broncodilatador
Clembuterol
Mucolíticos
Bromexina
Oxigênio
Fluidoterapia
Redução de estresse ambiental
Manejo nutricional e alimentar adequados
Manejo higiênico-sanitário das instalações
Ventilação adequada (minimização de vapores de amônia)
Umidade e temperatura
Lotação
Fornecimento de colotro de boa qualidade, no tempo adequado e na quantidade
apropriada
Programas de vacinação e vermifugação
Tratamento das Broncopneumonias:
Controle e profilaxia:
Antibiótico 1 - sinais severos
Antibiótico 2 - sinais moderados
Antibiótico 3 - sinais severos
Arritmia cardíaca
Fluxo obstruído - estenose vascular
Fluxo regurgitante - insuficiência valvular
Disfunção contrátil - insuficiência sistólica
Enchimento inadequado - insuficiência diastólica
Perda sanguínea
Pericardite traumática - idiopático (envolvimento primário)
Tristeza parasitária dos bovinos - sintomático (envolvimento secundário)
Identificação do paciente
Anamnese:
Sinais clínicos? quanto iniciaram? evoluíram? o animal teve algum tratamento
anterior? se sim, qual e houve melhora? histórico do rebanho? caso isolado?
histórico do animal, qual a dieta? presença de vetores? qual o estágio de
lactação? profilaxias da fazenda?
Exame clínico geral:
Fraqueza generalizada
Estase venosa (jugular)
Sangue nas narinas ou na boca
Edema
Abdução de membros torácicos
Exame clínico específico:
Coração 
Pulso arterial
Vasos episclerais
Mucosas aparentes
Jugular
FC 
Ritmo
Presença de sopros (orgânicos ou funcionais)
Clareza ou abafamento do som
TPC
Disfunção cardiovascular:
Insuficiência cardíaca
 
*O prognóstico é reservado
Avaliação do paciente:
Fornecer sangue para os tecidos
Entrega de nutrientes e oxigênio
Remoção de produtos do metabolismo celular
Transporte de hormônios das glândulas endócrinas até o sítio de ação
Regulação da pressão arterial
Coração: bombeia o sangue para todo o organismo e para sí através
das coronárias
Veias: orgãos e tecidos → coração
Artérias: coração → órgãos e tecidos
Capilares: transporta o sangue de forma mais lenta e permite a
difusão de gases e filtração de substâncias
Sangue: transportar oxigênio, hormônios, nutrientes e substâncias
químicas e excretas – eliminação e/ou metabolização renal ou
hepática
Átrio direito → Ventrículo direito → Tronco pulmonar → Pulmões → Veias
pulmonares → Átrio esquerdo → Ventrículo esquerdo
Ventrículo esquerdo → Aorta → Tecidos e demais vísceras → Veia cava
cranial e caudal → Átrio direito
Falta de equilíbrio circulatório
Não supre as necessidades nutricionais dos tecidos
Menor volume sanguíneo efetivo - perda de líquido (sistema vascular) e
aprisionamento do sangue nos vasos periféricos
Funções:
Componentes:
Pequena circulação:
Grande circulação:
Insuficiência circulatória
Cardíaca:
Circulatória periférica:
Sistema circulatório Endocardite - Válvulas (sopros)
Miocardites - Miocárdio
(arritmias)
Pericardites - Pericárdio
(frêmitos)
*Endocardite e pericardites são
mais frequentes
Grave arritmia súbita
Ruptura de valva ou vaso cardíaco
Tamponamento cardíaco
Influência exacerbada de catecolaminas
Excitação intensa
Eletrocusão
Plantas tóxicas
Fármacos - xilazina, cloreto de potássio
Anafilaxia aguda
Ingestão de objetos perfurocortantes metálicos 
Palpação
Percussão dolorosa - gemidos e alteração na FC e amplitude respiratória
Prova do bastão
Teste de beliscamento de cernelha
Cirurgia:
Inserção de tubo torácico + lavagem com fluídos estéreis
Antibiótico de amplo espectro
Melhora do conforto torácico respiratório e FC em 48h
Toracotomia lateral - animal em estação
Ressecção de parte da 5ª costela para melhor acesso a cavidade pleural
Remoção do corpo estranho
Incisão do pericardio e drenagem - remoção de fibrina e lavagem do saco
pericárdico
AINES, antibiótico amplo espectro e limpeza da ferida cirúrgica
Administração de imã por via oral - prevenção
Insuficiência cardíaca aguda
 
 
Etiologia:
Retículo pericardite traumática
Etiologia:
Diagnóstico:
Tratamento:
Doença valvar - endocardite
Doença miocárdica - miocardite infecciosa ou tóxica
Doença pericárdica - pericardite, tamponamento pericárdico
Defeitos congênitos - defeitos septais e anormalidades vasculares
Insuficiência sistólica - neoplasias/lesões de leucose viral bovina no átrio
direito
Insuficiência diastólica - tamponamento cardíaco
↑ FC, FR e profundidade da respiração (ofegante)
Tosse
Crepitação úmida nos focos ventrais da ausculta pulmonar
Dispneia
Cianose
Protusão da língua
↑ FC
Veias superficiais ingurgitadas
Edema subcutâneo - peito, abaixo da mandíbula e linha média ventral
Ascite
Fluxo urinário reduzido - urina concentrada com a presença de albumina
Hepatomegalia
Diarreia crônica
Apatia
Depressão
Andar relutante
Avaliação dos líquidos cavitários - ↑ proteínas
Restrição de exercícios e estímulos
Furosemida
Digoxina
Tratamento da causaprimária
Insuficiência cardíaca congestiva
 
Etiologia:
Esquerda:
Direita:
Exames complementares:
Tratamento:
Bos Taurus taurus
Animais jovens x adultos
Condições climáticas
Manejo
Protozoários:
Anaplasma marginale e Anaplasma Centrale
Anaplasma ovis
Brasil - endêmico:
Tropical e subtropical
Temperatura média de 27ºC
Umidade relativa de 70%
Transmissão:
Rhipicephalus (Boophilus) microplus - carrapato de boi
Stomoxys calcitrans - mosca do estábulo
Haematobia irritans - mosca do chifre
Mutucas
Mosquitos
Transfusão sanguínea
Aparelhos contaminados (como a seringa)
Para o feto quando a mãe está contaminada
Hospedeiros:
Bovinos
Ovinos
Caprinos
Protozoários:
Babesia bovis e Babesia bigemina
Babesia ovis
Brasil - endêmico:
Tropical e subtropical
Temperatura média de 27ºC
Umidade relativa de 70%
Tristeza parasitária bovina
Fatores de risco:
Anaplasmose:
Babesiose:
Transmissão:
Rhipicephalus (Boophilus) microplus - carrapato de boi
Para o feto quando a mãe está contaminada
Aparelhos contaminados (como a seringa)
Estabilidade enzoótica:
Imunidade duradoura (passiva + ativa)
Assintomáticos
Baixa mortalidade
Ausência de surtos
Instabilidade enzoótica:
Ausência de imunidade duradoura
RS
Patogenia: 
Fase aguda da doença:
 
10 a 90% hemácia febre
dos eritrócitos infectados
 baço
 
 
 
 
 sistema mononuclear liberação de mediadores
 fagocitário inflamatórios
hemólise
Anemia + icterícia
esfregaço sanguíneo com
células jovens
formação da resposta
imune
resposta medular
Resistência ao exercício
Aumentao da temperatura retal - pico da parasitemia
Taquicardia
Taquipneia
Mucosas pálidas ou ictéricas
Aumento da área de ausculta cardíaca
Redução nos movimentos ruminais
Neurológico - B. bovis
Hemoglobinúria - B. bigemina
Morte subida - 24 a 26h
Anamnese (idade, origem, perda de apetite, diminuição na produção, febre,
mucosas pálidas)
Exame clínico
Exames complementares:
Hematócrito - 24h, refrigerado
Visualização direta
Sorologia
Molecular
Esfregaço sanguíneo
Necropsia
Esfregaço sanguíneo, baço, fígado e medula óssea em formol
Icterícia
Palidez dos tecidos
Sangue ralo e aquoso
Hepatomegalia
Fígado alaranjado
Rins congestos
Urina escura
Baço aumentado
Hemorragia do miocárdio
Canal medular hemorragico/atrofiado
Sinais clínicos:
*Sobreviventes: animais persistentemente infectados
Diagnóstico de anaplasmose e babesiose:
Necropsia da anaplasma:
Esfregaço sanguíneo de fragmentos de rins, músculo cardíaco (até 8 horas),
cérebro (28 horas)
Icterícia
Palidez dos tecidos
Sangue ralo e aquoso
Hepatomegalia
Fígado alaranjado
Rins congestos
Urina escura (fase aguda)
Baço aumentado
Líquido sanguinolento no saco pericárdico
Coagulação intravascular intensa
Diferenciar de doenças que causam anemia e icterícia
Hemoglobinúria bacilar
Envenenamento com carvalho
Intoxicação por senecio cpp
Linfossarcoma multicêntrico
Tripanossoma
Intoxicação por cobre, samambaia ou brachiaria
Leptosperose 
Uso de seringas e agulhas descartáveis
Controle de vetores
Esterilização adequada de instrumentais cirúrgicos
Quimioprofilaxia
Vacinas - babesia (diferentes cepas)
Terramicina
Izoot B12
Ganaseg
Transfusão sanguínea (Ht <12%), com objetivo de alcançar o Ht de 25%
Necropsia da babesiose:
Diagnóstico diferencial de anaplasmose e babesiose:
Prevenção:
Tratamento:
Doenças metabólicas
Período crítico: lactante e não gestante
Conjunto de reações anabólicas e catabólicas que promovem o
funcionamento do organismo
Metabolismo:
Anabolismo
↑ Insulina, IGF-1, GH
↓ AGL ou NEFA
↑ Aminoácidos minerais
 
Catabolismo
↓ Insulina, IGF-1, GH
↑ AGL ou NEFA
↓ Aminoácidos minerais
Fase crítica: 
21 dias antes do parto (gestante e não lactante) 
21 dias depois do parto (lactante e não gestante)
Diminuição do consumo:
21 dias depois do parto 
BEN - catabolismo
Período de transição:
Pós-parto recente:
Maior suscetibilidade para Déficit nutricional + cenário 
desenvolvimento de doenças metabólico pós-parto
 
 Prejuízo a função das células Impacto no sistema imune
 imunes e aumento da vulnerabilidade
a infecções oportunistas e distúrbios
metabólicos
Vaca magra: não terá reservas para mobilização e produção de leite
Vaca obesa: diminuição de apetite, mobilizando muita gordura e havendo pré-
disposição a estenose hepática
ECG:
Parto ↓ ingestão de matéria seca começa a produção de leite
decréscimento da mobilização das reservas BEN
 condição corporal corporais 
Consumo de matéria seca escore corporal volta BEP 
Escore 1: grande depressão no flanco esquerdo, fossa paralombar atrás da última
costela com mais de um palmo de profundidade, vista lateralmente o flanco tem
aparência retangular. A vaca comeu pouco ou nada, por doença súbita, falta de
alimento ou alimento não palatável
Escore 2: a fossa paralombar atrás da última costela tem um palmo de
profundidade, e vista lateralmente o flanco tem aparência triangular. É
comumente visto em vaca pós o parto e na lactação é um sinal que comeu pouco
Escore 3: a fossa paralombar atrás da última costela é pouco visível. Esse é o score
certo para vacas leiteiras
Escore 4: sem visibilidade da fossa paralombar atrás da última costela. Esse é o
score certo para vacas ao final da lactação e vacas secas
Escore 5: a vértebra lombar não é visível pelo o rúmen estar muito cheiro, a pele em
volta da barriga está bem esticada, não há transição visível entre o flanco e as
costelas. É o score correto para vacas secas
Escore 1: estrume muito liquído (diarreia), indicando excesso de proteína ou milho
Escore 2: o estrume não forma um monte, indicando a falta de fibra efetiva na
dieta e distúrbio metabólico e acidose
Escore 3: ponto ideal, forma um monte com uma cova no meio
Escore 4: estrume espesso, indicando passagem lenta do alimento pelo rúmen, o
animal esta abaixo do ganho de peso
Escore 5: estrume com espessas bolas fecais
Escore ruminal:
Escore de fezes:
PTH
Vitamina D3
Calciotonina
Reguladores dos níveis de cálcio:
Calcitonina
 Ca 
 
 PTH
PTH ativa vitamina D3 atua nos rins (reabs.)
PTH estimula osteoclastos
Vitamina D3 absorção de cálcio
Escore 0: postura normal com linha de dorso retilínea em estação e locomoção,
passos firmes com distribuição correta do peso e apoios
Escore 1: postura normal em estação e ligeiramente arqueada em locomoção,
apoios normais
Escore 2: postura arqueada em estação e locomoção, ligeira alteração dos
passos
Escore 3: arqueamento do corpo em estação e locomoção, assimetria evidente
do apoio poupando membros
Escore 4: incapacidade de apoio ou sustentação do peso dos membros
lesadpos, relutância ou recusa a se locomover
Redução drástica/moderada nos níveis de cálcio total e iônico circulantes, junto
da falha nos mecanismos homestáticos
48-72h pós-parto (forma clínica e subclínica)
Formas da doença: 
Clínica: é perceptível logo após o parto (prostrada, depressão, anorexia,
tremores musculares e sem alteração nos sinais vitais)
Subclínica: fatores nutricionais e idade
Cetose
Mastite
Menor produção de leite
Atrasos reprodutivos
Metrite
Retenção de placenta
Prolapso utero
Distocia
Timpanismo
Marcador no sangue
<8,5 mg/dL - subclínica
5,5 mg/dL - clínica
Mortalidade: a hipocalcemia clínica se não tratada pode levar a morte
Escore de locomoção:
Hipocalcemia
(paresia puerperaç/paresia obstétrica/febre vitular/febre do leite)
Doença metabólica:
Período de risco:
Características gerais:
Transporte ativo- transcelular: a oferta de cálcio na dieta é baixo
Transporte passivo - paracelular/soluções orais para tratamento: a
oferta de cálcio na dieta é alta
Dietas ricas em gordura
Fonte - alfafa x silagem de milho x mineras
Raça, idade e produção - Jersey
Dietas ricas em potássio
Dietas pobres em cálcio
Dietas acidogênicas - balanço cátio-aniônica
Fatores que inferferem na absorção de cálcio:
Integridade de ossos e dentes
Coagulação sanguínea
Contração muscular
Imunidade (metrite e mastite)
Comunicação celular (insulina e cetose)
Dieta
Absorção intestinal
Reabsorção renal
Mobilização óssea
Função do cálcio no organismo:
Fatores determinantes do cálcio no organismo:
 
Hipocalcemia subclínica:
Laboratoriais:
Cálcio
Magnésio
AST e CK - diagnóstico diferencial
Urinálise:
Hemoglobina
Mioglobina
Hipocalcemia puerperal:
Diagnóstico diferencial:
Hipomagnesemia
Paralisia obstétrica
Sindrome da vaca caída
Lesões físicas
Hipocalemia aguda
Hipocalcemia puerperal:
Borogluconato de Calcio + Propionato de cálcio
Fluidoterapia
Decúbito várias vezes ao dia
Hipocalcemia puerperal:
A partir da 3ª parição
Diagnóstico:
Tratamento:
Prevenção:
Manejo das vacas secas:
Taxas de cálcio <60g/dia
Dieta aniônica: dieta fornecida 21 dias antes do parto para a acidificação do sangue
Cloro e enxofre (ânions fortes - menor solubilidade) - bicarbonato é excretado
Dieta catiônica: dieta forcecida no pós-parto para alcalinização do sangue
Potássio e sódio (cátions fortes - maior solubilidade) - hidrogênio é excretado
pH da urina: marcador do equilíbrio ácido-básico
*No pré parto é importante manter os níveis de cálcio até 60g/dia e no pós parto dietas com altas
concentrações de cálcio
Hipersensibilidade
Redução no consumo
Tremores musculares 
Têtania
Estágio 1:
Apatia
Focinho seco
Extremidades frias
Traumas ósseos e
úbere
Temperatura retal
subdormal
Pulso fraco
Estágio 2: decúbito
esternalFraqueza muscular
Orelhas frias
Temperatura retal 37,8ºc
Anorexia
Baixa motilidade ruminal
Pupilas dilatadas
FC: 60 - 80 bpm
Depressão neuromuscular
Função circulatória
Sinais clínicos:
 
Comatoso
Membros estendidos
Paralisia muscular
Traumas ósseos e
úberes
Risco de óbito em 12h
Estágio 3: decúbito
lateral
Definição: necrose isquêmica em grandes músculos do membros pélvicos, associado ou não a
hipocalcemia
Traumas:
Luxação sacroilíaca 
Luxação coxofemoral
Ruptura do gastroccêmio
Fratura pélvica
Toxemias:
Mastite
Metrite
Doenças metabólicas:
Hipocalcemia
Cetonemia
Sindrome da vaca caída
Causa:
Parto:
Fetos grandes/Distocia
Nervo obturador e ciático
Anestesia:
Decúbito prolongado
Nervosa
Paralisia do nervo obturador
Paralisia nervo fibular
Paralisia em nervo radial
Tratamento ineficiente
Vaca em decúbito por mais de 6 horas
Nervo radial
Paresia
Paralisia
Nervo fibular
Nervo isquiático
Nervo obturador
Em alerta:
Paralisia pós-parto
Botulismo
Fraturas e luxções
Leucose viral bovina
Animais hiporresponsívos - hipomagnesemia, toxemia e hipocalcemia (1º e 2º
estágio)
Apáticos:
Hipocalcemia
Hipocalemia
Lipidose hepática
Fraturas e luxações
Descobrir a causa primária
Levantador pélvico várias vezes ao dia
Ordenhar a vaca - higienizar antes e depois da ordenha
Mudar a posição dos membros a cada 3h
Peias - para animais com lesões em nervo obturador ou nos múculos adutores
Evitar decubíto lateral
Higienização de úlcerar de decúbito
Cama macia
Compressas e massagens
Fornececer alimento e água
Vitaminas do complexo B
Anti-inflamatório
Relação com hipocalcemia:
Lesões que provocam SVC:
Diagnósticos diferenciais:
Tratamento:
Nem toda vaca caída sofre de hipocalcemia
Definição: redução abrupta nos níveis de magnésio no sangue e no
líquido cérebro espinhal
Bovinos de corte ou vacas de leite com acesso a pastagebs pobres em
magnésoo ou ricas em potásio
Clima tropical e temperado
Adubação com nitrogênio e potássio
As fêmeas tem maior risco devido a demanda de magnésio no leite
Mais frequentes em vacas de pastejo
Acomete vacas mais velhas e Jersey
Degrada acetilcolina - hiperexcitabilidade
Cofator em inúmeas reações enzimáticas, é catalizador em processos de
comunicação celular, participa da síntese proteica e de ácidos nucleicos
Não há regulação hormonal
Depende do consumo
Depende da excreção
Não existe reabsorção renal
Adultos: rúmen
Paracelular - passivo
Transcelular - ativo
Jovens: íleo e cólon
Potássio interfere na absorção de magnésio
Subclínica:
Nistagmo
Incoordenação
Tremor muscular
Hipomagnesemia
(Tetania das pastagens)
Fatores de risco:
Funções:
Regulação:
Absorção:
Sinais clínicos:
Decúbito
Paralisia espástica
Opistótono
Prolapso da 3ª palpebra
Hipersensibilidade auditiva e visual
Convulsões e morte
Clínica:
Animais vivos:
Magnésio no sangue
Urina
Líquido cérebro-espinhal
Monitorar cálcio
Após o óbito:
Não avaliar sangue pós-mortem
Coletar dos olhos
Sem lesões microscópicas e histológicas
Borogluconato de cálcio
Borogluconato de magnésio
Administração de magnésio
Pastagens maduras
Feno de leguminosa
Definição: doença metabólica causada pelo aumento das concentrações de
corpos cetônicos nos tecidos e líquidos corpóreos, em níveis tóxicos ao
organismo
Aumenta a produção
Diminui o consumo de matéria seca
Excesso de corpos cetonicos - acetoacetato, acetona e BHB
Glicose - sistema nervoso, tecido adiposo, músculos, feto e glândula mamária
Cetose por consumo/tipo 1: consumo insuficiente de matéria seca ou por
doença secundária que causa falta de glicose junto da demanda de
produção de leite pela glândula mamária
Cetose espontãnea/tipo 2: o animal tem >ECC, ocorrendo > demanda por
glicose e tendo mais=or concentração de glicose e insulina, havendo mais
mobilização excessiva de gordula/lipidose
Cetose alimentar: maior concentração de butirato na silagem e alimentos
mal conservados, ocorrendo aumento de corpos cetônicos
Diagnóstico:
Tratamento:
Prevenção:
Cetose
Lipomobilização:
Etiologia:
Apatia
Menor atividade
Perda de peso corporal e ECC
Sinais neurológicos - andar em circulo, pressão da cabeça contra
objetos, sensibilidade a estímulos e tetania
Queda do consumo de produção de leite e consumo de matéria seca
Glicose 50%
Cálcio
Dexametasona
Propilenoglicol
Propionato de cálcio
Suplementar cálcio e magnésio
Níveis de glicose
Concetração de corpos cetonicos - sangue, urina e leite
Concetração de BHB
Concetração de AGNE
Manejo nutrional:
Ionóforos
Vitaminas do complexo B
Monitoramento dos animais:
ECC
Período de transição - fase crítica
Conservação dos alimentos
Sinais clínicos:
Tratamento:
Diagnóstico:
Prevenção:
Inspeção:
Atitude/comportamento:
Tem apetite/
Apresenta dor ruminal?
Está ruminando?
Está salivando?
Está se movimentando?
Tempo deitada?
Numero de visitas ao cocho?
Consumo de alimentos (apetite seletivo)
Alterações anatômicas:
Apresenta algo que chama atenção na região oral,
faringeana ou esofágica?
Apresenta aumento de volume perceptível na região
abdominal?
Assemetria abdominal
Avaliação dos musculos
Fezes:
Volume
Consistência (pastoas)
Odor
Aspecto
Líquido ruminal:
Por sonda esofágica
Cistocentese
Analisar o pH, movimentação microbiana e realizar a prova
de Azul de metileno
Forma cronica: enfraquecida
Forma aguda: desidratação
Forma superaguda: choque
Avaliação do paciente:
Disfunção
Doenças do sistema digestório
Dor abmidominal
Anomalias de preensão, mastigação e deglutição
Regurgitação
Diarreia/poucas fezes/constipação
Hemorragia
Tenesmo
Conduta:
Alimentação com fibra e carboidratos
Drenagem do gás, se necessário
Correção da motilidade anormal
Reposição de líquidos e eletrólitos
Reconstituição da flora e correção da acidez/alcalinidade do rúmen
Alívio da dor
Farmacológico:
Ruminatórios - parassimpatomiméticos/drogas antagonistas
Atropina
Carbamilcolina
Antifermentativos
Antibióticos e antiprotozoários
Antifiséticos/espumantes
Silicones
Catárticos
Óleo mineral
Osmóticos
Sulfato de magnésio
Agente glicogênico
Propilenoglicol
Acidificantes de rúmen e retículo
Acido acético 5%
Alcalinizantes de rúmen e retículo
Bicarbonato de sódio
Procedimentos:Ruminotomia exporatória
Peritonialização
Sinais clínicos:
Tratamento:
Dentes fraturados:
Mais comum
Alteração na matigação = redução de ingestão
Remoção dosdentes fraturados
Periodontite
Vegetais no sulco genguval
Deficiências nutricionais
Dentes lesados ou ausentes
Dores associadas ao ato de cor
Antibioticoterapia
Remoção dos dentes fraturados
Suplementação alimentar
Exame de rotina dos dentes
Glossite
Palatite
Gengivite
Agentes físicos
Agentes químicos 
Agentes infeciosos
Actinobacilose
Actinobacillus lignieressi - gram -
Acomete princalmente a língua (língua de pau) e ocasionalmente
linfonodos da cabeça e área cervical
Abcesso granulomatoso
Actinomicose
Actinomyces bovis - gram +
Ossos te tecidos principalmente mandíbula e maxila - massa óssea dura,
móvel e indolor
Doenças dentárias e periodentais
Causas pré-disponentes:
Tratamento:
Controle:
Estomatite
Etiologia:
Seringa dosadora
Espéculo
Sondas
Anorexia
Respiração fétida
Cabeça estendida
Timpanismo leve
Dores faringeanas localizadas
Antibioticoterapia
AINEs
Alimentos de alta palatabilidade
Curetagem
Limpeza com solução anti-séptica
Curativos
Cuidado com o uso de equipamentos
Conteção
Traumatismos ou abcessos da faringe
Etiologia:
Sinais clínicos:
Tratamento:
Prevenção e controle:
Baixa ocorrência
Congênita
Traumatismo faríngeo
Regurgitação logo após alimentação
Timpanismo
Pneumonia por aspiração
Megaesôfago
Etiologia:
Sinais clínicos:
Intubação gástrica
Fístula ruminal
Tratamento:
Ruminantes de leite ou corte confinados
Fibras de baixa digestibilidade
Não fornecer glícidos e proteínas facilmente fermentáveis
Excesso de ingestão de concentrados e grãos
Livre acesso a silagem
Mudança de pH
Alimentos estragados
Acúmulo de alimento
Putrefação das proteínas
Redução do apetite
Apatia
Parada na ruminação (frequência e amplitude)
Rúmen aumentado
Timpanismo moderado
Fezes
1º: diminuídas e secas
Depois: diarréicas, volumosas e com odor fétido
Não tem alteração sistêmica
Queda na produção
Liquído ruminal:
Cor, cheiro, viscosidade, sedimentação, flutuação, pH, atividade redutiva, protozoários, AGV
Urina:
pH
Corpos cetônicos
Indigestão simples
Etiologia:
Patogenia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Alterações da motilidade rumenorreticular
 
 
 
↓ produção de AGV e leve alteração do pH rumina
 
 
 
↓ digestão dos alimentos
Dieta
Propionato de sódio
Líquido ruminal - coletar de animal sdioa
Melaço - levedura (se não for acidose)
Ruminatórios
Conteúdo compacto = solução salina + transfusão
Desequilíbrio na dieta = ↑ concetração de amônica = ↑ pH -
alcalose sistêmica
Água ou volumoso de baixa qualidade
Dieta rica em proteínas
Ingestão de ureia = ↓ ácido lático para neutralizar a saliva = ↑
acetato = ↑ bicarbonato
Líquido ruminal:
Cor, cheiro, viscosidade, sedimentação, flutuação, pH,
atividade redutiva, protozoários
Urina:
pH
Corpos cetônicos
Compostos alcanilizantes
Acidose ruminal
Indigestão simples
Cetose
Paresia obstétrica
Tratamento:
Alcalose ruminal
(putrefação)
 
Etiologia:
Patogenia:
Diagnóstico:
Diagnósticos diferenciais:
Casos leves:
Ácido acético
Massagem forte sobre o rúmen
Monitorar pH ruminal
Liquido ruminal + Propionato de sódio
Infusões de linhaça ou camomila + Propionato de sódio
Casos graves:
Soluções acidificantes: NaCl 0,9% + KCl 1,1%
Glicose e NaCl 0,9%
Cálcio e magnésio
Antibioticoterapia de amplo espectro
Infusões de linhça ou camomila + Propionato de sódio
Catárticos
Ingestão de ureia ou sais de amônia
Intoxicação sistémica
Tremores musculares
Atonia ruminal
Salivação
Respiração acelerada
Apatia
Sudorese
pH ruminal
Tratamento:
Intoxicação por Uréia
 
Etiologia:
Patogenia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Mecanismo de ação:
 Uréia efeito alcanilizante no rúmen
 Hidrólise carbonato de amônia 
Lavado ruminal com água gelada
Líquido ruminal
Acidificantes
Ácido acético
Glicose e 20% de sais de cálcio e magnésio
Alimentação com grãos
Suplementação com agentes glicogênicos
Adaptação da flora com ureia gradualmente
Não atingir mais que 3% da fração concentrada
Alimentação equilibrada
Alimentos ricos em carboidratos (grãos)
Doses tóxicas de alimentos
Suscetibilidade
Ocorrência
Morbidade
Mortalidade
Tratados 
Não tratados
Dietas ricas em silagem de milho
Alimentação concentrada
Ração com baixo teor de fibras
Concentrado moído fino ou peletizado
Concetração no fornecimento de concentrados
Concentrado muito fermentável
Diminuição no consumo de matéria seca
Alimentos previamente fermentados
Caprinos e ovinos que recebem restos de comida como alimento 
Tratamento:
Prevenção:
Ácidose lática dos ruminantes
Etiologia:
Epidemiologia:
Fatores predisponentes:
Iniciais:
Rúmen repleto
Movimentos ruminais reduzidos
Parada ruminal
24-48h:
Animais deitados ou estação apática
Aumento da FC e FR
Desidratação
Outros:
Rúmen distendido
Marcha cambaleante (laminite e decúbito)
Dor no flanco
Rumenite
Laboratoriais:
Liquido ruminal - cor, cheiro, sedimentação, flutuação, pH, protozoários
Bactérias gram +
↑ hematócrito
pH urinário = 5
↓ cálcio
Achados de necropsia:
Rúmen distendido
Morte por distúrbio eletrolítico e desequilibro ácido-básico
Presença de milho
Edema
Avermelhamento da mucosa
Conteúdo espumoso
Odor de fermentação
Patogenia:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
↑ ingestão de concentrado ↑ Streptococcus bovis ↑ ácido lático 
 pH menor que 5 bactérias e protozoários celulíticos são destruídos 
 ↑ osmolaridade ruminal absorção pela parede ruminal parada
ruminal (8-12 horas após) diarréia acidose metabólica 
 bradicardia e hiperventilação ↓ filtração glomerular rumenite 
 toxemia disfunção hepática e peritonite laminite hipocalcemia
Corrigir acidose ruminal e sistêmica
Previnir produção de ácido lático
Restabelecer perdas de líquidos e eletrólitos
Manter o volume do sangue circulante
Restabeler a motilidade dos pré-estômagos e intestinos
Prevenir acesso a alimentos concentrados
Pasto palatável
Antibioticoterapia
Abate de emerg~encia
Rumotomia
Lavagem ruminal
Alcalinizante oral
Hidróxido de magnésio
Alcalinizante sistêmico
Bicarbonato de sódio 5%
Tratar eventual timpanismo
Anti-histamínico - previne laminite
Cálcio
Dietas que não produza ácidos em excesso no rúmen
Adição de forragens
28% FDN para vacas em lactação
Evitar mudança subtas no ambiente ruminal
Bicarbonato de sódio
Propionato de sódio
Monensina sódica
Probióticos
Processamento de grãos e forragens
Manejo alimentar 
Forragem antes de concentrado
Conduta:
Tratamento:
Prevenção:
Espumoso:
Leguminosa - libera cloroplastos e deixa o líquido ruminal
viscoso
Grãos
Gasoso:
Gases livres = ↑ produção de gás/ausência de erutação
Inibição reflexa da motilidade
Contrações que poderiam aliviar a distensão através da erutação
Meteorismo gasoso:
Dieta
Dilatação dos pré-estômagos
Cólica
Postura anormal
Dispnéia
Taquicardia
Movimentos ruminais
Erutação
Colapso
Morte
Meteorismo ruminal
(timpanismo)
 
Etiologia:
Fisiopatologia:
 Impedimento físico da erutação interferência nas vias 
 nervosas da erutação
 
 pH ruminal alterado =
 atonia = dieta rica em 
 concentrados
Fatores predisponentes:
Sinais clínicos:
Tubo não passa: obstrução esofagiana
Tubo passa com resistência com liberação de gás: compressão esofagiana
causada por doença inflamatória ou neoplasia; alteração no cárdia
Tubo passa facilmente com liberação de gás: estase, diminuição dos
movimentos ruminais; obstrução do cárdia
Tubopassa facilmente sem a liberação de gás ou liberando ↓ de material
espumoso: meteorismo espumoso; conteúdo ruminal espumoso, provocado por
motilidade anormal
Remover animais do pasto ou alimento causador
Ruminotomia
Trocarte e cânula em emergência
Promover salivação
Bicarbonato de sódio
Agentes anti-espumantes
Óleo mineral
Catárticos
Sonda ruminal
Manejo estratégico
Escolha das forragens
Gramínea (50%)
Leguminosas (50%)
Manejo no pastoreio
Agentes anti-espumantes
Óleos e gorduras
Surfactantes sintéticos não iônicos
Monensina
Forragem na ração
Lipídios
Sal na dieta
Tipos de meteorismo conforme o uso de sonda:
Tratamento: tratar de acordo com a causa
Controle:
Definição: conjunto de sinais secundários a uma lesão primária do nervo vago
Traumatismo faringeano e esofágico
Broncopneumonias
Neoplasias
Sobrecarga e/ou impactação ruminal
Deslocamento de abomaso
Reticuloperitonite traumática
Lesão e disfunção do nervo vago (ramos ventrais)
Aderências do retículo
Dilatação ruminal com hipermotilidade
Distensão ruminal com hipotonia ou atonia
Obstrução do piloro e impactação abomasal
Padrão maça-pêra (lado esquerdo com distensão gasosa e o lado direito com acúmulo
de conteúdo alimentar no rúmen ou abomaso)
Sinais clínicos
Laparotomia
Sondagem e lavagem com água morna
Reposição eletrolítica assciada a óleo mineral
Soluções parenterais de cálcio
Abate
Indigestão vagal
(reticuloperitonite traumática)
Etiologia:
Síndromes:
Sinais clínicos:
Diagnóstico:
Tratamento: tratar a causa primária
Definição: gás acumulado no interior do abomaso, sendo mais
comum no gado leiteiro
Idade
Sexo
Estação do ano - forragem
Produção leiteira
Período de transição
Doenças que cursem com anorexia/hiporexia
Cetose
Hipocalcemia
Predisposição genética
Ingestão de matéria seca
Alta condição corporal
Baixo fornecimento de forragem
Fibras curtas
Doenças do periparto
Deslocamento de abomaso
Causas:
Fatores de risco:
Vacas de alta produção parto
 Alimentação: Doenças metabólicas:
 ↑ concentrados Acetonemia
 ↑ silagem de milho Hipocalcemia
 ↓ pouca fibra 
 Abomaso Fermentação do alimento
 Produção de gás
 Atonia
 Acúmulo de ingesta
Início da dilatação
Gases:
 ↑ níveis de concentrado
 ↑ concentração de AGV
 Acúmulo de fases
 Contínua fermetação microbiana
Doenças:
Distensão hipocallcemia ↓ tõnus muscular 
 atonia
 
 abomaso "flutua" na parede lateral
metrite
mastite
bacteremia
 
 
 
↓ ingestão de matéria seca
 
 
 
↓ enchimento do rúmen e
contratibilidade
 
 
 
↑ absorção de endotoxinas liberação de endorfinas
 paea o sangue
↑ atividade miocontrátil ↑ atividade
contrátil do TGI
Pré disposição anatômica
Pode manifestar 1-2 meses depois
Deslocamento do abomaso a esquerda
Patogenia:
 Abomaso atônico (cheio de gás) deslocamento sob o rúmen ruptura do ligamento que une o omento
maior ao abomaso compressão do rúmen sobre o abomaso interferência na digestão e na movimentação
da ingesta = INANIÇÃO CRÔNICA
Alimentação
Timbre metálico na ausculta do abomaso
Fezes
Abdominocentes
Cetose secundária
Exame retal
Palpar abomaso e rúmen deslocados
Anamese:
diminuição da produção leiteira
Emagrecimento
Animal recém parido 
Alteração no apetite (
Funções vitais:
Normais: temperatura, movimentos respiratórios e batimento cardíaco
Alterado: movimentos ruminais diminuídos
Inspeção:
Animal mafro e apático
Apetite seletivo
Ruminação irregular e reduzida
Sinais de leve dor abdominal
Aspecto das fezes
Reduzida
Pastosa
Mal digerida
Enegrecida
Palpação:
Ligeiro aumento de tensão abdominal
Ausculta:
Vazio no flanco esquerdo - ruído de crepitação diminuído
Sobre as últimas costelas - ausência do ruído de crepitação e ruído de timbre metálico
Auscultação
Percussão e auscutação
Palpação e auscultatória - som de timbre metálico
Sinais clínicos:
Exame clínico:
Diagnóstico:
Omentopexia
Abomasopexia
Laxantes
Ruminatórios
Cálcio
Dieta (final da gestação)
Tratamento:
Controle:
Estado geral similar a DAE
Som metalíco na ausculta
Atonia
Acúmulo de líquido e gás (distensão e deslocamento)
Desidratação
Alcalose metabólica
Dilatação e torção do abomaso
Similar ao DAE
Estenose do piloro
Abomasopexia
Suporte
Dieta
Deslocamento de abomaso direito
 
Sinais clínicos: 
Fatores predisponentes:
Tratamento:
Prevenção: