Icterícia: Conceito, Tipos e Diagnóstico

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1 Adria Martins I Turma IV I 2020.2 
ICTERÍCIA 
CONCEITO 
• Coloração amarela em pele e escleras por 
aumento de bilirrubina no plasma e nos 
tecidos 
 
ORIGEM DA BILIRRUBINA 
TIPOS DE BILIRRUBINA 
• Direta 
➢ Solúvel 
• Indireta 
➢ Insolúvel 
DEGRADAÇÃO DE HEMÁCIAS SENIS 
 
• O ferro será reaproveitado e colocado nas 
novas hemácias 
• A protoporfirina nos macrófagos será 
convertida em bilirrubina indireta/insolúvel, 
ou seja, não fica diretamente no plasma 
 CAPTAÇÃO 
• Captação da bilirrubina indireta do sangue 
para dentro dos hepatócitos pela albumina 
CONJUGAÇÃO 
• Ação da enzima glucuronil transferase 
EXCREÇÃO 
• Excreção para via biliar 
➢ Ocorre o enchimento retrógado da vesícula 
biliar 
o A bile desce pela via biliar principal, 
chega no esfíncter de Oddi que está 
fechado, pois não há necessidade de bile 
para o TGI, e volta para onde tem menos 
resistência, a vesícula biliar 
• Excreção do corpo 
➢ A bile é liberada do TGI para emulsificação 
de gorduras, nas fezes é convertida em 
estercorbalina, responsável pela cor 
marrom escuro das fezes 
➢ Na urina se transforma em urobilina 
ETIOLOGIA 
 HIPERBILURRUBINEMIA INDIRETA 
• Superprodução de bilirrubina indireta 
(hemólise) 
➢ Já há presença de anemia nos exames 
• Diminuição da captação 
➢ Medicamentos 
➢ Jejum prolongado 
➢ Infecções 
• Diminuição da conjugação 
➢ Síndromes genéticas 
➢ imaturidade do sistema de conjugação 
HIPERBILURRUBINEMIA DIRETA 
 
 
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• Lesão hepatocelular 
➢ Aumento mais expressivo das 
transiminases/aminitransferases 
➢ Canaliculares estarão normais ou 
levemente aumentados 
• Obstrução biliar 
➢ Aumento das canaliculares 
➢ Transiminases normais ou levementes 
aumentadas 
QUADRO CLÍNICO 
• Icterícia > de 5 já manifesta icterícia 
➢ O primeiro lugar que manifesta icterícia é as 
escleras 
o Tecido com maior afinidade pela 
bilirrubina 
➢ O segundo lugar que manifesta icterícia é o 
frênulo da língua 
➢ O terceiro lugar a manifestar icterícia é a 
pele 
o A bilirrubina total > 2,5 
• Icterícia subclínica 
o Bilirrubina de 2 2 não ictéricos 
➢ Exame físico não é o suficiente para 
diagnosticar 
• Icterícia clínica 
➢ Primeiro lugar a manifestar será nas 
escleras 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Efeito gangorra 
➢ Aumento das canaliculares 
➢ Transaminases normais ou levemente 
aumentadas 
 
Obs: TGO e TGP (especifica do fígado) indicam 
lesão hepática, não função hepática. TAP, 
albumina e bilirrubina são os indicadores de 
função hepática 
• Enzima canaliculares 
➢ Gama- GT 
o É a mais específica 
➢ Fosfatase alcalina 
➢ 5- Nucleotidase 
o É a mais específica para informar lesões 
dos canalículos hepáticos 
SÍNDROME COLESTÁTICA 
• Icterícia 
➢ Tanto na bilirrubina direta, quanto indireta 
• Colúria 
➢ Escurecimento da urina por conta do 
excesso de bilirrubina direta no sangue 
➢ Por bilirrubina indireta não haverá colúria, 
pois é insolúvel e não chegar na urina 
• Acolia fecal ou hipocolia fecal 
➢ Fezes mais claras (marrom claro ou 
esbranquiçadas) 
➢ Isso ocorre porque a bilirrubina esta 
represada na via biliar, e 
consequentemente a bile não alcançar o 
TGI e não ocorre a formação de 
estercobilina 
• Prurido 
➢ Ocorre pelo excesso dos sais biliares que 
impregnam na pele e geram irritação 
REGRAS PRÁTICAS 
• Síndrome com Lesão hepatocelular! 
➢ Aumento das Transaminases > 10x maior 
que o valor de referência 
• Síndrome Colestática 
➢ Aumento da Fosfatase alcalina > 4x maior 
que o valor de referência 
o Fosfatase alcalina de 300 pode estar 
aumenta, mas não representa síndrome 
colestática 
 
 
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• Hepatite viral aguda 
➢ Transaminases forem > 1.000U/L com 
TGP>TGO 
• Hepatite Alcoólica 
➢ Nas hepatites a TGP é maior que TGO! A 
inversão desse padrão clássico, em especial 
com TGO >2x TGP, sugere 
CONDUTA PARA ICTERÍCIA OBSTRUTIVA 
• 1º passo: Pede-se bilirrubina total, direta e 
indireta 
➢ BL direta: lesão hepatocelular 
➢ BL indireta: hemólise 
• 2º passo: Pede-se TGO, TGP, gama-GT e 
fosfatase alcalina 
➢ Para diferenciar a causa em casos de 
aumento de BL direta 
➢ Em icterícia obstrutiva: gama-GT e 
fosfatase alcalina estarão mais de 4x 
elevada 
• 3º passo: Topografar o nível da obstrução 
➢ USG abdominal 
o Observar se a obstrução é acima ou 
abaixo da via biliar 
 
 
➢ É visível a vesícula biliar cheia de líquido 
(anecóica- preta), imagem hiperecóica- 
branca caracteriza a pedra, no entanto, tem 
que ter a presença de sombra acústica 
posterior para confirmar que é um cálculo 
DIAGNÓSTICO 
• Móvel = cálculo 
➢ Imagem hiperocogênica, com sombra 
acústica posterior e é móvel ao decúbito 
• Fixa= pólipo 
➢ Crescimento fixo na parede da vesícula 
• USG abdominal 
➢ Não é boa para ver o fator obstrutivo, mas 
ela vê sinais indiretos, principalmente a 
dilatação das vias biliares 
➢ Obstrução do fluxo da bile 
o Dilatação à montante (antes da 
obstrução), distende e aumenta a 
pressão intraluminal do canal biliar e por 
conta disso terá lesão dos canalículos e 
por consequência liberação das enzimas 
canaliculares (fosfatase alcalina, gama-
GT e 5-nucleotidase) 
• Para definir exatamente o fator obstrutivo, 
devemos pedir outros exames para verificar se 
a icterícia é flutuante ou progressiva 
• Icterícia flutuante = icterícia intermitente 
➢ Possui momentos de melhora e piora 
➢ Mais característico de cálculo 
o Pois não costuma ter formato regular 
para obstruir a via biliar totalmente, 
obstrui parcialmente, permitindo que a 
bile “escape”, assim teremos uma 
melhora da icterícia 
➢ Solicita-se CPRE (colangiopancreatrografia 
retrógrada endoscópica) 
o Diagnóstico e terapêutico 
o Consegue ver todos os cálculos, até 
extrahepático 
• Icterícia progressiva = neoplasia 
➢ Piorando à medida que o câncer evolui 
➢ Solicita-se TC de abdome 
 
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o Consegue diagnosticar e ajuda do 
estadiamento da doença 
TRATAMENTO 
• Tratar da doença de base 
• Hepatite viral aguda 
➢ Geralmente é domiciliar e sintomático 
• Obstrução da drenagem biliar por cálculo 
➢ endoscópico ou cirúrgico 
• Tumor 
➢ intervenção cirúrgica 
• Transfusões sanguíneas 
➢ Utilizadas apenas quando absolutamente 
necessárias (angina e cor anêmico) 
• Suspenção de drogas 
• Administração de ácido fólico 
➢ Porque a hemólise ativa consome folato e 
causa megaloblastose. 
• Corticoides 
➢ Anemia hemolítica autoimune. 
• Imunoglobulina (IgG) 
➢ Anemia hemolítica autoimune 
• Reposição de ferro 
➢ Hemólise intravascular severa com 
hemoglobinúria persistente ocasionando 
perda substancial de ferro 
• Esplenectomia 
➢ Pode ser necessária em alguns tipos de 
anemia hemolítica, como na esferocitose 
familiar ou na falência terapêutica das 
anemias hemolíticas autoimunes 
QUESTÕES 
SES/RJ 2011 
Um famoso médico recebeu em seu consultório, 
o pai de um colega da faculdade que clinicava no 
interior. Este, em seu encaminhamento, dizia 
não dispor de exames para esclarecer se estava 
diante de doença óssea ou hepática, dúvida 
nascida da análise de uma rotina laboratorial. O 
próprio médico colheu amostra de sangue para 
estudo adicional, tendo um dos resultados 
apontado para hepatopatia, pois havia aumento 
significativo de: 
A) Deoxipiridinolina 
B) 5-Nucleotidase 
C) Hidroxiprolina 
D) Telopeptídio C 
• Surgiu a dúvida com o pedido de exame da 
fosfatase alcalina, pois aumentada de forma 
isolada pode ser doença óssea ou hepática, 
não é específica de doença do fígado. 
• Se a FA tiver elevada, pede-se outros exames 
• Hepatopatia= 5 – Nucleotidase (mais 
específica de lesão canicular) 
UERJ 2010 
Um lacônico pedido de parecer, enviado por 
colega de outro hospital público, traz a você um 
comerciáriode 29 anos. A razão do 
encaminhamento foi “aumento de TGO”. Não há 
história anterior de doença do fígado e, no 
hepatograma, a TGP está normal. A origem 
desse aumento de TGO deve ter como primeira 
hipótese vínculo com: 
A) coração; 
B) músculos; 
C) hemácias; 
D) canalículos biliares 
• TGO não é específica do fígado e TGP que é 
específica do fígado está normal, dessa forma, 
pensamos em outra hipótese, por exemplo, 
lesão muscular 
UERJ- 2008 
Um paciente de 62 anos, etilista contumaz, com 
história prévia de litíase biliar, iniciou 
tratamento com carbamazepina para neuralgia 
do trigêmeo. UUERJ 2008- ma semana depois 
apresentou dor no hipocôndrio direito, 
 
5 Adria Martins I Turma IV I 2020.2 
procurando atendimento na manhã seguinte, 
sendo constatado: TGO 1.360 U/L, TGP 1.266 
U/L, FAL 206 U/L. Três dias depois, já com 
melhora da dor, tinha TGO 368 U/L e FAL 645 
U/L. O diagnóstico mais provável é: 
A) Hepatite A; 
B) Hepatite alcoólica; 
C) Cálculo de colédoco; 
D) Hepatite medicamentosa. 
• Paciente tem história prévia de litíase biliar, 
fator importante para pensarmos em icterícia 
por coledocolitíase. 
• Logo no início da doença há aumento das 
transaminases, isso ocorre em fases agudas da 
coledocolitíase. Depois há diminuição das 
transaminases (fica em um valor “normal” 
para indicar lesão hepatocelular) e a FA 
aumenta confirmando que é uma obstrução 
biliar, ou seja, temos no início a descrição da 
fase aguda da coledocolitíase e depois a 
descrição do padrão específico que é 
transaminase elevada, mas não tanto e a FA 
mais elevada que a transaminase, p 
diagnóstico mais provável, portanto, é cálculo 
de colédoco. 
Obs.: SE fosse lesão hepatocelular as 
aminotransferases estariam aumentadas e 
poderiam até diminuir, mas não aumentariam as 
canaliculares 
UFRN 2009 
Paciente com 68 anos de idade, ictérico 4+/4+, 
referindo prurido e perda ponderal de 10kg nos 
últimos 2 meses, apresenta ao exame físico, 
hepatomegalia e vesícula palpável. Deve-se 
solicitar inicialmente o seguinte exame de 
imagem: 
A) TC de abdome; 
B) Colangiorressonância magnética; 
C) USG de abdome; 
D) Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógrada. 
• A propedêutica da icterícia obstrutiva é 
solicitar primeiro USG abdominal. 
Obs.: Para cálculos os melhores exames são USG 
e ressonância, em TC não é muito bem visto.