INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA: Ventilação pulmonar – 
inspiração é processo ativo e expiração é um processo 
passivo – e trocas gasosas. Distribuição e respiração 
celular. 
Oxigênio é transportado no sangue: dissolvido no 
plasma – pequena parte; ligado à molécula de 
hemoglobina – maior parte. 
Em condições normais, grande parte da Hb está 
saturada de O2 (Sat O2). 
Curva de dissociação da Hb demonstra a relação entre 
a Sat O2 e a Pressão Arterial de O2 (PaO2). 
 
A PO2 é diferente no sistema arterial e venoso, porém 
a PCO2 tem valores parecidos. 
*Gasometria venosa é mais para medir pH. 
DEFINIÇÃO E CAUSAS 
É uma síndrome que se dá pela incapacidade do 
organismo em realizar as trocas gasosas de forma 
adequada. Decorrente da disfunção em um ou mais 
componentes do sistema respiratório. 
Condição clínica na qual o sistema respiratório não 
consegue manter os valores de pressão arterial de O2 
(PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico 
(PaCO2) dentro dos limites da normalidade, para 
determinada demanda metabólica. 
IMPORTÂNCIA: Mortalidade e emergência. 
A – Vias aéreas. B – Respiração. C – Circulação. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tipo 1 – hipoxêmica (O2) – PaO2 < 60. Gradiente 
alvéolo capilar 02 > 15 – elevado. Prejuízo na difusão 
de O2 do alvéolo para o sangue. 
Pneumonia, edema pulmonar, DPOC exacerbado, 
asma grave, embolia, atelectasias, quase afogamento. 
Tipo 2 – hipercapnica (CO2) – PCO2 > 45 e Ph < 7,35. 
Gradiente alvéolo-capilar normal 02 < 15. Prejuízo da 
ventilação. ↑PCO2 + acidose. Principal causa é DPOC, 
obstrução de via aérea superior. 
Gradiente alvéolo-arterial de O2 = PAO2 – PaO2. 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA 
Distúrbio V/Q (dissociação entre ventilação/perfusão). 
- Efeito shunt: redução da ventilação com perfusão 
mantida, ex: atelectasia. 
 
- Espaço morto: aumento da ventilação com queda da 
perfusão, ex: embolia pulmonar. 
 
- Limitação da difusão de O2: edema intersticial, 
inflamação intersticial (PNM), fibrose pulmonar. 
- Redução da fração inspirada de O2 (FiO2): queimadas, 
grandes altitudes. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPERCÁPNICA 
Hipoventilação alveolar. pH < 7,35. 
Redução do drive respiratório: SNC – bulbo, ex: TCE, 
AVC, esterno. 
Comprometimento de vias aéreas – obstrução: queda 
de base de língua (rebaixamento do nível de 
consciência), bronquite – espessamento de vias áreas 
– asma/DPOC, destruição alveolar – enfisema. 
Doenças neuromusculares: afetam caixa torácica e 
diafragma, ex: ELA, miastenia gravis. 
QUADRO CLÍNICO 
Alterações da consciência. 
Alterações do exame físico respiratório: roncos, sibilos, 
estertores, MV reduzido, depende da doença de base. 
Sinais e sintomas cardiovasculares: cianose, sudorese, 
taquicardia. 
Tosse, taquipneia (>20), uso de musculatura acessória, 
alteração do nível de consciência, sudorese, 
taquicardia (>90), inquietação e cianose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCAPNIA 
Leve a moderada: ansiedade, cefaleia, sonolência, 
dispneia leve. 
Instalação rápida: delirium, paranoia, rebaixamento, 
confusão, coma. 
Grave: mioclonia. 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico → etiologia → confirmação por 
oximetria de pulso e gaso arterial. 
Gaso: PaO2 < 60mmHg ou SatO2 < 90% ou PaCO2 > 
50mmHg. 
Relação PaO2/FiO2 < 300. 
AVALIAÇÃO 
- História clinica breve: pneumonia, TEP, exacerbação 
de asma e DPOC, ICC, pneumotx; agudo, crônico? 
- Exame físico sumário, mas nem sempre é possível 
determinar causa. 
- Avaliar SO2 em alterações neurológicas inexplicadas 
considerar gasometria. 
*Atenção a FR e FC, não esperar cianose. As vezes a 
taquipneia é o único sinal clínico de uma pneumonia 
em idosos e crianças. 
- SO2 normal não exclui necessidade de gaso arterial. 
Geral: hemograma, ureia, creatinina, Na, K, Ca, Mg, TP, 
TTPa, TGO, TGP, gasometria arterial, raio X de tórax. 
SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO 
O 5º sinal vital. SO2 normal ~94-98%. 
SO2>92% tem sensibilidade de 100% - exclui 
hipoxemia. Melhor acurácia quando SO2>88%, cai 
quando a saturação cai. Acurácia cai se sinais de 
hipoperfusão. 
carboxiHb e metaHb – comprometimento de onda 
semelhante ao da oxiHb. 
Influencia na cor da pele e esmalte dos dentes. 
Melhores lugares para saturação: Mãos > lobo da 
orelha > pés. 
INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS CAUSADORES DE 
IRpA (slide) 
SatO2 <90 ou PaO2 < 60 → Gaso A normal → PaCO2 
elevada → causa é hipoventilação, sedativo, doença 
neuromuscular. 
SatO2 <90 ou PaO2 < 60 → Gaso A normal → PaCO2 
normal → Baixa PO2. 
SatO2 <90 ou PaO2 < 60 → Gaso A alterada e PaCO2 
normal → Rebaixamento ao esforço. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
ICC descompensada – edema agudo de pulmão (EAP), 
dispneia paroxística noturna (DPP), turgência jugular, 
edema de membro inferior. 
Acidemia – hiperpneia sem hipoxemia. 
DPOC – tosse crônica e produtiva, dispneia crônica aos 
esforços, pensar nos fatores de risco, roncos/sibilos 
presentes ou não. 
Neuromusculares – tem doença neuromuscular? 
Asma – histórico de crise, sibilância, uso da 
musculatura acessória. 
ETIOLOGIAS E MECANISMO DE HIPERCAPNIA (slide) 
Elevação da produção da CO2 pode ser por: Febre 
persistente, sepse, metabolismo aumentado. 
Sistema nervoso central – “não respira” – diminuição 
da respiração central (AVC, encefalite). 
Sistema nervoso periférico ou musculatura 
respiratória, pleura, vias respiratórias superiores – não 
consegue respirar – trauma raquimedular, obstrução, 
guillan barré, epiglotite. 
Pulmão: paciente não inspira o suficiente como na 
embolia, asma, DPOC. 
CAUSAS DE IRpA 
Hipoxêmica (tipo 1): infecções, edema agudo de 
pulmão cardiogênico ou não cardiogênico, SARA, 
embolia, atelectasia, fibrose pulmonar, doença 
intersticial pulmonar, neoplasia, contusão pulmonar. 
Hipercápnica (tipo 2): asma, DPOC, medicações 
depressoras do SNC (opioides, barbitúricos, BZD), 
doenças neuromusculares, transtornos do SNC 
(neoplasias, infecções, trauma, AVC, elevação da 
pressão intracraniana), metabólicos (hipoglicemia, 
hiponatremia, hipercalcemia). 
Mista: deformidades da caixa torácica (cifoescoliose) 
com infecção pulmonar, exacerbação DPOC/asma 
grave, politrauma, IRpA evoluindo com fadiga 
muscular, intoxicação por droga depressora do SNC e 
broncoaspiração. 
Outras: obstrução/lesão das vias aéreas superiores 
(infecções, laringites, trauma), distúrbios 
tórax/pleura/pele (esclerodermia, peumotx/derrame, 
queimadura elétrica torácica), choque 
(hipovolêmico/hemorrágico). 
TRATAMENTO 
Reconhecimento precoce → Tomar medidas o mais 
rápido possível → Monitorização, Oximetria de pulso e 
acesso venoso (MOV). 
ABC. 
Avaliar fatores de mau prognóstico: gravidade, idade, 
histórico. 
Alteração da consciência – obstrução de via aérea? – 
presente → reverter imediatamente. 
Manobras de desobstrução: Chin lift e Jaw trusth. 
Se não há obstrução de via aérea: 
- Respiração espontânea e estável: 1 – O2 suplementar, 
2 – Tratamento da causa subjacente, 3 – VNI se 
consciente, 4 – Se refratário ou inconsciente IOT e VM, 
sob intubação de sequência rápida. 
- Paciente crítico: fornecer O2 em alto fluxo (> 15L/min) 
ou bolsa-valva-máscara. Procurar a causa. 
Se for um paciente com risco de hipercapnia (DPOC) 
não se pode ofertar oxigênio em alto fluxo (Venturi), 
fornecer o mínimo possível. Saturação entre 88-92%. 
Se paciente sem risco alvo da saturação: 94-98%. 
Sat < 94% = ofertar oxigênio no cateter nasal de 1 a 
2L/min (equivalente a 3-4% de FiO2). O cateter nasal só 
vai até 3L. 
Depois é máscara de O2, a partir de 5L (menos que isso 
é prejudicial por conta da pressão pequena). 
Ventilação não invasiva (VNI): aparelhos que jogam ar 
com pressão positiva nas vias aéreas. Dois modos 
ventilatórios: CPAP (pressão contínua nas vias aéreas) 
– usar em edema agudo de pulmão. BiPAP (pressão em 
dois níveis – inspiratório e expiratório) – usar no DPOC. 
Pressão expiratória finalpositiva (PEEP) é uma pressão 
mínima para manter os alvéolos abertos.