Doença Aterosclerótica Extracraniana

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Doença Aterosclerótica Extracraniana 
Introdução 
Doença aterosclerótica extracraniana 
(carotídea) é a principal responsável pelos 
quadros de AVE isquêmico. 
90-95% isquêmicos e grande parte é por doença 
carotídea ou embolização cardíaca que um 
trombos sai do átrio e vai para as carótidas. 
Locais de aterosclerose 
 Bifurcação da artéria carotídea ao nível 
da bifurcação 
 Artéria Vertebral 
 Artéria subclávia 
Epodemiologia 
 Incidência 160/100.000 habitantes. 
 Impacto financeiro nos EUA = US$ 45,3 
bilhões. 
 Nem todos os pacientes precisam de 
cirurgia se < 70%. 
 3a causa de morte nos EUA e Brasil – 8% 
em pacientes > 50 anos e <50 está 
relacionada a dissecção ou acidentes. 
 750.000 AVCs por ano (EUA): 
o 15-30% dependentes 
permanentemente. 
o 15% fatais. 
 Prevalência: 
o 18-44 anos: 0,8% - associado mais a 
dissecções. 
o >65 anos: 8,1% - aterosclerótica. 
Anatomia 
 Fluxo sanguíneo cerebral – 80% é das 
carótidas e 20% cerebrais 
 angioRM, ecografia de carótidas e vertebrais 
são os exames usados para ver esse fluxo. 
 1.000 mL/min 
 800 mL/min – proveniente das 
carótidas 
 200mL/min – proveniente das 
artérias vertebrais 
 
 
 A. carótida comum esquerda é ramo 
direto do arco aórtico. 
 A. carótida comum direita é ramo da A. 
subclávia direita. 
 As artérias vertebrais são ramos das 
subclávias. Logo, se temos uma 
estenose de subclávia, haverá a 
diminuição da perfusão da artéria 
vertebral ipsilateral com sintomas de 
roubo de fluxo pela a. subclávia. 
 
 Na ecografia de a. Carótida é importante 
ver a bifurcação, porque geralmente é o 
local de início de placas ateroscleróticas 
que progridem. Assim, deve-se avaliar 
toda sua extensão após a visualização 
Isabela Terra Raupp 
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inicial de uma placa, que pode progredir 
para bulbo. 
Fisiopatologia 
Estenose: 
 90% origem aterosclerótica. 
 10% displasia fibromuscular, kinking 
(torposidades relacionados 
indiretamente ao paciente com placa 
aterosclerótica e HAS), compressão 
extrínseca, oclusão traumática, 
dissecção, arterites. 
 Graduação de estenose – vê carótida 
interna e vertebrais que são a que vai 
para o crânio e perfundem o cérebro. 
Aterosclerose: 
 Deposição de gordura (colesterol) na 
íntima. 
 AVEi pode ser resultado de 
 Estenose/oclusão (20%) 
 Microembolização (70%) 
 
Teorias da doença aterosclerótica 
 Microembolização = características da 
placa 
 Devido as características da placa, se 
tem hemorragia intraplaca com 
microembolização 
 Se a placa tem superfície lisa, sem áreas 
hipercoicas e irregularidades é 
caracterizada como mais estável. Se for 
heterogênea, com ulcerações e 
irregularidades parietais é caracterizada 
como instável e tem alta chance de 
causar embolização. 
 É a teoria mais aceita. 
 Estenose = hipoperfusão cerebral 
o Oclusão leva a chance 
aumentada de AVE, mas na 
prática sabemos que isso é 
praticamente nulo, sendo que a 
maioria dos pacientes não é 
submetido a cirurgias. 
o Estenose > 70% até 99% temos 
que operar de acordo com as 
características da placa (estável 
ou instável). 
Displasia fibromuscular 
 Doença não aterosclerótica. 
 Incidência: 0,7%, Mulheres (60-90%), 
bilateral de 39 – 86%. 
 Localizada sob forma de colar de 
contas no terço médio 
da a. Carótida. 
 Associada a 
dissecção 
espontânea. 
 Opções terapêuticas 
semelhantes a 
aterosclerose. 
 Estenose sintomática 
ou > 70% sugere-se 
tratamento. 
 AAS e sinvastatina 
antagregantes 
plaquetarios. 
 
Alongamento e acotovelameto (Kinking) 
 Principal fator etiológico é a 
aterosclerose. 
 Associado a HAS. 
 
 
Classificação: 
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 Tipo 1 – tortuosidade 
 Tipo 2- Looping 
 Tipo 3 – acotovelamento com 
aumento de velocidade que pode 
confundir com estenose na 
ecografia. Há turbilhonamento do 
fluxo que causa sintomas, 
geralmente necessitando de 
reanastomose com transposição. 
 Tratamento: 
 Bem raro em casos cirúrgicos, 
mas 10-20% tem kinking e a 
maioria não precisa de cirurgia, 
por serem achados 
assintomáticos. 
 Cirurgia nos casos sintomáticos 
→ transecção + ressecção + 
reimplante. 
Outras causas 
 Compressões extrínsecas. 
 Radiação com indução de estenose – 
espessamento da camada íntima. Tumor 
de cabeça e pescoço. 
 Dissecção – cefaléia intensa unilateral + 
sintomas de AVE – inicia ao nível de C2 
acidentes de alta velocidade, manobras 
de qiropraxia, dissecção espontânea ao 
pico hipertensivo. 
Quadro clínico 
 
AIT (< 24h) X AVE X AVE em evolução 
 Alterações isquêmicas nas artérias da 
retina, hemisférios cerebrais, frontal, 
parietal e temporal ipsilateral a lesão. Ex.: 
amaurose fugaz no olho direito por placa 
aterosclerótica na carótida porque a. 
oftálmica é o primeiro ramo. 
 Repercussões motoras e sensitivas no lado 
contralateral a doença carotídea (exceto 
distúrbios visuais). Ex.: plegia do hemicorpo 
esquerdo com placa aterosclerotica na 
artéria carótida direita. 
 
Principais sintomas: 
1. Adormecimento 
2. Formigamento 
3. Redução da sensibilidade 
4. Hemiparesia 
5. Hemiparalisia 
6. Amaurose fugaz 
7. Ataxia 
8. Disfasia 
9. Nistagmo 
10. Perda do equilíbrio 
 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
o Duração máxima de 24 horas dos 
sintomas, com melhora completa 
após. 
o Teorias → Microembolizações (mais 
plausível) X Estenose Carotídea 
(hipoperfusão cerebral). 
 “Melhora dos sintomas após 
oclusão arterial” 
o Roubo da subclávia: vertigens e 
perda da consciência 
 Estenose de a. subclávia e a 
partir daí começa a ter isquemia 
de MMSS e no polígono de Willis, 
então o sangue volta tendo fluxo 
reverso pela vertebral para dar 
aporte sanguíneo para MMSS. 
Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
 Duração dos sintomas > 24 horas. 
 Sequelas neurológicas variáveis. 
 Resultado de trombose arterial ou 
microembolizações carotídeas ou 
embolizações de origem cardiológica. 
Acidente vascular encefálico em evolução 
 
 Instabilidade neurológica 
 Déficit neurológico progressivo 
 Mecanismos teóricos 
 Trombos friáveis? – 
estenose de artéria 
carótida com placa 
instável 
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 Embolização de trombos 
da carótida interna já 
ocluída? 
 Trombose do próprio 
vaso intracraniano? 
 Avaliação por angiografia ou angioTC 
cerebral 
 Cirurgia abreviada – certa urgência na 
realização de cirurgia. 
 
Avaliação clínica 
 Reconhecer fatores de risco associados 
(DAC, FA, DPOC, DAP) 
o Relacionados a doença arterial 
aterosclerótica. 
 Excluir causas não vasculares de 
sintomas neurológicos (tumores, 
demências, escleroses, hematomas pós 
traumáticos). 
 História de AVE prévia. 
 Identificar o lado afetado. 
 Ausculta carotídea, em busca de 
sopros. 
 
Screening populacional 
 
Indicação para realização de ecografia com 
doppler de carótidas como Screening em: 
1 dos fatores a seguir: 
1. DAO 
2. > 65 anos 
3. Coronariopatias 
4. Tabagistas 
5. Dislipidêmicos 
Ou dois ou mais fatores: 
1. HAS 
2. Dislipidemia 
3. Tabagismo 
4. HF de AVE 
5. Aterosclerose em jovens. 
Diagnóstico de AVE 
 TC ou RNM de encéfalo 
 Determinar se o AVE é 
isquêmico ou hemorrágico. 
 Ausculta para ver se ter arritmia 
(FA) e sopro carotídeo. 
 TC vê melhor tumores ou sinais 
de hemorragia. 
Ultrassonografia com Doppler de carótidas 
 Primeiro exame a ser realizado 
na maioria dos pacientes. 
 Melhor exame não invasivo para 
avaliar a circulação extra-
craniana (entre a clavícula e a 
mandíbula). 
 Examinador dependente. 
 Não mostra placa em origem no 
tronco braquicefalico ou na aorta 
ou achados na região 
intratorácica. Mas se vê na TC. 
Arteriografia 
 Padrão ouro 
 Avalia vasos intracranianos, arco 
aórtico, origem das carótidas, 
vertebrais e subclávias 
 Tirar a dúvidaquando temos 2 
resultados conflitantes em outros 
exames. 
 Risco de AVE em 1,2% dos pacientes 
durante o procedimento, a placa pode 
se deslocar, causando micro 
embolizações. 
 Invasivo – punção arterial e 
antiagregação plaquetaria vai ter 
risco maior de ter hematomas e 
pseudoaneurisma. 
 Risco de complicações (hematoma 
em sítio de punção, dissecção da 
artéria puncionada para exame, 
pseudoaneurisma, embolização) em 
0,6% 
 Uso de contraste nefrotóxico 
 
 
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Angiotomografia de Arco Aórtico e Vasos Supraorticos 
 Rápido. 
 Minimamente invasivo. 
 Usa contraste. 
 Possibilidade de reconstrução em 3D e 
planejamento cirúrgico. 
 Permite visualização dos vasos 
intratorácicos e intracranianos. 
 Desvantagem quanto ao uso de 
contraste nefrotóxico e radiação 
ionizante. 
 Se o grau de estenose carotídeo está em 
concordância com a USG, está 
dispensado a necessidade de 
arteriografia. 
 
Angioressonância nuclear magnética 
 Benefício semelhante a ACT 
 Contraindicado em pacientes 
com uso de próteses metálicas 
 Não utiliza contraste 
 Substituído por angioTC 
 Subestima grau de estenose 
 Vem sendo substituído pela ATC 
Tratamento 
 Objetivo: evitar a ocorrência de eventos 
cerebrais. 
 Indicação cirúrgica: endarectomia x ATP 
 Estenose carotídea > 70% 
(considerar características da 
placa) 
 Pacientes assintomáticos e > 
50% em pacientes sintomáticos. 
 Manejo clínico: AAS + Estatina + 
Clopidogrel (em pacientes intolerantes 
ao AAS, ou que teve sintoma – dupla 
agregação plaquetaria e pacientes 
submetidos a angioplastia – não a longo 
prazo) + Controle de HAS + Atividades 
físicas regulares 
 Assintomáticos: estenose < 70% 
 Sintomáticos: estenose < 50% 
 
Recomendações: 
 
1. ACAS (Asymptomatic Carotid 
Atherosclerosis Study)→ 
estenoses 60-90% → risco de 
AVE de 11% no grupo com 
tratamento clínico e 5% no grupo 
submetido a cirurgia. 
2. ECST (European Carotid 
Surgery Trial) → estenoses 70-
99%→ risco de AVE de 26% no 
grupo com tratamento clínico e 
9% no grupo submetido a 
cirurgia. 
3. VAST (Veterans Affairs 
Symptomatic Trial) → risco de 
AVE de 19% no grupo com 
tratamento clínico e 7% no grupo 
submetido a cirurgia. 
 
Cirurgia: 
Endarterectomia carotídea com uso de patch 
(retalho de veia ou pericárdio bovina ou material 
sintético) e shunt (manter perfusão cerebral no 
período operatório – não necessariamente o 
paciente vai ter AIT/AVC no pós operatório. 
É mais indicado se o paciente não tem 
perfusão adequada na artéria 
contralateral e polígono de Willis pérvio) 
– dispensado em pacientes com 
diâmetro da carótida interna > 5mm 
 Risco de AVE e morte estimado: 6,5% 
(NASCET). 
 Reduz recorrência de AVE de 9% (sem 
cirurgia) para 2% (com cirurgia). 
 Pós AVE: realizar 4 semanas após* x 
durante a mesma internação – 7 a 10 
dias opôs a outra cirurgia. 
 Risco de edema cerebral se realizada na 
fase aguda. 
 
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1. Arteriotomia longitudinal 
2. Excisão da placa 
3. Arteriorrafia com uso de patch 
 
 
Angioplastia – alto risco cirúrgico, anatomia 
desfavorável, estenoses intratorácicas. 
o Alto risco cirúrgico 
o Anatomia desfavorável 
o Estenoses intratorácicas 
 
 
Em associação com DAC em pré 
operatório de CRM: 
 Endarterectomia antes se sintomático 
com DAC estável. 
 CRM antes se assintomático. 
 Concomitante se sintomático com DAC 
instável – carotídeo e cardiológico. 
 Assintomático cardiológico pode operar 
primeiro a carótida e depois o coração. 
Complicações da operação 
 Lesão pares cranianos (5-20%): 
 Hipoglosso (4.4-17.5) 
 Fraqueza língua 
 Dificuldade de 
mastigação 
 Ramo marginal mandibular (1.1-
3.1) 
 Queda lábio inferior IL 
 Laríngeo superior 
 Fadiga vocal e dificuldade 
de gritar 
 Laríngeo Recorrente/Inferior 
(1.5-15) 
 Paralisia corda vocal IL – 
rouquidão e tosse 
 Glossofaríngeo (0.2-1.5) 
 Deglutição 
 Infecção (0,15%) 
 Sangramento (1-3%) – dreno não evita 
hematoma 
 Reestenose (5-22%) – locais de 
clampeamento arterial ou devido a 
hiperplasia intimal por rafia, ou por 
aterosclerose própria do paciente 
 Hiperplasia intimal 
 Sintomática: >50% 
 Assintomática: se estenose 
>80% ou progressiva 
 Labilidade tensional – na cirurgia vamos 
estar mexendo na carótida que tem 
receptores que modulam a PA e o 
paciente pode fazer hipotensão e 
bradicardia e no pós operatório. 
 Hipotensão – pode usar 
noradrentalina 
 Hipertensão – pode usar 
nitropruciato de sódio