S2P1 HIPERTROFIA a

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Lídia Júlia dos Santos Farias Sistemas Orgânicos Integrados APG 
S2P1 Mudança Necessária Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos Cruzeiro do Sul - Acre 
 
,A hipertrofia consiste, basicamente, no aumento 
persistente do trabalho mecânico devido à 
sobrecarga de pressão e volume, ou à sinais tróficos, 
o que possibilita o aumento do tamanho dos miócitos. 
 
 + TAMANHO E + PESO DO CORAÇÃO 
 
POSSÍVEIS CAUSAS? 
© Hipertensão (sobrecarga de pressão) 
© Doença valvar (sobrecarga de pressão e 
volume) 
© Infarto do miocárdio (disfunção com 
sobrecarga de volume) 
A hipertrofia precisa de uma maior síntese proteica, o 
que possibilita uma organização de sarcômeros extras. 
Uma característica histológica muito importante é que 
os miócitos hipertróficos possuem núcleos 
aumentados, devido o aumento da replicação de 
material genético e ausência de divisão celular, o que 
acumula mais dia dentro do núcleo, fazendo-o ficar 
bem grande e redondo. Ainda, os miócitos encontram-
se bem espessos (largos) e afastados uns dos outros, 
com pouco tecido conjuntivo nesse meio. 
O padrão da doença reflete na natureza do estímulo, 
ao qual pode-se dividir em 
-> HIPERTROFIA CONCÊNTRICA: é causada por 
sobrecarga de pressão. Os novos sarcômeros se 
depositam em paralelo, expandindo a área transversal 
dos miócitos nos 
ventrículos, 
aumentando a 
espessura parede e, 
as vezes, diminuindo 
discretamente o 
volume da cavidade. 
Este tipo de 
hipertrofia pode ser 
causada por 
HIPERTENSÃO, OU 
ESTENOSE 
AÓRTICA, por exemplo. 
-> HIPERTROFIA EXCÊNTRICA: é causada por 
sobrecarga de volume e é caracterizada pelos novos 
sarcômeros, que se 
depositam em série 
com os já 
existentes, levando 
à dilatação 
ventricular e 
variando a 
espessura da 
parede , podendo 
ficar maior, normal ou menor que o normal. 
 
INTRODUÇÃO 
 
FISIOPATOGENIA 
Lídia Júlia dos Santos Farias Sistemas Orgânicos Integrados APG 
S2P1 Mudança Necessária Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos Cruzeiro do Sul - Acre 
-> HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
© Complicação à nível tecidual 
 Suprimento inadequado: hipertrofia não aumenta 
proporcionalmente com relação aos vasos. Tem 
muito tecido para irrigar e a quantidade de vasos não 
é suficiente para suprir todo o tecido, ou seja, é 
menor. 
 Aumento da demanda de O2: o consumo de 02 
aumenta devido à maior carga de trabalho do 
coração, que manda mais sangue para o pulmão a 
fim de realizar a hematose, deixando a demanda de 
02 maior que o normal. 
 Processo fibroso: há deposição de tecido fibroso 
(fibrose intersticial) 
 Reprogramação celular: há estímulo mecânico 
transformado em sinais bioquímicos. Devido 
sobrecarga hemodinâmica prolongada, ocorre 
reprogramação celular, o que leva a uma expressão 
coordenada de genes envolvidos na síntese de mais 
componentes do sistema contrátil. 
© Complicação à nível funcional 
 Aumento do débito cardíaco: como se tem 
maior demanda metabólica, devido o aumento da 
massa, FC e contratilidade, todos aumentam o 
consumo de o2 pelo coração. Por isso, o coração 
hipertrofiado é vulnerável à descompensação 
relacionada à isquemia, que pode evoluir para 
insuficiência cardíaca. 
-> HIPERTROFIA FISIOLÓGICA é induzida pelo 
exercício físico regular e vigoroso, que apresenta 
efeitos variados no coração, dependendo do tipo de 
exercício. 
 
O exercício físico é associado à hipertrofia por 
volume, que pode ser acompanhada pelo aumento 
da densidade capilar, menos frequência cardíaca e 
PA de repouso. 
 
O exercício estático encontra-se associado à 
hipertrofia por pressão. 
ARTERIOSCLEROSE: é o endurecimento das 
artérias, a parede se espessa e perde sua elasticidade. 
Se classifica em 2 tipos 
© Arteriosclerose Hialina: há deposição de hialina no 
vaso, reduzindo a luz. A hialina é advinda da 
passagem de proteínas plasmáticas, através do 
endotélio lesado pela HAS, e síntese aumentada 
de matriz extracelular, também advinda da HAS. 
Esse tipo é mais comum nos rins e aparece em 
idosos normotensos ou pessoas diabéticas. 
© Arteriosclerose Hiperplásica: Surge tipicamente 
na hipertensão arterial maligna. Aqui, há 
hiperplasia de células musculares, que formam 
camadas concêntricas em aspecto de casca de 
cebola e há duplicação de membrana basal, 
reduzindo a luz do vaso. Na hipertensão arterial 
maligna, pode haver necrose fibrinoide da parede 
associada à ambos os tipos de arteriosclerose. 
OBS: AS LESÕES ARTERIOLARES PODEM REDUZIR 
A LUZ DO VASO E ALTERAR A 
VASOMOTRICIDADE, PODENDO CAUSAR ISQUEMIA. 
TAIS LESÕES SÃO MAIS FREQUENTES NOS RINS 
(ASSOCIADO À NEFROSE HEPÁTICA), SISTEMA 
NERVOSO (LESÕES ISQUÊMICAS E HEMORRAGIA 
CEREBRAL PARENQUIMATOSA), RETINA 
(RETINOPATIA HIPERTENSIVA - É FEITO O EXAME 
DE FUNDO DO OLHO). 
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO 
 
Lídia Júlia dos Santos Farias Sistemas Orgânicos Integrados APG 
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Há três padrões gerais com diferentes consequências 
químicas e patológicas, são eles: 
© Arteriosclerose: afeta arteríolas e pode causar 
isquemia distal. 
© Esclerose média de Monkckeberg: parede das 
artérias musculares se calcifica, envolvendo 
tipicamente a membrana elástica interna. A maior 
prevalência é em pessoas acima de 50 anos. 
© Aterosclerose; espessamento da túnica íntima 
por depósito de gordura. 
É o espessamento da túnica íntima por depósito de 
gordura. Mais comum na aorta abdominal, artérias 
coronarianas, cerebrais, mesentéricbs, renais, ilíacas e 
femorais. Possui alta prevalência em idosos e a sua 
repercussão principal é isquemia. 
 
LESÕES ATEROSCLERÓTICAS 
© Estrias lipídicas: são manchas ou pequenas 
elevações lineares e amareladas na túnica íntima, 
onde há células xantomatosas (macrófagos ou 
células lisas abarrotadas de lipídeos). Pode evoluir 
para um ateroma, estacionar ou regredir. 
© Ateromas: é uma lesão excêntrica pelo fato de 
ocupar parte da circunfer6encia do vaso. É 
constituído de células, matriz extracelular e 
lipídeos (a maioria é colesterol). 
© Na superfície da lesão, tem-se a capa fibrosa, 
composta de fibras colágenas e células 
musculares lisas. 
© Na periferia do vaso, tem-se a formação de 
pequenos novos vasos. 
© No centro, há o centro necrótico, onde 
predomina lipídeos, células xantomatosas, 
leucócitos e restos celulares. 
As placas de ateromas podem ser: 
-> ‘’MOLE'' OU INSTÁVEL: predomina o 
componente lipídico, restos celulares e leucócitos, 
com pouco tecido conjuntivo. 
-> ‘’DURA'' OU ESSTÁVEL: predomina o 
componente fibroso, com a presença de muito 
tecido conjuntivo e pouco componente lipídico. 
Com o passar do tempo, o ateroma pode evoluir e 
passam a ser chamados de placas complicadas. As 
principais complicações nas placas são; erosão ou 
ulceração (mais comum em placas moles e resulta na 
perda do revestimento endotelial), trombose oclusiva 
ou não-oclusiva (quase sempre associada à erosão), 
hemorragia (sangue penetra na placa a partir de 
rupturas em sua superfície ou em pequenos vasos 
neoformados) e calcificação. 
 
DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é uma doença multifatorial. 
Hiperlipidemia, hiperglicemia, hipertensão, tabagismo e 
outras influências causam a disfunção endotelial. A 
formação de placas de ateroma são uma resposta 
inflamatória crônica em uma tentativa de reparo 
vascular. Os ateromas consistem na interação de 
ATEROSCLEROSE 
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várias células: célula endoteliais disfuncionais, células 
musculares lisas proliferadas, além de linfócitos e 
macrófagos misturados. 
 BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO,G. Patologia. 
8aed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
Diretrizes. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 
– 2020. 
GARCIA, José; INCERPI, Erika. Fatores e mecanismos 
envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o 
papel anti-hipertrófico do óxido nítrico. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, 2008. 
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8a ed. 
Guanabara Koogan, 2010. 
ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); 
FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patológicas das 
doenças. 9a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
CLASSIFICAÇÃO DA HAS