Aula 04_Anestesicos dissociativos

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Anestesiologia Data 
 
 
 
 
Anestesia dissociativa = caracterizada 
pela dissociação dos sistemas tálamo 
cortical e límbico, causando alteração na 
consciência. Alguns centros do SNC são 
estimulados e outros deprimidos 
• Usados junto com anestésicos gerais 
• Difere da anestesia geral em que há 
depressão generalizada do SNC, com 
inconsciência 
 
 
→ Produzem analgesia somática, musculo 
esquelética 
• Anest gerais = predominantemente 
hipnóticos e baixos analgésicos 
→ Manutenção dos reflexos protetores: 
depressão desses reflexos; exemplos: 
• Reflexo palpebral/óculos palpebrais 
(que protege o olho) 
• Reflexo laringo-traqueal (da glote, de 
deglutição; protege aspiração de 
corpos estranhos para as vias aéreas) 
• Reflexo de retirada: tirar partes do 
corpo após sensação de dor; protege 
contra injúria térmica, química, 
pressórica – testar na prega interdigital 
do animal 
→ Hipertonia muscular: contrário ao 
miorelaxamento do anestésico geral; é 
um efeito indesejado e, por isso, é 
associado com fármacos que causam 
relaxamento muscular, como midazona 
(benzodiazepínico), xilasina (agonista alfa 
2 adrenérgicos) 
• Liberação de catacolaminas 
 
 
→ Catalepsia: hipertonia associada a 
perda do tônus postural 
 
Tálamo e córtex = áreas deprimidas 
Área límbica = estimulada 
• Controla funções como emoções, 
humor, comportamento, memórias 
sensoriais (olfativas, táteis), sono (ciclo 
cicardiano) 
→ deprimem menos o sistema 
cardiorrespiratórios que antestesicos 
gerais 
Anestesia com fármaco dissociativo sem 
associação (final anos 70): protocolo não 
utilizado atualmente 
 
1. Perde tônus postural 
2. Mantém consciência (dissociado) 
3. Lambendo nariz, deglutição 
4. Sem reação a dor nas pregas 
interdigitais 
5. Cataléptico 
 
 
 
definição 
Anestesia dissociativa 
efeitos característicos 
mecanismos de ação 
Anestesiologia Data 
 
→ Antagonista receptores NMDA 
• N-metil D-Aspartato (NMDA): 
propagação das vias de dor 
Receptor NMDA ↓ 
 
• Glicina e glutamato são principais 
neurotransmissores excitatórios nos 
receptores NMDA, estimulam somente 
quando estão juntos 
• Ligam-se a sítios, produzindo abertura 
do canal, com influxo de cálcio e sódio 
(íons) e saída de potássio 
• Desequilíbrio de íons causa 
despolarização da membrana 
• Anestésicos dissociativos bloqueiam 
essa ação de troca de íons, ocupando 
sítio específico no interior do canal, 
impedindo a propagação do estímulo 
• Anestésicos dissociativos são 
antagonista de receptor NMDA 
→ Outros receptores: 
• Monoaminérgicos: recaptação 
neurotransmissores – terminações 
simpáticas com neurotransmissores de 
dopamina, serotonina e nora-
epinefrina; impedem recaptação 
desses neurotransmissores 
Ao impedir a recaptação desses 
neurotransmissores, o efeito cessa e 
potencializa a ação desses 
neurotransmissores 
• Muscarínicos: bloqueio; sistema 
autônomo parassimpático – bloquei 
desse sistema causa estimulação 
(aumento do tônus contrário) 
Fármacos: tropina (anticolinérgico) 
Efeitos: aumento da frequência cardíaca 
(taquicardia), redução do tônus vagal, 
• Opioides: anestésicos dissociativos 
também atuam nos receptores de dor 
associados com os receptores 
opioides 
Cetamina: endorfinas e encefalinas 
→ Canais de cálcio: ocupação do canal 
de cálcio está relacionada com a 
recaptação dos neurotransmissores, 
aumentando sua concentração nas 
fendas sinápticas. Mais monoaminérgicos 
agindo nos efeitos estimulatórios 
 
 
Pertencem ao Grupo ciclohexilaminas 
• O estudo desses fármacos remete a 
um contexto no qual eram 
predominantes anestésicos inalatórios, 
que continha substancias instáveis, 
inflamáveis 
• Fármacos muito depressores 
cardiorrespiratórios 
Fenciclidina (1952) 
• Fármaco muito potente 
• Efeitos adversos: hipertonia e 
convulsões 
• Relacionado com 
alucinações, 
também em animais 
• Foi abolido cerca de 
10 anos depois de 
sua instituição na 
medicina humana 
• Atualmente, não existe apresentação 
comercial para anestesiologia 
anestésicos dissociativos 
Anestesiologia Data 
 
• Por ser facilmente sintetizado, está 
presente no mercado ilegal como PCP 
(pó dos anjos) 
• Foi a base para cetamina e tilamina 
Cetamina (1962) 
• Um dos principais anestésicos 
dissociativos empregados 
• Cao, gato, equinos, espécies exóticas 
Tiletamina (1969) 
• Chegou no brasil no final dos anos 80 
• Mais potente que a cetamina, porém 
é mais caro, por isso é menos usado 
 
Dextrocetamina (1997) 
• Isômero dextrógeno 
(mistura racêmica) da 
cetamina 
• Mais relacionada com 
analgesia 
 
 
• Sernyl – Parke Davis (1952) 
• Captura de megafauna selvagem 
• Efeitos adversos 
• Hipertonia, convulsões 
 
 
• Também no laboratório de Parke Davis 
• Apresentação em soluções de 5 e 10% 
• Associação de agonista alfa 2 
(xilamina) com cetamina para 
anestesia geral, porem não fornece 
analgesia necessária para 
procedimentos cavitários e 
ortopédicos, produz bradicardia 
intensa (xilasina) 
• Por administração intra muscular: 
facilidade, absorção rápida e 
importante quando é necessário um 
tempo de ação curto, muito usado em 
contenção de selvagens e gatos ferais 
• pH ácido causa dor na administração 
• benzodiazepínico associado na 
seringa, principalmente midazelam – 
uma das principais técnicas de 
indução em equídeos 
• Selvagens e exóticos: captura, 
imobilização, contenção química – 
principalmente grandes felinos, 
cervídeos 
• Substância estável nas apresentações, 
com prazo de validade de 2 anos 
 
Nome comercial: quetamina 
Nenhum produto farmacêutico de uso 
humano ou veterinário comercializado no 
Brasil é nacional 
Cemtra: cetamina + midazolam + 
tramadol – não viabiliza 
aumento/diminuição dos compostos 
independentemente 
• Variabilidade de potência: marca, 
prazo de validade – relacionado com 
a origem do sal, processo industrial, pH 
da água, produção em multinacionais 
(diferentes componentes vindos de 
cada um dos países) 
• Outras formulações: 
→ Dextrocetamina 
→ Associação midazolam e tramadol 
 
fenciclidina 
cloridato de cetamina 
Anestesiologia Data 
 
 
 
Ação no sistema nervoso central 
• Aumenta fluxo sanguíneo 
• Pressões intracraniana e liquórica 
• Consumo de O2 
• Trauma cranioencefálico, histórico de 
convulsões 
Ação no sistema cardiovascular 
• Indiretos: 
→ secundários ao aumento do tônus 
simpático 
→ taquicardia, elevação do débito 
cardíaco 
→ aumento da pressão 
• Diretos: 
→ depressão miocárdio (redução do 
débito cardíaco pacientes debilitados) 
Ação no sistema respiratório 
• Apneia transitória 
• Trocas gasosas 
• Resposta à hipóxia 
• Padrão respiratório apnêustico 
 
 
Contenção química de selvagens 
(captura e contenção) 
Indução anestésica 
• Associação: 
o Benzodiazepinas 
o Agonistas alfa 2 adrenérgicos 
Manutenção anestésica 
• Procedimentos ambulatoriais 
• Cirurgia simples/superficiais 
Doses (pequenos animais) em 
associações: 
• 5 a 7,5 mg/kg (IV) 
• 10 a 20 mg/kg (IM) 
É biotransformado no fígado, produzindo 
norcetamina 
• Tem efeito anestésico dissociativo, é 
um metabólico ativo com efeito 
residual do fármaco 
• Normalmente tem um tempo de ação 
curto 
• É eliminada pelos rins em felinos, sendo 
eliminada integralmente por via renal; 
no cão é biotransformada no fígado, 
sendo eliminada pelos rins 
• Deve ser evitado em felinos nefropatas 
 
 
Apresentação liofilizada em 0,5 e 1 grama 
• Variação na quantidade do sal, para 
que seja feita e diluição 
Associação com zolazepam, em 
proporção 1:1 
Tiletamina e zolazepam 
não são encontrados 
isoladamente, sempre 
associados 
 
Efeitos semelhantes a cetamina 
Potencia e duração superiores 
Desvantagem: preço mais alto 
Recuperação anestésica: 
biotransformação diferente em cães e 
gatos 
Uso clinico: contenção química,manutenção anestésica 
 
farmacodinâmica da cetamina 
 
uso clínico da cetamina 
 
cloridato de tiletamina 
Anestesiologia Data 
 
 
 
Contenção química: é importante ser 
baixo volume pela questão do peso do 
dardo 
Manutenção anestésica: zolazepam 
associado (1:1) 
• 2 a 5 mg/kg (IV) 
• 7,5 a 10 mg/kg (IM) 
 
 
Cães: 
• Meia vida plasmática do zolazepam (1 
hora) mais curta que a tiletamina (1,2 
horas) 
• Efeitos da tiletamina mais prolongados 
que os do zolazepam causa excitação 
na recuperação 
Gatos: 
• Meia vida plasmática zolazepam (4,5 
horas) mais longa que da tiletamina 
(2,5 horas) 
• Efeitos da zolazepam mais 
prolongados que os da tiletamina 
causa recuperação tardia 
• Poderia aplicar flumazenil (fármaco de 
uso elevado) para reverter o efeito do 
zolazepam, mas pode ser necessário 
mais de uma dose 
Importante: 
• Flumazenil é antagonista do 
zolazepam, podendo ajudar na 
recuperação do gato 
• Tiletamina não tem antagonista, então 
não é interessante. Para reverter esse 
efeito, o midazolam pode ajudar nesse 
caso, suplementando o relaxamento 
muscular do zolazepam 
• Recuperação tardia causa alterações 
nas funções vitais (respiratório, 
cardíaco, fisiológico) do animal, o que 
não é desejado – animal prostrado 
• O ideal é uma recuperação calma e 
sem dor, que o animal pode alimentar, 
se hidratar, desequilibrado, com 
hipotermia 
• é evitável principalmente em caso de 
animais selvagens de vida livre e em 
grandes animais, em casos de 
trabalho em campo também 
Selvagens: 
• Limitação do uso de tiletamina para 
felídeos, acredita-se que ocorra o 
mesmo efeito de gatos. Em felídeos de 
vida livre esse efeito não é tão 
relevante, diferentemente de felinos 
em cativeiro 
• Canídeos selvagens (cachorro 
vinagre, raposa) e quatis tem 
recuperação prolongada 
• Usa-se tiletamina, zolazepampara 
cervídeos 
 
 
Caso 1: 
Equino, cirurgia de castração, 535 kg 
Medicação pré anestésica: Detomidina 
10 microgramas/kg (IV) de 10 mg/ml 
Anestésico dissociativo: Cetamina 2,2 
mg/kg + Midazolam 0,15 mg/kg 
- usar seringas separadas devido ao preço 
e volume 
Cálculos: 
V = P x D / C 
• Detomidina 10 microgramas/kg a 1% 
535 x 10 = 5350 
10 mg = 1000 microgramas 
uso clínico da tiletamina 
 
biotransformação da tiletamina 
 
atividade de fixação 
Anestesiologia Data 
 
Portando, 5350 / 10000 = 0,535 ml IV (pode 
arredondar para 0,54) 
• Cetamina: concentração a 10% 
V = 1177/100= 11,77 ml IV (aproximar para 
12 ml) 
• Midazolam 0,15mg/kg com 
concentração 0,5% 
0,5% = 5 mg/kg 
80,25/5= 16,05 ml IV (aproximar para 16 
ml) 
→ aplicar primeiro midazolam pois é 
relaxante muscular, enquanto a 
cetamina aumenta o tônus muscular 
Em um animal agitado: 
→ Em um animal agitado, poderia usar 20 
ou 30 microgramas/kg e intramuscular. A 
absorção é rápida, garantindo 
circulação rápida e efeito sedativo quase 
imediato. É necessário aguardar 10-15 
minutos após aplicação para observar 
reação à Detomidina 
→ não daria para substituir por xilazina 
pois, apesar de ser alfa 2 agonista, ela 
demora para ser absorvida e não 
promove sedação tão evidente 
→ em anuar, especialmente, a aplicação 
é mais demorada ainda e a via 
intramuscular é menos eficaz 
Caso 2: 
Gato, feral, 4,5 kg 
→ passar da caixa de transporte para 
gaiola de contenção 
→ aplicados por via intramuscular ou via 
oral, já que o acesso venoso é 
impossibilitado pela ferocidade. Mesmo 
que nem todo fármaco seja absorvido, 
pode permitir dissociação suficiente para 
que ele seja contido e seja feito o exame 
clínico – essa técnica pode ser transferida 
para felídeos selvagens de pequeno 
porte 
→ se o animal for muito feroz e for 
necessário procedimento cirúrgico, pode-
se realizar anestesia inalatória em uma 
caixa de acrílico junto com oxigênio 
→ cetamina isolada não é indicado 
Anestésicos dissociativos: Cetamina 15 
mg/kg 5% + Midazolam 0,2 mg/kg 
• Como a via é IM, requer fase de 
absorção e deve-se optar por 0,2%, 
considerando também que o animal é 
agressivo 
Cálculos: 
• Midazolam (IM) 0,1% a 0,2 mg/g 
0,1% = 1 mg/ml 
4,5 x 0,2/1 = 0,9 ml 
• Midazolam (IM) 0,5% a 0,2 mg/g 
0,9/5 = 0,2 
• Cetamina (IM) 10% a 15 mg/kg 
10% = 100 mg/ml 
4,5 x 15 / 100 = 0,675 → aproximar para 0,7 
ml 
• Volume total com midazolam 0,1%: 0,9 
+ 0,7 = 1,6 ml 
• Volume total com midazolam 0,5%=: 
0,2 + 0,7 = 0,9 ml 
→ Preferido a 0,5% pois o volume é menor 
e pode ser administrado com uma seringa 
de 1 ml