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DJULIE H M ANDRADE 1 Tripé para menstruar: ação estrogênica, progestagênica e anatomia favorável (endométrio funcional por ex). Compartimentos para investigar ao parar o ciclo: Compartimento I: compartimento anatômico Compartimento II: compartimento ovariano Compartimento III: compartimento hipofisário Compartimento IV: compartimento hipotalâmico Interna Útero, trompa e 2/3 superiores da vagina Na vida intrauterina, tem uma genitália indefinida, que pode se desenvolver em masculina ou feminina, porque todos os embriões tem os ductos de Muller (paranesonéfricos) e ductos de Wolff (mesonéfricos) os embriões femininos tem desenvolvimento dos ductos de Muller O terço mais distal da vagina não tem nada a ver com o ducto de Muller O hormônio anti-mulleriano é o responsável pelo crescimento dos ductos de Wolff, logo, em sua presença (produzido pelos testículos), NÃO HÁ desenvolvimento dos ductos de Muller. Na mulher, como não tem grande concentração de anti-mulleriano, os ductos de Muller não são inibidos e eles se desenvolvem Externa Depende da ação androgênica Com ação da di-hidrotestosterona, acontece a genitália fica masculina. Sem di- hidrotestosterona, fica feminina. A 5-alfa- redutase é importante porque ela faz a transformação da testosterona em di- hidrotestosterona sem isso, não há masculinização da genitália Primária Mulher que nunca teve nem a primeira menstruação Critérios para investigar 14 anos sem menstruação (menarca) e sem desenvolvimento sexual secundário (mamas, pelos pubianos) (alguns citam 13 anos) TPM: telarca, pubarca e menarca – se não iniciou com 14 anos a telarca e pubarca, já pode investigar, porque provavelmente a menarca não virá 16 anos sem menstruação com desenvolvimento sexual secundário (alguns citam 15 anos) Investigação mais simples Como investigar Secundária DJULIE H M ANDRADE 2 Já menstruou e parou de menstruar Sem menstruação por 3 ciclos ou 6 meses (alguns citam 3 meses) Passo a passo para investigar 1º) excluir gestação b-HCG (se possível, quantitativo) 2º) dosar TSH e prolactina hipotireoidismo e hiperprolactinemia, tem que tratar a tireoide, porque provavelmente a hiperprolactinemia é secundária ao hipotireoidismo, interferindo no ciclo Hiperprolactinemia (após exclusão de gestação e hipotireoidismo) Medicamentosa: medicamentos que inibem a dopamina podem aumentar a prolactina Prolactinoma: a dopamina é um fator inibidor de prolactina. Então para diminuir o prolactinoma, entramos com medicações agonistas dopaminérgicas. Outras 3º) teste da progesterona avalia os níveis de estrogênio e trato de saída Se eu der progesterona, estamos avaliando o estímulo prévio estrogênico e se a anatomia está pérvia Medroxiprogesterona 10 mg por 5-10 dias (provera) Se der a progesterona (aguardar 7 dias) Se houve sangramento (+): anovulação! Estava faltando progesterona! Sem sangramento: estrogênio? Lesão no endométrio? Obstrução do fluxo? continuar a investigação 4º) teste do estrogênio avaliar o endométrio e trato de saída (anatomia) Estrogênio (21 dias) + progesterona (5 dias) OU na prática, um ACO (aguardar 7 dias): Houve sangramento: era falta de estrogênio! Excluídas causas uterovaginais causa: compartimento II, III ou IV – NÃO É ANATÔMICO continuar investigação Sem sangramento: alteração no trato de saída causa: compartimento I, o endométrio não está respondendo ao estímulo hormonal, obstrução, etc 5º) dosagem de FSH Avalia se é causa ovariana ou central Se FSH (> 20): chega estímulo, o problema é gonadal, do ovário (compartimento II) Se FSH (< 5): não está chegando estímulo, problema central (hipófise ou hipotálamo) continuar investigação 6º) teste do GnRH Não adianta dosar, porque ele é pulsátil administrar GnRH para avaliar a resposta da hipófise LH e/ou FSH : a hipófise está funcionando, não estava sendo estimulada, estava faltando GnRH causa hipotalâmica Não FSH e LH: tenho certeza que tem GnRH, a hipófise não estava respondendo causas hipofisárias Estágios de Tanner Diagnósticos Diferenciais Hipotalâmicas (compartimento IV) Tumores: craniofaringiomas DJULIE H M ANDRADE 3 Síndrome de Kallman: falha da migração das células germinativas – amenorreia primária + infantilismo sexual + anosmia (pode haver cegueira para cores + comum no homem) Estresse, anorexia, exercícios extenuantes (amenorreia da atleta) Hipofisárias (compartimento III) Tumores: prolactinomas Síndrome de Sheehan: amenorreia secundária por necrose/isquemia hipofisária pós-parto devido a sangramento Ovarianas (compartimento II) Falência ovariana precoce: < 40 anos esgotaram os folículos Síndrome de Savage: clínica climatérica, paciente começa com fogacho, ressecamento vaginal antes dos 40, mas aqui ela tem os folículos, porém eles são resistentes às gonadotrofinas Disgenesia gonadal: gônada em fita sem células germinativas – maior causa de amenorreia primária com infantilismo sexual Síndrome de Turner é a + comum: 45,XO (alguns 45,X/46,XX; 45,X/46,XY) o Na presença de Y, retirar a gônada risco de evoluir para CA de ovário o Pescoço alado, tórax em escudo, micrognatia, estatura (DM, tireoide, outras autoimunes) Uterovaginais (compartimento I) Malformações Mullerianas: Roktansky (ausência completa de útero, vagina curta 46XX) Falhas na fusão dos ductos de Muller Síndrome de Asherman: lesão endometrial por trauma, infecção, curetagem, etc. Hiperplasia Adrenal Congênita: genitália ambígua na mulher – provavelmente tem a ver com ação androgênica de 21-hidroxilase Mulher com vagina pequena, sem útero, sem a parte de cima da vagina, desenvolve a mama, mas não desenvolve pelos. 46,XY com fenótipo feminino, pela falha no receptor androgênico Síndrome de Morris ou Síndrome da insensibilidade do receptor androgênico não acontece a masculinização da genitália externa. Tem mamas porque androgênio vira estrogênio, grande quantidade de estrona acaba desenvolvendo a mama. DJULIE H M ANDRADE 4 Afeta 5 a 10% das mulheres Risco de DM, doença cardiovascular, infertilidade, abortamento, CA de endométrio Os hormônios são transportados pelo SHBG (proteína transportadora de hormônio sexual) Na SOP, temos uma da SHBG (tendo mais fração livre de hormônios) – algumas causas: Resistência à insulina o Leva a hiperinsulinemia, que vai na célula da teca e estimula a produção de androgênio Resistência insulínica Acantose nigricans em regiões de dobra Hiperandrogenismo Acne Alopecia Hirsutismo (pelo grosso, de distribuição masculina nas mulheres) Poder ser avaliado pela escala de Ferriman (≥ 8 existe hiperandrogenismo/hirsutismo) Anovulação Irregularidade menstrual Infertilidade Excluir outras doenças: dosar TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol É DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! Perfil esperado para SOP: de androgênios: androstenediona, testosterona, S-DHEA (é produzido na suprarrenal – androgênio) de estrogênio: se androgênio, estrogênio. Perifericamente pode formar estrogênio também, tem aromatase (claro que não é como no ovário!) – mais chance de CA de endométrio Prolactina (algumas) LH FSH SHBG Progesterona (anovulação) Avaliar síndrome metabólica Consenso de Roterdam (2 dos 3): Ovários policísticos à USG: o ≥ 12 folículos de 2 a 9 mm OU o Ovário ≥ 10 cm3 Oligo ou anovulação Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) Só o USG não faz diagnóstico. Se tiver oligo/anovulação + hiperandrogenismo, não é necessário pedirUSG. Mudança de estilo de vida (dieta, exercício, peso) – para todas! 70% das mulheres voltam a ciclar normalmente Quer engravidar? Não: ACO ou progesterona (ex: desogestrel) – no ACO, o estrogênio a SHBG e a progesterona LH ( formação de androgênio) + cosmético (depilação com laser, finasterida, espironolactona...) DJULIE H M ANDRADE 5 o Progesterona mais antiandrogênica é a ciproterona Sim: se não voltar a ciclar, usar clomifeno e, se necessário, adicionar metformina (potencializa o efeito do clomifeno) o Alguns sugerem o uso do letrozol (inibidor de aromatase) Não é para dar metformina para todas! Apenas se quiser engravidar (se não ciclar com ciclomifeno) ou para as pacientes que adotaram a MEV e não tiveram resultados. Mas a metformina tem um bom potencial de voltar a ovulação.
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