Utilização do ômega-3 na síntese proteica e recuperação muscular (1)

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Valden Luis Matos Capistrano Junior e Daniel Cordeiro Gurgel
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Utilização do ômega-3 na síntese proteica 
e recuperação muscular
Use of omega 3 in protein synthesis and muscle recovery
Resumo
A prática do exercício físico provoca uma sequência de eventos mecânicos e metabólicos que causam microtraumas no tecido muscular. 
Diversas estratégias nutricionais são utilizadas para promover a recuperação do tecido danificado, e um dos nutrientes que pode atuar 
em várias fases da recuperação muscular é o ômega-3. Nessa revisão, apresentamos um panorama geral a respeito da utilização do 
óleo de peixe – e, mais especificamente, do nutriente ômega-3 – na modulação da resposta inflamatória, melhora da síntese proteica e 
recuperação muscular associada ou não ao exercício físico em adultos jovens e idosos. Os resultados encontrados apontam que a utilização 
de óleo de peixe tem como função modular a resposta inflamatória induzida pelo exercício, controlar a exacerbação da inflamação em 
situações clínicas como desportistas obesos, diabéticos, renais, oncológicos e atletas em overtraining. Além da modulação inflamatória, 
componentes como ácido docosaexaenoico (DHA) e, principalmente, ácido eicosapentaenoico (EPA) possuem ação de sensibilizar o 
processo de síntese proteica miofibrilar, contribuindo, assim, para o processo de hipertrofia muscular. Dessa forma, surgem mais evidências 
de que o ômega-3 derivado de óleo de peixe modula os processo inflamatórios, não permitindo a sua exacerbação, e estimula os ganhos 
de massa muscular em adultos jovens e, principalmente, em idosos por superar a resistência anabólica induzida pelo envelhecimento.
Palavras-chave: Óleo de peixe, exercício, músculo esquelético, nutrição, síntese proteica, recuperação muscular, ômega-3.
Abstract
The practice of physical exercise triggers a sequence of mechanical and metabolic events that cause microtraumas in the muscular 
tissue. Several nutritional strategies are used to promote the recovery of damaged tissue, and one of the nutrients that can act at various 
stages of muscle recovery is omega-3. In this review, we present an overview of the use of fish oil – and, more specifically, of omega-3 
– in modulating the inflammatory response, improving protein synthesis and muscle recovery associated or not to physical exercise in 
young and old adults. The results show that the use of fish oil modulates the inflammatory response induced by exercise, controlling the 
exacerbation of inflammation in clinical situations such as obese, diabetic, renal, oncological and overtraining athletes. In addition to 
inflammatory modulation, components such as docosahexaenoic acid (DHA) and, specially, eicosapentaenoic acid (EPA) can sensitize 
the process of myofibrillar protein synthesis, thus contributing to the muscular hypertrophy process. Thus, more evidence emerges that 
omega-3 derived from fish oil modulates the inflammatory processes, not allowing its exacerbation, and stimulates gains in muscle mass 
in young adults and especially in the elderly by overcoming the anabolic resistance induced by aging.
Keywords: “fish oil”, “exercise”, “skeletal muscle”, “nutrition”, “protein synthesis”, “muscle recovery”, “omega-3”.
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A
Introdução
Após a prática do exercício físico há uma 
sequência de eventos mecânicos e metabólicos que 
causam microtraumas no tecido muscular estriado 
esquelético (Figura 1). Vejamos estes eventos em 
uma ordem cronológica1:
- Antes das primeiras 4 horas: Primeiramente, 
há um overstretch dos miofilamentos, disruptura 
dos sarcômeros e desalinhamento das linhas Z, 
que conduzem a uma perda de força e potência 
durante o exercício físico2;
- Após 24 horas: Ocorre um maior influxo de 
cálcio, inflamação local, produção de espécies 
reativas de oxigênio e ativação do sistema 
proteolítico (ex.: ubiquitina-proteossoma) – é 
nesse momento que surge a dor muscular pós-
exercício3-5;
- Após 48 horas: Observam-se danos à 
integridade da membrana celular, além “fugas” 
de proteínas intramusculares e com persistência 
da dor muscular 4,5;
- Após 72 horas: Após uma sequência de 
danos musculares, há uma liberação de citocinas 
anti-inflamatórias e fatores de crescimento que 
promovem reparação das proteínas musculares 
danificadas4,5.
Figura 1. Sequência de eventos mecânicos e metabólicos após o exercício que causam microtraumas 
musculares.
Fonte: Smith1.
Ao observar os microtraumas provocados 
pelo exercício no tecido muscular e os processos 
inflamatórios que são responsáveis pela 
remodelação do tecido danificado, vale ressaltar 
que estratégias nutricionais são adotadas para 
acelerar tal processo, ou para que essa cascata 
inflamatória não se exacerbe e induza um quadro 
clínico de dor muscular de início tardio (DMIT). 
A prescrição nutricional pode ser recomendada 
para os seguintes pontos (Figura 2)6:
- aumento no turnover proteico: podendo 
utilizar, como estratégias nutricionais, whey 
protein, BCAA (Branched-Chain Amino Acids), 
leite, carnes em geral (bovina, aves e peixes) e 
ômega-3;
- ação anti-inflamatória: pode ser utilizado 
em um cardápio com alimentos como beterraba, 
cereja e ômega-3;
- ação antioxidante: uma prescrição dietote-
rápica abrangeria romã, uva, beterraba, cereja e 
vitamina E; 
- preservação da integridade da membrana 
celular: prescrição de ômega-3.
 <4 horas 24 horas 48 horas 72 horas
Primário
Miofilamentos 
estendidos
Disruptura de 
sarcômeros
Transmissão 
pela linha-Z
Perda de força 
muscular
Remoção/degradação 
de proteínas musculares 
danificadas
Reparo de proteínas 
musculares danificadas
Secundário
Dor muscular Dor muscular
Influxo de cálcio no 
músculo
Inflamação local
Produção de ROS
Ativação de sistemas 
proteolíticos
Danos à 
integridade da 
membrana
Escape de 
proteínas 
intramusculares
Liberação de citocinas 
anti-inflamatórias e 
fatores de 
crescimento
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Utilização do ômega-3 na síntese proteica e recuperação muscular
Dos quatros pontos citados acima, que 
culminam em uma reparação do tecido muscular 
danificado, o nutriente ômega-3 aparece em 
três: aumento no turnover proteico, ação anti-
inflamatória e preservação da integridade da 
membrana celular, evidenciando um importante 
papel desse ácido graxo de cadeia longa no âmbito 
da prescrição nutricional esportiva. Dessa forma, 
o objetivo desta revisão é averiguar a utilização 
de óleo de peixe na modulação da síntese proteica 
e recuperação muscular.
Métodos
A revisão de literatura é descrita como busca 
de informações sobre um tema ou tópico que 
resumam a situação dos conhecimentos sobre 
um problema. O principal objetivo da revisão de 
literatura é fornecer uma síntese dos resultados 
de pesquisa, para auxiliar o profissional a tomar 
decisões na clínica. Neste tipo de estudo são 
abordados os tópicos relevantes sobre o tema, de 
forma a proporcionar ao leitor uma compreensão 
do que existe publicado sobre o assunto. Assim, 
a revisão tem uma função integradora e facilita o 
acúmulo de conhecimento.
Na identificação das fontes bibliográficas foi 
pesquisada a base de dados PUBMED/MEDLINE, 
e para identificar as publicações indexadas nesta 
base de dados foram utilizadas as seguintes 
palavras chaves: “fish oil”, “exercise”, “skeletal 
muscle”, “nutrition”, “protein synthesis”, “muscle 
recovery”, “omega-3”. 
Este estudo trata-se de uma revisão de literatura 
onde foram levantados artigos referentes ao tipo de 
nutriente como “omega-3” no processo de síntese 
proteica e recuperação muscular, considerando 
artigos originais – incluindo estudos transversais e 
longitudinais – e revisões, publicados em revistas 
internacionais. 
Resultados e discussão
Será apresentada, a seguir,uma análise dos 
artigos segundo o objetivo traçado neste trabalho, 
descrevendo a utilização do ômega-3 no processo 
de síntese proteica e recuperação muscular.
Exercício físico e processo inflamatório
A prática do exercício físico gera microtraumas 
no tecido muscular esquelético, que, quando 
investigado em nível clínico por exames 
bioquímicos, evidencia elevação de mioglobina 
(Mb), creatina quinase (CK), lactato desidrogenase 
(LDH), aspartato aminotransferase (AST/TGO) e 
alanina aminotransferase (ALT/TGP), ou seja, 
biomarcadores de lesão muscular. Desse modo, 
Figura 2. Estratégias nutricionais para promover índices de reparação muscular após microtraumas 
induzidos pelo exercício físico.
Fonte: Sousa, Teixeira e Soares6.
Anti-inflamatório Antioxidante
Vitamina
Preservação da
 integridade de 
membranas 
celulares
Aumento de
 turnover de 
proteínas 
musculares
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sousa%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24180469
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Teixeira%20VH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24180469
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Soares%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24180469
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ao correlacionar a investigação clínica com os 
marcadores a nível molecular, podemos observar 
os mecanismos de reparo do dano muscular, que 
são divididos em uma primeira fase degenerativa, 
uma segunda fase regenerativa e uma última fase 
de remodelamento3. Com o quadro clínico de um 
processo inflamatório instalado, as células que 
atuam na resposta inflamatória promovem tanto 
dano quanto regeneração. Podemos observar 
melhor essa dualidade das células que atuam na 
resposta inflamatória na Figura 3, que apresenta 
a ação de diversas citocinas, espécies reativas 
de oxigênio, antioxidantes enzimáticos, fatores 
de crescimento e hormônios que conseguem 
equilibrar as diversas atividades pró-oxidantes 
e antioxidantes, pró-inflamatórias e anti-
inflamatórias4,5.
Figura 3. Mecanismo de reparo do dano do tecido muscular esquelético.
A fase degenerativa ocorre quando há uma 
lesão do sarcolema, que libera os eicosanoides 
derivados do ácido araquidônico dos fosfolipídios 
das membranas celulares (prostaglandinas, 
prostaciclinas, leucotrienos e tromboxanas), 
favorecendo a diapedese3.
Como podemos observar na Figura 3, os 
neutrófilos são os primeiros a migrar para o tecido 
danificado, apresentando um pico após 60 minutos 
do exercício, que pode perdurar por até 5 dias4. 
Sua função primordial é a fagocitose dos debris 
celulares, tanto que essa ação inicial é considerada 
como o gatilho para as respostas subsequentes de 
reparo e crescimento tecidual4. Dessa forma, os 
neutrófilos ativados liberam proteases lisossomais 
que degradam as proteínas locais, ocorrendo 
produção de espécies reativas de oxigênio como 
resultado da ação enzimática (NADPH oxidase e 
mieloperoxidase)4. 
Após os neutrófilos migrarem para o tecido 
danificado, o segundo grupo de células brancas 
que aparece no local são os monócitos, que, 
ao chegarem ao tecido muscular, passam a 
ser chamados de macrófagos4. Mas existem 
evidências científicas de que há dois tipos de 
invasões de macrófagos:
- Invasão precoce: dentro de 24 a 48 horas, 
ocorre uma invasão de macrófagos, com o objetivo 
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de remoção do tecido danificado5;
- Invasão tardia: após 48 horas e não 
ultrapassando as 96 horas, há uma segunda 
invasão de macrófagos, com a função de reparo 
muscular através de moléculas pró-regenerativas 
(fator de crescimento semelhante à insulina, fator 
de crescimento dos fibroblastos e fator de necrose 
tumoral- α (TNF-α)5-8.
No período entre 48 e 96 horas, as citocinas 
liberadas atuam ativando e recrutando fibroblastos 
para produzirem colágeno e, consequentemente, 
ajudarem na reparação tecidual, em paralelo 
com a ação hormonal que promove a ativação, 
proliferação e diferenciação de células-satélites 
musculares, que também são de extrema 
importância para a regeneração do tecido 
danificado9.
Como podemos observar, o exercício físico 
induz um processo inflamatório, que é importante 
para promover adaptações celulares, como ativação 
de células satélites quiescentes em mioblastos e 
miofibrilas que irão se fundir e formar uma nova 
fibra muscular. Porém, quando temos situações 
clínicas de desportistas em quadros de obesidade, 
diabetes, uremia, câncer e atletas em estado de 
overtraining, há um processo inflamatório em alto 
grau que é mediado pela resposta dos neutrófilos 
não regulados devido a um aumento na produção 
de espécies reativas de oxigênio, causando 
um dano exacerbado nos tecidos ao redor e na 
integridade das células, prejudicando o processo 
de reparo e hipertrofia muscular4,10,11. 
Dessa maneira, com um processo inflamatório 
exacerbado uma forma de modular tal situação 
sem afetar a regeneração, a síntese proteica e a 
hipertrofia muscular seria por meio de estratégias 
nutricionais como a administração de ômega-312.
O nutriente ômega-3 entraria com uma ação 
de modular a resposta infamatória por meio da 
ativação do PPAR-y, redução da fosforilação 
do IkB (proteína inibidora do fator nuclear 
kappa-B –NF-kB) e maior expressão da PGC-1α 
(proliferador de peroxissoma-1α), que promove a 
redução da IL-6 (interleucina-6), TNF-α e TNF-b, 
que irão promover maior ativação de células 
satélites, proliferação em mioblastos e miócitos 
(Figura 4)12,13. 
Figura 4. Mecanismo de ação do ômega-3 modulando a resposta inflamatória no tecido muscular 
esquelético.
Fonte: Bhullar, Putman, Mazurak12.
Ativação
Ácidos graxos ômega-3
PPAR-γ ↓fosforilação de IkB
↓NF-kB ↑PGC-1 α
↓Inflamação ↓IL-6, TNF-α, TGF-β
↑sindecan-4 ↑glipican-1
Autorrenovação
↑Myf5
Mobilização
Células satélites 
quiescentes
(Pax7+/Myf5-)
Células satélites 
quiescentes
(Pax7+/Myf5+)
Mioblastos
(Pax7+/Myf5+/MyoD+)
Miócitos 
(MyoD+/miogenina+) Miotubos 
(fusão)
Ativação
↑MyoD
↑miogenina
↑ MRF4
↓Pax7
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Estudos clínicos com ômega-3 e síntese 
proteica
Para averiguar a eficácia da utilização de 
ômega-3 na redução de biomarcadores de lesão 
no músculo esquelético que resultam em dor 
muscular, um estudo com atletas de elite de futebol 
comparou 3 grupos de suplementação14:
- o Grupo: recebeu apenas suplementação de 
carboidratos;
- 2o Grupo: recebeu suplementação de 
carboidratos, proteínas e antioxidantes;
- 3o Grupo: recebeu suplementação de 
carboidratos, proteínas, antioxidantes e óleo de 
peixe (ômega-3).
No Gráfico 1, podemos observar que o grupo 
que teve a administração de ômega-3 apresentou 
menores níveis de CK (creatina quinase) e dor 
muscular pós competição14. Esse resultado 
encontrado com a administração de óleo de 
peixe em atletas de elite se deve, provavelmente, 
à redução da atividade do sistema proteolítico 
ubiquitina-proteossoma, do fator de atrofia 
muscular MuRF1 (Muscle RING-Finger-1), NF-
kB e fator de transcrição FOXO3a (forkhead 
box O3a), que repercutiram em um menor grau 
de catabolismo muscular e da exacerbação do 
processo inflamatório15. 
Gráfico 1. Níveis de CK de acordo com o tempo 
e tipo de intervenção.
Fonte: Philpott et al.14
Além disso, outro estudo conduzido com 8 
atletas de basquete em cadeira de roda (sexo 
masculino), que foram suplementados com 3 g 
de óleo de peixe (1,5 g/dia de DHA e 0,3 g/dia 
de EPA) rico em ácido docosaexaenoico (DHA), 
demonstrou uma redução nos marcadores de dano 
muscular (LDH) e marcadores inflamatórios (IL-
6)16. 
Uma recente pesquisa que avaliou 27 homens 
fisicamente ativos observou algo diferente do 
estudo citado anteriormente, pois apresentou como 
resultado um efeito positivo com suplementaçãode 8 g óleo de peixe rico em EPA (cada 1 g possuía 
0,75 g de EPA/dia e 0,05 g de DHA/dia) na redução 
da lesão muscular induzida pelo exercício17. 
Em 2011, Smith et al.18 conduziram um estudo 
clínico de 8 semanas com administração de 4 g 
de ômega-3, sendo 1,86 g/dia de EPA e 1,5 g/
dia de DHA, em 9 jovens saudáveis e treinados. 
Os resultados evidenciaram maior expressão 
de p70s6k (proteína quinase ribossomal S6 de 
70 kDA) (Gráfico 2), mTOR (proteína alvo de 
rapamicina em mamíferos) (Gráfico 3) e maior 
taxa síntese proteica miofibrilar (Gráfico 4) no 
grupo suplementado com ômega-3 juntamente 
com a refeição que continha proteína. 
Gráfico 2. Expressão de p70s6k antes e depois da 
suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.18
Pre 24 48 72
Tempo (h)
0
50
100
Ex
FO PRO CHO
*
** *
10.0
4.0
3.0
2.0
1.0
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e
Basal FED FEDBasal
Antes da suplementação 
de ômega-3
Depois da suplementação 
de ômega-3
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Utilização do ômega-3 na síntese proteica e recuperação muscular
Gráfico 4. Taxa de síntese proteica miofibrilar 
antes e depois da suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.18
Gráfico 6. Expressão de p70s6k antes e depois da 
suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.19
Gráfico 5. Expressão de mTOR antes e depois da 
suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.19
Gráfico 7. Taxa de síntese proteica miofibrilar 
antes e depois da suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.19
No mesmo ano de 2011, Smith et al.19 
conduziram um estudo clínico, controlado e 
randomizado semelhante à pesquisa anteriormente 
citada, porém com uma diferença nos voluntários 
estudados: esse estudo clínico foi realizado com 16 
idosos saudáveis e treinados, durante 8 semanas, 
com administração de 4 g de ômega-3, sendo 1,86 
g/dia de EPA e 1,5 g/dia de DHA. Houve maior 
expressão de mTOR (Gráfico 5), p70s6k (Gráfico 
6) e maior taxa de síntese proteica miofibrilar 
(Gráfico 7) no grupo suplementado com ômega-3 
juntamente com a refeição que continha proteína.
Basal BasalFED FED
4.0
2.0
1.0
0
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Basal BasalClamp Clamp
Basal BasalFED FED
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0.0 Basal BasalFED FED
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0.5
0.0
Basal BasalFED FED
Antes Depois
b
b cÁcidos graxos 
ômega-3
Gráfico 3. Expressão de mTOR antes e depois da 
suplementação com ômega-3.
Fonte: Smith et al.18
Antes da suplementação 
de ômega-3
Antes da suplementação 
de ômega-3
Antes da suplementação 
de ômega-3
Depois da suplementação 
de ômega-3
Depois da suplementação 
de ômega-3
Depois da suplementação 
de ômega-3
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Após 4 anos, Smith et al.20 realizaram um 
estudo clínico maior, duplo cego e randomizado, 
com 60 idosos saudáveis e sedentários, que 
receberam um tratamento de 6 meses. O grupo 
placebo recebeu 4 g de óleo de milho, e o grupo 
tratado, 4 g de ômega-3 (1,86 g/dia de EPA e 1,5 
g/dia de DHA). Após diversas avaliações de força 
e potência muscular e composição corporal no 
pré-estudo e no pós-estudo, os resultados obtidos 
foram aumentos significativos no volume de 
coxa (Gráfico 8) e na força muscular (Gráfico 
9) e sem a presença de exercício físico no grupo 
suplementado com ômega-3.
Gráfico 8. Volume da coxa (porcentagem e cm3) antes e depois da suplementação com ômega-3.
Gráfico 9. Força muscular antes e depois da suplementação com ômega-3.
Fonte: Adaptado de Smith et al.19
Fonte: Adaptado de Smith et al.19
Em 2016, McGlory et al.21 conduziram um 
estudo clínico com 20 jovens treinados, durante 
8 semanas de treinamento de contra-resistência, 
com administração de 5 g de ômega-3, sendo 3,5 g/
dia de EPA e 0,9 g/dia de DHA, associada, em um 
primeiro momento, com uma refeição contendo 30 
g de proteínas sem exercício e, em um segundo 
momento, com exercício físico. O grupo controle 
utilizou 5 g de óleo de coco, pelo fato de essa 
gordura não apresentar nenhuma interferência na 
síntese proteica. Como resultado final, os autores 
observaram que não houve diferença estatística 
no estímulo da taxa de síntese proteica miofibrilar 
com a suplementação de ômega-3 juntamente com 
30 g de proteínas na refeição e associado com o 
exercício físico.
O achado do estudo do McGlory et al.21 com 
jovens treinados, no qual não houve aumento no 
estímulo de síntese proteica miofibrilar, foi contra 
o que Smith et al. acharam em dois estudos18,19, 
um com jovens treinados e outro com idosos 
treinados, nos quais houve aumento da taxa de 
síntese proteica miofibrilar. 
Porém, ao analisar as refeições proteicas 
administradas em cada estudo, observou-se que 
nos dois estudos conduzidos por Smith et al.18,19 
o pico de leucina plasmático foi de 165–175 
umol (refeição com aproximadamente 15 g de 
Volume muscular de coxa
Força 1RM
Volume muscular de coxa
Força 1RM
Po
rc
en
ta
ge
m
Po
rc
en
ta
ge
m
cm
3
kg
+7,5%
+5,3%
+0,242 cm3
+10kg
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80
0
-80
-160
15
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5
0
-5
-10Controle ControleÔmega-3 Ômega-3 Efeito de 6 meses 
de tratamento
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Utilização do ômega-3 na síntese proteica e recuperação muscular
proteínas); já no estudo realizado por McGlory 
et al.21, a refeição que continha 30 g de proteínas 
atingiu um pico de leucina plasmático de 250-
300 umol, atingindo, consequentemente, a taxa 
de síntese proteica máxima pelo alto consumo 
proteico, e não pelo acréscimo de ômega-3 
(Gráfico 10). 
Gráfico 10. Taxas de síntese proteica miofibrilar (% mudança) com suplementação com ômega-3 ou 
óleo controle.
FED: após a ingestão de proteína; FEDEX: ingestão de proteína precedida por exercício de resistência; 
FO: óleo de peixe; CO: óleo controle; MPS: síntese proteica miofibrilar
Fonte: Adaptado de McGlory et al.21
Dessa maneira, quando há uma refeição com 
quantidades subótimas de proteínas, ao se associar 
4 g de ômega-3 (1,86 g/dia de EPA e 1,5 g/dia de 
DHA) pode-se aumentar a taxa de síntese proteica 
miofibrilar sem a necessidade de aumentar a 
ingestão proteica. Dessa forma, podemos inferir 
que a suplementação de ômega-3 altera processos 
de sinalização anabolizantes, sem modular as 
taxas de síntese proteica miofibrilares em resposta 
à ingestão de proteínas ou quando associado ao 
exercício. Ou seja, menos atividade de quinase 
é necessária para maximizar as taxas de síntese 
proteica miofibrilar em resposta à administração 
de proteína via oral e ao exercício18,19,21. 
Um estudo mais recente que avaliou 23 mulheres 
suplementadas com 3 g de óleo de peixe (2,1 g/dia 
de EPA e 0,6 g/dia de DHA), com treinamento de 
contra-resistência em membros inferiores (duas 
vezes por semana) por 18 semanas, apresentou 
melhora na qualidade muscular, por meio de uma 
avaliação de ressonância magnética que averiguou 
a área anatômica transversal do tecido muscular 
das voluntárias suplementadas22. 
Mecanismos de ação do ômega-3 na sina-
lização dos processos anabólicos
 
Um estudo clínico observou que a suplementação 
de ômega-3 em adultos jovens apresentou como 
resultado uma atividade reduzida da proteína 
quinase PKB/Akt, mas sem diminuir a taxa de 
síntese proteica miofibrilar23, e isso ocorreu 
exatamente pelo fato de esse nutriente sensibilizar 
outras proteínas, como a mTOR e a p70s6k21 
(Figura 5). 
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PS
 m
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Pesquisadores mostraram que o grande 
responsável pela maior resposta ao aumento da 
taxa de síntese proteica miofibrilare redução do 
processo catabólico é o EPA, tendo ação de 25% 
maior que o DHA em relação à síntese proteica25. 
Os mecanismos apresentados na literatura, 
nos quais o EPA é responsável por reduzir o 
Figura 5. Mecanismo de ação do ômega-3 sensibilizando a resposta anabólica.
Fonte: Adaptado de Smith et al.20; Da Boit et al.22; Liu et al.23 
Fonte: Adaptado de Smith et al.20; Da Boit et al.22; Liu et al.23 
catabolismo muscular, envolvem a diminuição da 
ativação do NF-Kb, menor expressão do RNAm 
do MuRF1 (Figura 6) e redução da atividade do 
TNF-α, que resulta em um downregulation do 
sistema ubiquitina-proteossoma26-29. Existe apenas 
um estudo que demonstra a ação do DHA sendo 
superior na atenuação da degradação de proteínas 
por meio dos mesmos mecanismos apresentados 
Figura 6. Mecanismo de ação do ômega-3 para reduzir o catabolismo muscular por meio da diminuição 
da ativação do NF-kB e menor expressão do RNAm do MuRF.
Contração
Insulina
Hipóxia
Leucina
Biogênese de 
ribossomosFormação do complexo de 
iniciação da tradução
Iniciação da tradução
Síntese proteica
Regulador positivo
 da mTORC1/síntese 
proteica
Regulador negativo 
da mTORC1/síntese 
proteica
Energia
Legenda da figura
36
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Utilização do ômega-3 na síntese proteica e recuperação muscular
pelo EPA30.
Demonstrando a superioridade do EPA em 
reduzir o catabolismo do tecido muscular 
esquelético, um estudo clínico foi realizado com 
40 pacientes recém diagnosticados com tumor 
de pulmão de não pequenas células, recebendo 
tratamento quimioterápico. O grupo tratado 
recebeu 2,2 g/dia de EPA por 10,2 semanas e teve 
a avaliação da composição corporal realizada 
por tomografia computadorizada. Ao fazer o 
comparativo, o grupo padrão (sem tratamento) 
apresentou uma perda ponderal média de 2,3 
kg, enquanto o grupo suplementado com EPA 
manteve o peso corporal (p<0,05). Interessante 
ressaltar que 69% dos voluntários que perfaziam o 
grupo tratado foram os que obtiveram os maiores 
ganhos ou manutenção do músculo esquelético 
(p<0,05), enquanto apenas 29% do grupo padrão 
conseguiram manter o tecido muscular, e a média 
desse grupo sem tratamento foi a perda de 1 kg 
de músculo31. 
Considerações finais
Os mecanismos de sensibilização das vias 
anabólicas por intermédio do nutriente ômega-3, 
propostos nesta revisão, são de extrema importância 
para a manutenção da massa muscular esquelética, 
em decorrência de baixa oferta proteica, tendo em 
vista situações clínicas específicas como: pacientes 
oncológicos, os quais, dependendo do tipo de 
tumor, devem evitar a hiperestimulação da mTOR, 
a fim de não contribuir com a carcinogênese e 
evitar a progressão tumoral; pacientes idosos 
sarcopênicos, que normalmente apresentam uma 
baixa ingestão proteica e necessitam manter ou 
ganhar tecido muscular; atletas que apresentem 
quadros de overtraining ou são extremamente 
exigidos durante uma temporada e que apresentam 
vias inflamatórias exacerbadas, que precisam ser 
moduladas. Tendo observado algumas condições 
clínicas, o ômega-3 parece ser uma alternativa 
bastante interessante dentre as inúmeras estratégias 
nutricionais para manejo da síntese proteica e 
recuperação muscular.
Há evidências crescentes de que o ômega-3 
derivado do óleo de peixe estimula os ganhos 
de massa muscular em adultos jovens e, 
principalmente, em idosos, por superar a resistência 
anabólica induzida pelo envelhecimento. Os 
resultados positivos induzidos pelo ômega-3 na 
taxa de síntese proteica miofibrilar e no volume 
muscular ocorrem de forma dependente da dose. 
Diversas perguntas ainda seguem sem respostas em 
relação à elucidação dos papeis desempenhados 
pelo EPA e DHA na regulação anabólica do tecido 
muscular esquelético em seres humanos.
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