Isquemia cerebral de origem extracraniana

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ISQUEMIA CEREBERAL DE ORIGEM EXTRA-CRANIANA
Autor: Pedro V.F. Medrado
- Ou Insuficiência Vascular Cerebral de origem extra-craniana, é na verdade lesões estenóticas, oclusivas ou aneurismática encontradas nos vasos extracranianos que promovem uma isquemia cerebral
- Podem ser ou não sintomáticas, isso depende do estádio da sua evolução
- Os AVC são a 3ª causa de mortalidade geral, 2ª causa de mortalidade de origem cardiovascular e 1ª causa de mortalidade de origem neurológica
- 70% dos AVC são de origem isquêmico, poucos têm origem de grandes artérias (10%)
- É uma manifestação do envelhecimento – aumenta com a idade, mais comum acima dos 60 anos
- 50% dos AVCI tem origem em vasos extracranianos
- Fatores de risco da doença arteriosclerótica:
· Idade
· Doenças associadas – HAS, diabetes e dislipidemia
· Tabagismo
- É uma doença que não afeta apenas um território, se tem aterosclerose em artéria extracraniana – pesquisar OAP/DAC 
Revisão Anatômica
- As artérias que suprem o encéfalo têm origem no arco aórtico
· O primeiro ramo arterial é o tronco braquioencefálico que origina a A. carótida comum direita (ACCD) e A. subclávia direita (ASD)
· A A. carótida comum esquerda (ACCE) e A. subclávia esquerda (ASE) se originam diretamente do arco aórtico
· Há variações anatômicas diversas na população ACCE partindo do tronco e outras
· As artérias carótidas comum se bifurcam a nível da borda superior da cartilagem tireoide (4ª vertebra cervical) em interna e externa
· Trígono carotídeo – onde se palpa o pulso carotídeo e ausculta da bifurcação da ACC
· Delimitado pela (a) Borda anterior o M. esternocleidomastóideo, (b) Linha mediana e (c) Ventre posterior do músculo digástrico.
· Artéria carótida externa (ACE) irriga face
· Artéria carótida interna (ACI)– dirige-se cranialmente para suprir o encéfalo
· Porção cervical
· Porção petrosa
· Porção cavernosa – ramos da artéria oftálmica
· Porção intracerebral propriamente dita
· Artéria cerebral média
· Artéria cerebral anterior – comunica-se com a contralateral via da ACA
· ACC tem estreita relação anatômica com os nervos cranianos – tratamento cirúrgico na bifurcação carotídea é a lesão do nervo auricular magno, seguida da do hipoglosso, do ramo marginal da mandíbula, e do nervo laríngeo superior.
· Artérias subclávias – origem nas artérias vertebrais entrada nos forames transversos
· Artéria vertebral + mais sua contralateral – forma a artéria basilar
· Artéria basilar – origina-se a artéria comunicante posterior (ACP) que se conecta c/ a artéria cerebral média
· Polígono de Wilis
· 4 troncos arteriais nutrem o encéfalo, e na vigência de uma oclusão de um ou mais desses troncos a circulação coleteral pode ser formada
· Se oclusão da ACI esquerda – o hemisfério vai ser nutrido pela ACA, ACP e ramos da ACE esquerda
· Bulbo carotídeo – centro regulador da PA (barorreceptor)
· Parede da ACC – corpo carotídeo (quimiorreceptor a tensões de O2 nas variações de FC e FR)
Etiologia
- É a principal causa das lesões arteriais cerebrovasculares extracranianas é a arteriosclerose
· Doença degenerativa c/ evolução crônica
· Mais comum na bifurcação da artéria carótida comum
· 1ª etapa precoce – estrias lipídicas seguida de placas lipídicas
· Acidentes da placa – a partir do fibroateroma, lesão arteriosclerótica formada por núcleo lipídico, fibrose e células inflamatórias em abundância
· A estabilidade da placa é muito mais importante do que o grau de estenose
- Outras entidades raras – fibrodisplasia arterial, arterite de Takayasu, arterite temporal, acotovelamente da ACI, lesão endotelial por radioterapia, aneurismas, dissecção arterial, traumas, tumores cervicais....
Fisiopatologia
- Principais mecanismos:
1. Ateroembolia ou ateroembolismo provocado por fragmentos (partículas)
· Tipo do dano depende: do tamanho do fragmento, do estado prévio da massa encefálica e do grau de circulação colateral
2. Aspecto hemodinâmico
· Alta capacidade do encéfalo de se adaptar ao baixo fluxo
· Velocidade de instalação da estenose seja lenta – encéfalo se adapta ao baixo fluxo
· Isso quer dizer que – há desenvolvimento de colaterais
· Estenose vs trombo
· Estenose progride lentamente – permite tempo de circulação colateral
· Trombo arterial – é um evento agudo que costuma provocar uma grave lesão c/ infarto extenso
Quadro clínico – diagnóstico
- Podem ser assintomáticos ou apresentar profunda deficiência circulatória aguda, levando-os ao coma e mesmo à morte
- Pacientes assintomáticos
· São detectados por meio de exame clínico de rotina ou exame de imagem
· EF
· Frêmito e/ou sopro na região cervical (na projeção dos vasos carotídeos e vertebrais)
· USG Doppler – é um exame não-invasivo mais eficiente para detecção da estenose arterial
· Cinecoronariografia – a fim de estudar as lesões coronarianas
· Aortograma – visualização dos troncos supra aórtico
- Pacientes sintomáticos
· Ampla gama de sintomas
· Amaurose (fugaz ou permanente) – perda de visão temporária e unilateral c/ duração inferior a 15 min, possivelmente afetou a artéria oftálmica
· Ataque isquêmico transitório (hemisférico ou vertebrobasilar) – afasia, disartria, hemiparesia, hemiplegia e monoplegia temporários
· É um evento <24h e a recuperação é completa
· Deficiências sensitivo-motoras ocorrem no lado do corpo contralateral ao hemisfério atingido
· Alterações de expressão – disfagia e afasia ocorrem quando o hemisfério dominante é atingido
· AIT vertebrobasilar – encéfalo posterior (tronco, cerebelo e lobo occipital) – ataxia, disartria, déficit visual, hemibalismo
· AVC (maior, menor ou em evolução) – isquemia por um período superior a 24h
· AVC menor – recuperação de 1-3 semanas com ausência ou quadro mínimo de deficiência, sem limitação
· AVC maior – limitação acentuada ou óbito após AVC
· AVC em evolução – piora no período de horas ou dias após o AVC aguda
· AVC vertebrobasilar – territórios posteriores do encéfalo semelhante a AIT mais c/ tempo maior de 24h, mais intenso e dramático
· AVC agudo – quadro de instabilidade hemodinâmica, respiratória e profunda deficiência sensitivo-motora
· Deficiência cerebral global – quadro de obstruções e/ou oclusões múltiplas causando tontura, síncope, falta de coordenação motora e deficiência cognitiva, em especial quando é na fossa posterior.
· Síndrome do roubo da artéria subclávia – uma lesão estenótica na artéria subclávia proximal à origem da artéria vertebral, ocorrerá desvio do fluxo do encéfalo posterior para o braço, se houver movimentação do braço.
· Sopro supraclavicular
· Diferencial de pressão arterial entre os dois membros superiores – confirmado por angiografia
- AVC cardioembólico
· Está muito associado a FA, IAM, lesões ou prótese de VAo e VM, ICC e embolia paradoxal por comunicação D-E.
- AVC lacunar
· Trombose arterial da microcirculação cerebral – ramificações de ramos profundos e penetrantes no encéfalo
· Diagnóstico por TC – imagem hipodensa menor que 1cm de diâmetro
- Fatores de risco para AVC
· Idade – a cada 10 anos a partir dos 55 anos a taxa de AVC duplica
· Sexo – AVC é maior em homens, mas a taxa anual de mortes por AVC é maior em mulheres
· Etnia – taxa maior em negros jovens
· Histórico familiar de AVC e/ou histórico familiar de doença arteriosclerótica cardiovascular
· HAS – é um fator modificável importante, siminuição da PA diminui a incidência de AVC e a dificuldade de controle pressórico e aderência ao tto hipertensivo
· Dislipidemia – agravamento das lesões
· Diabetes mellitus – ação deletéria da hiperglicemia e somatório de associados
· Obesidade – somatório de problemas associado
· Tabagismo – fator de risco para aterosclerose
· Pouco frequentes – doenças hematológicas, inflamatórias, inatividade física, etilismo, drogas, dieta e uso de anticoncepcional oral
Diagnóstico
- Mesmo na presença óbvia de embolia, precisamos fazer uma investigação clínica, laboratorial e de imagem, porque?
· Para descartar outras afecções cerebrais associadas que possam intervir no tratamento e análise dos resultados esperados.
- Investigação com Eletrocardiogramae Ecocardiograma é necessário porque?
· Outras fontes de embolia arterial – coração – IAM, arritmias e doenças valvares
- O exame necessário p/ estudo é o US Doppler – determina a existência da placa de ateroma na bifurcação carotídea, o grau da estenose e a morfologia
· Mapeamento dúplex – Escala de Gray-Weale:
· I e II – Placas moles c/ núcleo lipídico e instável (sintomáticos)
· III e IV – Placa estável dura c/ grau de fibrose (assintomáticos)
· Pode detectar tortuosidade e angulação acentuada dos vasos carotídeos – sugere dissecção espontânea da carótida, aneurisma e tumores de vasos
· É um exame operador-dependente
· É um exame não-invasivo, sem contraste, e pode ser repetido várias vezes
· É o primeiro exame de imagem diagnóstica 
- TC do encéfalo – serve para diagnóstico diferencial, determina o grau e áera de comprometimento do parênquima e orienta terapêutica
· AVC agudo isquêmico – normal nas primeiras 6h, definição completa da lesão pode demorar de 24-48hrs
- Angiotomografia – reconstrução 3D dos vasos
· Usa contraste e radiação
· Possibilidade de múltiplas incidências e visualização da circulação intracerebral
- Ressonância magnética – mostra lesões menores, é uma ferramenta poderosa
· Detecta lesões pequenas, malformações AV, hemangiomas e aneurismas
- Angiorresonância – c/ ou s/ contraste gadolínio
· Vasos carotídeos em várias projeções e mostra a origem dos vasos a partir do arco da aorta
· Limitado – custo, disponibilidade e claustrofobia
· Tendência de superestimar lesões estenóticas
- Angiografia direta por punção ou dissecção de artéria remota
· Fornece imagens nítidas – grau da estenose, extensão da lesão, altura da lesão, circulação colateral, circulação intracerebral e malformações vasculares intracerebrais
· Limitações – natureza invasiva do procedimento, radiação e contraste e custo elevado
- Em geral – 1º método de exame de imagem para investigação é o US-Doppler
· Opções secundárias em caso de dúvida – AngioTC, AngioRNM e arteriografia
· Seu uso depende do estado clínico do paciente, dos custos envolvidos, disponibilidade, experiência relacionada e dúvidas.
Tratamento
- O tratamento é feito de forma clínica e intervencionista (cirúrgico e endovascular)
- Para tratar o paciente, recomenda-se é dividir em crônicos, agudas, sintomáticos e assintomáticos
· Candidatos ao TTO Clínico são:
· Assintomáticos, com lesões estenóticas de ACI <70%;
· Pacientes com estenoses maiores, mas c/ elevação do risco cirúrgico ou baixa expectativa de vida;
· Assintomáticos c/ lesões extremamente complexas que se prolongem para os vasos intracranianos;
· Múltiplas lesões em sequência;
· Oclusão crônica da ACI;
· Sintomáticos c/ estenose <50%
· Discutível entre 50-70%
· Candidatos ao TTO Cirúrgico são:
· Assintomáticos c/ estenoses >70% e com bom estado geral e com expectativa de vida >5anos;
· Sintomáticos c/ estenose>70%.
- Tratamento clínico
· Controle da HAS, dos níveis de glicemia e dos níveis de colesterol e triglicerídeos
· Cessação do tabagismo – imprescindível
· Terapia de reposição de nicotina
· Antidepressivos (bipropiona)
· Apoio psiquiátrico-psicológico (terapia em grupo, psicoterapia e etc)
· Antiagregantes plaquetários e estabilizadores de placa – tanto p/ sintomáticos quanto p/ assintomáticos
· AAS 100-200mg/dia – DU VO
· Opções – Clopidogrel
· Se intolerante à aspirina – Ticlopidina (2x/dia) – risco de neutropenia
· Outra opção – Triflusal c/ dose escalonada
· AVCi agudo
· Anticoagulantes – incialmente parenteral e depois oral
· Trombólise – indivíduos selecionados (indicações/contra)
- Lesão ateriosclerótica na bifurcação carotídea
· Endarterectomia carotídea – remoção cirúrgica da placa de ateroma (mais realizado durante um tempo)
· A endarterectomia se tornou um método seguro de profilaxia p/ AVCi com o tempo
· Durante a cirurgia é preciso fazer o clampeamento carotídeo, porém você precisa monitorar a função cerebral, isso é geralmente feito com:
· Doppler transcrianiano
· Eletroencefalograma contínuo
· É um procedimento que requer anestesia local com o paciente acordado
· Se sofrimento cerebral – shunt, sonda de silicone na artéria carótida comum e na artéria carótida interna
· Para fechamento
· Primário ou remendo com um segmento de veia (safena interna ou VJE), prótese de Dacron/PTFE ou pericárdio bovino
- Complicação da endarterectomia
· Trombose aguda da artéria carótida interna
· Incisão cervical – lesão de nervo craniano
- Angioplastia da bifurcação carotídea por via endoluminal	
· É um procedimento menos invasivo (que a endartec) e diminui reestenose, impede ou diminui a incidência de embolização durante o procedimento
· Faz-se via femoral – anestesia local
· Complicações
· Dilatação do bulbo carotídeo – bradicardia
· Dissecção da parede arterial
· Embolização
· Trombose do stent e reestenose
· É um procedimento menos eficaz ao longo dos anos, mas pode-se fazer uma nova angioplastia – ponto comparativo com a endarterectomia
- Tratamento cirúrgico versus clínico
· Qual é o melhor? depende do tipo de seleção, de paciente e a opção para o tratamento