Suplementacao nutricional na pratica clinica e esportiva

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Suplementação
Nutricional na Prát-
ica Clínica e
Esportiva
Entenda os conceitos da suplementação es-
portiva e bioquímica no esporte
Aurélio Tofani
2ª Edição
2013
EXPEDIENTE
Produção editorial e Revisão final
Adelson Marques Canudo
Capa e Produção gráfica
Washington da Silva Pacheco
Edição ortográfica e textual – 1ª
edição
Éverton Oliveira
Edição ortográfica e textual – 2ª
edição
Adelson Marques Canudo
Coordenação de projeto para mí-
dia digital
Rafael da Silva Carrasco
Coordenação geral
Adelson Marques Canudo
Luiz Eduardo Ferreira Fontes
Todos os direitos reservados.
Nenhuma parte deste livro
eletrônico poderá ser reproduzida
total ou parcialmente sem autor-
ização prévia da A.S. Sistemas.
Suplementação Nutricional na
Prática Clínica e Esportiva – En-
tenda os conceitos da suple-
mentação esportiva e bioquímica
no esporte
1ª Edição
ISBN nº: 978-85-65880-14-5
2ª Edição
ISBN nº 978-85-65880-20-6
Aurélio Tofani
CRN: 3740
A.S. Sistemas
Rua Professor Carlos Schlottfeld,
casa 10 – Clélia Bernardes –
Viçosa – MG – CEP 36570-000
Tel.: (31) 3892 7700
site: www.assistemas.com.br
http://www.assistemas.com.br/
Sumário
Módulo 1
1 Os tipos físicos e os efeitos do exercício
Módulo 2
2 Os tipos de fibras musculares
Módulo 3
3 Tipos de fibras musculares predominantes
Módulo 4
4 Aminoácidos e L-arginina
5 BCAA, carnitina e creatina
6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina, S-adenosilmetionina e
L-taurina
7 L-triptofano, whey protein e maltodextrina
8 Suplementos e suas características
Módulo 5
9 Sistema nervoso e hormonal
10 Modulação hormonal na atividade física
Módulo 6
11 Metabolismo das plantas
12 Fitoterapia e esporte
Módulo 7
13 Tipos de terapias de reposição hormonal
14 Overtraining
15 Exercício exaustivo e a tríade da mulher atleta
16 Imunologia na atividade física
17 O exercício físico e os aspectos psicobiológicos
18 Referências Bibliográficas
19 Glossário
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APRESENTAÇÃO
A relação da alimentação com o bem-estar físico e o pleno
desenvolvimento mental e emocional já é conhecida desde a antiguid-
ade. Nos séculos XVIII e XIX, os estudos sobre o corpo humano eram
realizados por físicos e químicos. Os processos de combustão de ali-
mentos e respiração celular começaram a ser desvendados em 1770,
por Lavoisier. Essa correlação foi essencial para trazer, ao mundo
científico da época, o tema da alimentação. No período de 1857 a 1890,
Pasteur contribuiu para afirmar a necessidade do estudo dos alimen-
tos de forma mais abrangente.
Em 1919, Benedict constatou que, à medida que as pessoas
sobrevivem com pouco alimento, seus processos fisiológicos
modificam-se de tal modo a conservar apenas a energia básica para a
sobrevida.
Com o avanço das pesquisas, a tendência dos estudos foi se es-
pecificando cada vez mais; se, no início, estudava-se, principalmente,
o metabolismo dos macronutrientes de uma forma generalizada, com
o passar dos anos, os estudos tornaram-se mais minuciosos, surgindo,
então, os conceitos sobre tipos de lipídeos, carboidratos, aminoácidos
e micronutrientes.
Atualmente, as pesquisas vêm se aprofundando cada vez mais
e novos produtos se tornam disponíveis no trabalho do orientador nu-
tricional para a atividade física, adequando-se a nutrição e a suple-
mentação às necessidades do atleta e do esportista, conforme a ativid-
ade física, a fibra muscular predominante, o horário a se administrar o
alimento e o suplemento nutricional.
As suplementações esportivas são utilizadas não somente para
a prática da atividade física, mas também na prevenção e na minimiz-
ação de algumas doenças que serão correlacionadas com a indevida
suplementação. Acompanhe, ao longo deste e-book, um grande
apanhado sobre o poder da suplementação na qualidade da prática
esportiva.
Aurélio Tofani
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Módulo 1
Introdução
1 Os tipos físicos e os efeitos do
exercício
Vários estudos demonstram que exercícios podem induzir
modificações estruturais na célula muscular. Ruptura nas linhas Z,
ruptura do sarcolema e do tecido conectivo induzidas pelas tensões
geradas durante exercícios são verificadas em microscopia ótica e
eletrônica (HORTOBA?GYI et al., 1998; NOSAKA & NEWTON, 2002;
PEAKE et al., 2005). Esse tipo de fenômeno é mais facilmente obser-
vado quando da prática de exercícios excêntricos, porém, sem descar-
tar o aparecimento em exercícios concêntricos ou mistos (LEE et al.,
2002; NOSAKA & NEWTON, 2002; NOSAKA et al., 2002; LIU et al.,
2005). Postula-se que alterações metabólicas e a própria agressão
física sejam responsáveis pela descontinuidade na manutenção da ul-
traestrutura da fibra muscular (BEATON et al., 2002; WILLOUGHBY
et al., 2003).
Como descrito, as microlesões são uma resposta adaptativa
normal e o organismo responde de forma imediata a essa agressão.
Contudo, caso haja uma repetição de estresse muscular, essas lesões
podem incapacitar o sujeito, levando este, a necessidade de auxílio
terapêutico a fim de otimizar o processo de recuperação (SOLOMON e
BOULOUX, 2006; MACHADO, 2007).
Paralelamente aos estudos utilizando-se da microscopia ou
eletroforese de proteínas, verifica-se que essas rupturas são acompan-
hadas por alterações nas concentrações séricas e plasmáticas de diver-
sas proteínas intracelulares, sendo que algumas marcadamente encon-
tradas no músculo esquelético (Sayers et al., 2000). A creatina cinase
(CK), o lactato desidrogenase (LDH), a mioglobina, a troponina I, o
aspartato aminotranferase (AST), a alanina aminotranferase (ALT)
além de fragmentos de miosina, invariavelmente tem seu pool extrace-
lular aumentados após a execução de exercícios, verificando indireta-
mente a existência da injuria muscular. Desse modo, essas proteínas
podem ser chamadas de marcadores de lesão muscular (SAYERS et
al., 2000; ANTUNES NETO et al., 2007). Entre esses marcadores a
CK é a mais utilizada por ser de uso clínico corrente e com dosagem
tecnicamente fácil, além de ser encontrada fartamente em tecido mus-
cular. O pool de CK aumenta de 4 a 6h após a injuria, alcançando o
pico de 48 a 72h após (MOUGIOS, 2007; ANTUNES NETO et al.,
2007).
Treinadores e médicos do esporte têm utilizado a con-
centração sérica de CK em seus atletas como dado relevante para
acompanhamento deles. Essas dosagens continuam sendo utilizadas
inclusive como recurso de diagnóstico de sobretreinamento
(MAGAUDDA et al., 2004; BRANCACCIO et al., 2007). Em estudo re-
cente, Mougios (2007) propõe que os valores de referência para atletas
seja diferente dos usados na população em geral.
A fim de se avaliar o modelo morfométrico dos atletas de alto
rendimento, recomenda-se à orientação, pelas várias características
morfológicas: dimensão total, proporções corporais, composição cor-
poral, constituição, massa específica do corpo, porte e outras referên-
cias. As dimensões totais são caracterizadaspelas constantes antro-
pométricas: altura e massa, superfície corpórea absoluta e relativa, e
volume do corpo. O somatótipo tem sido usado para descrever o tipo
corporal, as patologias mais suscetíveis e sua relação com as várias
modalidades desportivas (ANJOS et al., 2003). A técnica de somato-
tipia permite a classificação do sujeito de acordo com a proporcional-
idade dos diferentes tipos de tecido. Classifica-se o sujeito como Meso-
morfo, Ectomorfo ou Endomorfo, com classificações intermediárias
quando não se consegue medir predominâncias entre os três tipos.
Em atletas, encontramos a predominância de somatotipia
mesomórfica pela massa muscular mais avantajada destes. A exigência
física imposta aos atletas, em grande parte das modalidades esport-
ivas, seja no treinamento ou na competição, exigem uma massa
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muscular maior do que indivíduos sedentários ou ativos não atletas
(MARINS e GIANNICHI, 2003). Sendo assim, é de se esperar que haja
uma correlação positiva entre a característica mesomórfica e a con-
centração sérica de CK.
O conhecimento mais preciso da resposta fisiológica do treina-
mento, somado a uma melhor interpretação de diferentes instru-
mentos de medida usados na avaliação do atleta, é relevante para os
profissionais do esporte. O presente estudo objetiva verificar a correl-
ação entre as características antropométricas e as microlesões induzi-
das pelo exercício em atletas durante o treinamento.
No ponto de vista genético, existem três tipos físicos difer-
entes, que variam entre cada indivíduo, que pode, inclusive, ter carac-
terísticas de mais de um tipo, mas que sempre terá uma aproximação
maior a um deles.
Os tipos físicos existentes são:
• Ectomorfo – indivíduo com características predominante-
mente magras; estrutura delgada; massa muscular magra;
tem dificuldade em aumentar de peso; metabolismo rápido;
ombros estreitos. Os tipos de treinos indicados são: curto e
intenso; deve concentrar-se em grandes grupos musculares;
deve comer antes de dormir, para impedir o catabolismo
muscular (Figura 1).
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Figura 1 – Tipo físico ectomorfo
• Endomorfo – indivíduo que possui uma predisposição a
ter uma maior acúmulo de gorduras; corpo do tipo mole e
arredondado; tipicamente baixo e “encorpado; ganha mús-
culo com facilidade; ganha gordura com muita facilidade;
tem dificuldades em perder gordura; metabolismo lento;
ombros largos. Deve fazer sempre treinos de cardio e com
pesos, além de controlar o consumo de gordura (Figura 2).
Figura 2 – Tipo físico endomorfo
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• Mesomorfo – indivíduo que possui características genétic-
as com predominância na sua musculatura, ou seja, possui a
facilidade de obter melhores resultados relacionados à
massa muscular, como, por exemplo, os halterofilistas. Tem
tipo atlético; corpo duro, músculos definidos; naturalmente
forte; ganha músculo com facilidade; engorda com mais fa-
cilidades que os ectomorfos; apresenta ombros largo. Os ti-
pos de treinos indicados são: cardio e musculação; tem mel-
hores resultados com treinos com peso. Deve controlar o
consumo de calorias (Figura 3).
Figura 3 – Tipo físico mesomorfo
Em relação aos efeitos benéficos que os exercícios físicos po-
dem trazer para a saúde de um indivíduo, podemos relacionar os
seguintes:
• Melhoria do perfil metabólico e energético;
• Redução da inflamação;
• Melhora a ação da insulina;
• Melhora da disposição geral;
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• Aumento da analgesia e diminuição da dor.
Acompanhe, a seguir (Tabela 1), alguns exemplos de ativid-
ades físicas e os seus respectivos benefícios ao indivíduo obtidos ao
praticá-las.
Tipo de atividade Resultado
A atividade resistida é mais efi-
ciente na perda de peso do obeso,
beneficiando o indivíduo:
• na diminuição da HAS;
• aumentando a função
endotelial;
• diminuindo a resposta do sis-
tema nervoso autônomo;
• atuando como antioxidante;
• atuando como anti-isquêmico;
• na melhora da perfusão san-
guínea; e
• melhorando o sistema
imunológico.
O exercício resistido: • diminui a glicemia;
• aumenta o HDL;
• diminui o triglicérides; e
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• diminui a hemoglobina glicada.
O exercício resistido funciona
como: • musculação com pouco uso demitocôndrias.
A atividade física libera en-
dorfina, cuja ação é: • antidepressiva;
• analgésica;
• ansiolítica;
• melhora da função cognitiva;
• melhora da perfusão san-
guínea; e
• melhora da inteligência
espacial.
A atividade física: • é neuroprotetora;
• atua como antioxidante do
SNC;
• diminui o armazenamento de
gordura;
• melhora a massa óssea; e
• melhora a massa muscular.
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Na atividade anaeróbia
(resistida): • aumenta-se a massa magra;
• aumenta-se a massa óssea;
• aumenta-se a massa muscular.
Na atividade aeróbia: • melhora-se a resistência vascu-
lar; e
• queima-se gordura durante os
90 minutos pós-atividade
física.
A atividade aeróbia intensa: • diminui o estresse;
• aumenta a luz vascular;
• aumenta a perfusão cerebral;
• aumenta a memória; e
• aumenta a testosterona.
O excesso de atividade aeróbia: • aumenta os radicais livres.
O exercício resistido após o exer-
cício aeróbio: • aumenta a biogênesemitocondrial;
• diminui a fadiga láctica; e
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• melhora a recuperação aeróbia.
O exercício aeróbio melhora a
massa muscular, pois: • aumenta a biogênesemitocondrial;
• aumenta a biossíntese muscu-
lar; e
• diminui a fadiga muscular.
O exercício aeróbio com baixa
intensidade: • queima ácidos graxos e queimagordura.
O exercício aeróbio com alta
intensidade: • queima energia.
A atividade endurance: • é uma atividade aeróbia que es-
timula a produção de
mitocôndrias.
A musculação: • queima gordura até 48 horas
pós-atividade física.
Tabela 1 – Tipos de atividades e seus benefícios
Além do mais, a prática da atividade física melhora a resposta
do sistema nervoso autônomo, é antioxidante, anti-isquêmico, mel-
hora o sistema imune e o sistema endotelial, sendo que também libera
endorfinas, desempenhando ação antidepressiva, analgésica, ansiolít-
ica, melhora a função cognitiva e a inteligência espacial.
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A atividade física é importante por ser neuroprotetora, di-
minuindo o armazenamento de gordura, aumentando a massa óssea e
a massa muscular.
A atividade anaeróbica ou resistida (musculação, por exem-
plo), de modo geral, aumenta a massa muscular e a massa óssea, en-
quanto que a atividade aeróbica ou endurance (corrida), melhora a
resistência vascular.
Bioquimicamente, o exercício resistido pós-aeróbico aumenta
a biogênese mitocondrial, diminui a fadiga láctica, melhora a estimu-
lação de esqueletos de carbono e de mTOR.
A biogênese mitocondrial melhora a biossíntese e diminui a
fadiga muscular. A melhora da biossíntese muscular, culmina com o
aumento do glicogênio muscular e hepático, melhorando o rendi-
mento e a recuperação do atleta.
O exercício físico tem efeito importante no controle do dia-
betes. De um modo geral, nas pessoas com diabetes e glicemias abaixo
de 300mg%, o exercício diminui imediatamente a taxa de glicose e
melhora o controle do diabetes a longo prazo. Porém, em caso de
hiperglicemia importante (maior que 300mg%) a atividade física pode
aumentar a glicemia e deve ser evitada, principalmente nas pessoas
com diabetes mellitus tipo I.
E se tiver hipoglicemia durante o exercício?
Pare a atividade física imediatamente e coma um alimento
doce ou tome um líquido adoçado com açúcar. Por isso é importante
comer algo antes da atividade física. Caso já tenha se alimentado antes
do exercício, não é necessário fazê-lo novamente. Se a atividade física
for muito longa, durando horas, coma um lanche leve (quatro a seis
bolachas salgadas, uma fruta grande, ou um copo de leite ou um suco
de frutas), no meio da sessão de exercícios.
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Uma das atividades físicas mais indicadas para o indivíduo
obeso é a associação da musculação com a atividade aeróbica. Essa as-
sociação de atividades físicas, permite a ativação da glicólise, asso-
ciada com a ação anti-inflamatória, melhorando a atividade mitocon-drial, a secreção de testosterona, o ganho de massa magra e a ad-
equação do metabolismo.
Complementando o raciocínio! O aumento de gordura é o “im-
posto” que se paga por gerenciar de forma irresponsável as tarefas no
dia a dia. Quer modular o metabolismo, controlar a gordura corporal
ou, como dizem no popular, ter um abdômen “chapado”? Comece com
uma boa noite de sono e repita isso para o resto da sua vida.
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Módulo 2
O perfil das fibras mus-
culares na atividade
esportiva
2 Os tipos de fibras musculares
Os músculos e seus respectivos neurônios motores estão dis-
tribuídos em unidades funcionais chamadas unidades motoras, com-
postas pelo motoneurônio alfa e pelas fibras por ele enervadas.
Cerca de 40% da nossa composição corporal é formada pelo
músculo esquelético, e quase 10% é formado pelo músculo liso e
cardíaco.
Quando estimulada, a unidade motora responde com con-
tração máxima e a contração do músculo esquelético resulta da mobil-
ização combinada de várias unidades motoras.
A região de uma miofibrila, é chamada de sarcômero, situada
entre duas linhas Z consecutivas (Figura 4).
Figura 4 – Organização da fibra muscular
As miofibrilas do interior da fibra muscular é chamada de sar-
coplasma, sendo ricas em potássio e magnésio, fosfato e enzimas
proteicas. As miofibrilas também são fontes de mitocôndrias, respon-
sáveis pela produção de ATP.
O processo de contração muscular ocorre segundo as
seguintes etapas: um potencial de ação percorre o axônio motor até as
suas terminações nas fibras musculares, sendo que, em cada termin-
ação, existe a secreção de uma pequena quantidade de substância
neurotransmissoras chamada acetilcolina, localizada na membrana da
fibra muscular, abrindo canais proteicos de acetilcolina dependentes,
permitindo grande influxo de íons sódio, produzindo o potencial de
ação na fibra muscular, despolarizando a membrana da fibra muscu-
lar, estimulando a liberação de íons cálcio pelo retículo endoplas-
mático, gerando o processo contrátil.
A força de um músculo é determinada pelo seu tamanho e pela
concentração de testosterona. A força de contenção do músculo é
cerca de 40% maior que a força contrátil, ou seja, se o músculo estiver
contraído e uma força tende a distendê-lo como um pouso após um
salto, isto requer 40% mais força do que a que pode ser conseguida
por contração por encurtamento.
A potência muscular é diferente da força muscular, visto que
esta é controlada pela força da contração e a sua distância. A medida
final de desempenho muscular é a resistência, dependente do aporte
nutricional e do glicogênio armazenado no período anterior ao treino.
As unidades motoras são classificadas de acordo com as carac-
terísticas das fibras que as compõem, sendo classificadas como fibras
de contração lenta e fibras de contração rápida (Figura 5).
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Figura 5 – Características das fibras musculares
As fibras de contração lenta, também conhecidas como fibras
tipo I ou fibras lentas oxidativas, apresentam uma concentração re-
lativamente alta de mioglobina, sendo, por esse motivo, vermelhas.
Além disso, possuem alta capacidade oxidativa, evidenciada por uma
elevada densidade de membranas mitocondriais, e mitocôndrias com
um nível maior de atividade pelas suas concentrações elevadas de en-
zimas do Ciclo de Krebs, betaoxidação e da cadeia de transporte de
elétrons.
Essas fibras são resistentes à fadiga, mas não geram grandes
níveis de tensão. Por esse grande potencial de utilização de oxigênio
para o seu metabolismo, tais fibras são primariamente mobilizadas em
atividades de longa duração, ou seja, de minutos a horas.
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Além dos carboidratos e do glicogênio, os músculos utilizam
como nutrientes os ácidos graxos, ácido acetoacético e os aminoácidos.
Nem toda energia dos carboidratos provém do glicogênio muscular
armazenado.
É importante frisar que, nos primeiros segundos ou minutos, a
energia provém dos carboidratos, enquanto que durante a exaustão do
exercício físico, utiliza-se as gorduras como fonte de energia, em torno
de 60 a 85%.
Quanto a importância do treinamento na atividade de res-
istência sobre os músculos e o desempenho muscular, o músculo que
funciona sem qualquer sobrecarga, mesmo durante horas, pouco
aumenta a sua força.
Por outro lado, os músculos que se contraem com a sua força
máxima, desenvolverão a força muito mais rapidamente, até mesmo
quando as contrações forem realçadas poucas vezes ao dia, levando á
hipertrofia muscular, sendo que a hipertrofia é determinada pela
hereditariedade e a produção hormonal.
As alterações que ocorrem nas fibras musculares são o
aumento das miofibrilas, aumento das enzimas mitocondriais, do
glicogênio armazenado, aumento de ATP e fosfocreatina.
As fibras tipo IIa apresentam características mistas. Sua den-
sidade de mitocôndria e concentração de mioglobinas e enzimas oxid-
ativas são moderadas, apresentando coloração rosa devido à menor
concentração de mioglobina do que as fibras tipo I, produzindo um
nível de tensão maior do que as fibras do tipo I, sendo mais resistentes
à fadiga do que as do tipo IIb, essencialmente glicolíticas.
As fibras do tipo IIa são mobilizadas quando há necessidade
de graus médios de contração por um tempo não muito prolongado,
mas também não muito curto, em torno de alguns minutos.
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As fibras de contração rápida dividem-se em dois subgrupos:
• as rápidas oxidativas glicolíticas ou fibras IIa; e
• as fibras rápidas glicolíticas ou fibras IIb.
Tanto as fibras do tipo IIa quanto as do tipo IIb, têm menor
concentração de moléculas e enzimas oxidativas, apresentando-se na
cor branca, tendo baixa capacidade de utilização de oxigênio para
manter as suas funções.
Estudos mostram que, em relação ao tipo de fibra muscular e
o desempenho no exercício, o tipo de fibra muscular predominante es-
ta relacionado com o tipo de atividade física no qual o atleta se
destaca. Por exemplo: os atletas de elite que praticam modalidades de
longa duração, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores tem
predomínio de fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que atletas
de modalidade de força e potência como as corridas de velocidade ap-
resentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb.
Produzem uma contração muito rápida e poderosa, são pouco
resistentes à fadiga, costumam ser solicitadas em atividades que
requerem muita tensão muscular em um curto período de tempo, vari-
ando de segundos a minutos.
Há evidências de que as características desses tipos de fibras
musculares sejam resultantes da velocidade de condução dos mo-
toneurônios que as enervam.
Você sabia?
Os quenianos e africanos sempre se destacam nas
maratonas porque apresentam mais fibras
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glicolíticas, fibras brancas, que caracterizam explosão
muscular.
Na tabela a seguir (Tabela 2), veja uma comparação das fibras
oxidativas e das fibras brancas:
Características das fibras musculares
Fibra oxidativa Fibras brancas
As fibras oxidativas apresentam
como principais características:
• fibras vermelhas;
• alta resistência;
• aumento do Ciclo de Krebs.
As fibras brancas apresentam
como principais características:
• baixa capacidade de utilização
de oxigênio para a manutenção
das suas funções;
• contração rápida e vigorosa;
• são pouco resistentes à fadiga.
Tabela 2 – Comparação dos tipos de fibras musculares
Nos exercícios com duração aproximada de 10 segundos, o
principal substrato utilizado vem do sistema creatina fosfato (ATP-
CP). Nos exercícios intensos com duração superior a 10 segundos, a
produção ATP passa a depender também do sistema glicolítico. Em
geral, o exercício intenso com aproximadamente 60 segundos utiliza a
produção de energia a partir das vias anaeróbia e aeróbia (70% e 30%
respectivamente). Em exercícios mais prolongados, com duração su-
perior a 10 minutos, a energia predominante provém do metabolismo
aeróbio, especialmente a partir do consumo dos ácidos graxos e, em
menor escala, de proteínas em torno de 5% do total (FRY et al., 1995).
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O lactatogerado a partir do metabolismo glicolítico, repres-
enta uma molécula de tamponamento aos íons hidrogênio (H+), form-
ados durante o processo de degradação dos substratos, passando de
lactato a ácido lático. Contudo, quando essa capacidade tamponante é
reduzida, ocorre um acúmulo de íons H+ na célula muscular com re-
dução no pH (GASTMANN et al., 1998). Como consequência, tem-se:
• redução da transição das pontes cruzadas do estado de baixa
para alta força;
• inibição da velocidade máxima de encurtamento;
• inibição da ATPase miofibrilar;
• inibição da razão glicolítica;
• redução na ativação das pontes cruzadas por competitivid-
ade, inibindo a ligação do Ca+2 com a troponina C
(PRESTES et al., 2006a) e redução da recaptação de Ca+2
pela inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a sub-
sequente redução na liberação de Ca+2) (GLADDEN, 2004).
Essas respostas promovem um declínio na capacidade de ger-
ação de força máxima do músculo.
Quando a molécula do ácido lático ultrapassa a membrana do
músculo esquelético, este é conduzido por meio de transportadores
monocarboxílicos (MCTs) para a corrente sanguínea. Assim, a determ-
inação do lactato tem sido utilizada para monitorar a intensidade do
exercício e, consequentemente, o estresse gerado (MUTCH e
BANISTEER, 1983). Nesse sentido, pode-se observar uma relação lin-
ear entre a intensidade do esforço produzido e a concentração do lac-
tato sanguíneo (CAIRNS, 2006).
27/206
O aumento no consumo de oxigênio pelo músculo durante a
prática do exercício físico, principalmente com o predomínio da via
aeróbia, gera a formação de radicais livres constituídos de espécies
reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (NOS).
Essas moléculas atuam promovendo a quebra de lipídeos da mem-
brana (peroxidação lipídicas); quebra do DNA, enzimas e receptores
proteicos (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001). Em resposta, são
ativados os mecanismos de defesa (enzimas antioxidantes e enzimas
não oxidantes) e de reparo que são as enzimas de choque, tendo asso-
ciação entre a resposta da atividade enzimática, conteúdo proteico e
expressão gênica das enzimas antioxidantes catalase, glutationa perox-
idade e redutase, superoxide dismutase (manganês, cobre e zinco), das
enzimas de choque térmico e o estresse gerado pelo exercício físico
(LEEUWENBURGH et al., 1994; POWERS et al., 1994).
Os dados indicam que o exercício agudo realizado por pessoas
destreinadas aumenta o estresse oxidativo. No entanto, a prática regu-
lar de exercício pode contrapor este efeito aumentando a atividade de
enzimas antioxidantes e reduzindo a produção de oxidantes
(LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).
Os íons amônio, gerados a partir da incapacidade do músculo
em refosforilar adenosina difosfato ADPem ATP, representam um fat-
or limitante na prática do exercício, por modificarem a atividade neur-
omuscular, podendo contribuir para a fadiga muscular conhecida
como fadiga periférica (CAIRNS, 2006). Além disso, a amônia pode
atingir o cérebro e causar efeito supressor sobre a função do sistema
nervoso central (fadiga central), tendo como consequência, a diminu-
ição no recrutamento de unidades motoras (MUTCH e BANISTEER,
1983).
A formação da amônia ocorre pelo ciclo nucleotídeo adenina
(ADP ? adenosina monofosfato - P + água-H2O ? inosina monofosfato
- IMP + amônia-NH3).
28/206
Este ciclo é ativo também no cérebro e em outros órgãos
(URHAUSEN e KINDERMANN, 1992). A partir deste processo, ocorre
elevação nos níveis de amônia sanguínea (HARRIS E DUDLEY, 1989),
sendo que, a taxa e período de acúmulo de amônia, dependem do tipo
de exercício e de sua duração (ITOH e OHKUWA, 1990).
Urhausen e Kindermann (1992) investigaram o efeito da prát-
ica de exercícios de endurance em cicloergômetro nas intensidades
moderada a alta, em atletas jovens; observou-se que, com o aumento
da intensidade e duração do exercício, a produção de amônia pelo
músculo esquelético também aumentava devido à incapacidade mus-
cular de refosforilar ADP, ocorrendo redução no recrutamento de
unidades motoras. Bangsbo et al. (1996), observaram que, durante a
execução de exercícios intermitentes para braços e pernas em homens
jovens e ativos, nas intensidades média e alta, ocorreu-se o aumento
na concentração de amônia muscular liberada para o sangue. No des-
canso, as concentrações de amônia no sangue arterial foram reduzi-
das, retornando ao músculo, possivelmente sendo utilizada para a
formação de ureia e sendo excretada.
Além do estresse metabólico promovido pelo exercício físico,
as ações musculares como contração e relaxamento, podem induzir ao
estresse mecânico ao ponto de danificar o tecido muscular (LIEBER et
al., 2002). A concentração sanguínea da enzima CK tem sido utilizada
como indicador de estresse fisiológico induzido por estresse mecânico.
(MUJIKA et al., 2004). Essa enzima está presente no músculo e eleva-
se na corrente sanguínea por alteração da permeabilidade da mem-
brana do tecido muscular, sendo considerada indicador de proteólise
muscular relacionado com a intensidade e duração do exercício
(NOAKES, 1987).
Clarkson e Hubal (2002) compararam dois modelos de ex-
ecução de ações excêntricas, a corrida em plano declinado e o treina-
mento de força. A concentração sérica de CK não apresentou alteração
29/206
significativa quando os indivíduos foram submetidos à corrida no pla-
no declinado. Entretanto, aumentos significativos foram encontrados
no terceiro, quarto e quinto dia após o treinamento de força com ações
excêntricas.
Nesta linha, Mayhew et al. (2005) desenvolveram dois proto-
colos de treinamento para indivíduos praticantes de treinamento de
força. Os dois foram realizados no leg-press consistindo em 10 séries
de 10 repetições a 65% de 1 RM (repetição máxima). Um grupo real-
izava o protocolo com intervalo entre as séries de 1 minuto e o outro
grupo realizou o intervalo de 3 minutos. Para o grupo com intervalo de
1 minuto, a concentração sérica de CK antes da sessão de treinamento,
obteve média inferior a 200U/L, aumentando 24 horas após o término
da sessão de treinamento (média superior a 350U/L). Diferentemente,
o grupo que treinou com intervalo de 3 minutos não apresentou difer-
ença significativa entre os tempos antes e após a sessão de treina-
mento, sugerindo que o dano muscular pode ser influenciado pelo
tempo de intervalo entre as séries.
Kokalas et al. (2004) estudaram remadores submetidos a pro-
tocolos de exercício de endurance, intervalado e de força (85 a 90% de
1 RM), no período de sete dias. Foram realizadas coletas sanguíneas 1
hora antes do exercício, imediatamente após e 4 horas após o término.
Foi observado que, após 4 horas, nos protocolos de endurance e de
força, os valores de CK aumentaram em 20 e 29%, respectivamente,
comparados ao dia de repouso. Mujika et al. (2004) observaram que
quando nadadores jovens foram submetidos durante quatro semanas
de treinamento com intensidade reduzida, a concentração sanguínea
de CK reduziu em 70% após o exercício. Essa enzima é citoplasmática
e não tem a capacidade de atravessar a barreira da membrana sarco-
plasmática (CLARKSON e HUBAL, 2002). Portanto, se sua con-
centração sérica estiver aumentada, tem-se um indicativo que houve
dano na membrana muscular.
30/206
Módulo 3
Otimização da suple-
mentação conforme as
fibras musculares
predominantes
3 Tipos de fibras musculares
predominantes
Em relação ao tipo de fibra muscular e o desempenho no exer-
cício, estudos mostram que o tipo de fibra muscular predominante es-
tá relacionado com o tipo de atividade física no qual o atleta se
destaca. Os atletas de elite que praticam modalidades de longa dur-
ação, por exemplo, como corredores de fundo, ciclistas e nadadores,
têm predomínio de fibras tipo I em sua musculatura, enquanto que at-
letas de modalidade de força e potência, como é o caso das corridas de
velocidade, apresentam predomínio de fibras tipo IIa e IIb.
Quanto ao metabolismo do músculo esquelético, a atividade
muscular envolve a mobilização de substratos paraa transferência de
energia que, em seguida, move os mecanismos de contração (catabol-
ismo), presente durante o exercício. Vale ressaltar que a atividade
aumentada durante o exercício exige, progressivamente, mais compos-
tos energéticos, como a ATP (adenosina trifosfato, molécula universal
condutora de alta energia, fabricada em todas as células vivas como
um modo de capturar e armazenar energia), para a realização da con-
tração muscular.
As fontes para a produção de ATP são os substratos energéti-
cos, entre os quais se incluem glicose, ácidos graxos livres e, em última
instância, as proteínas. O metabolismo celular ocorre através de três
vias:
• Pelo sistema ATP-CP;
• Pela glicólise sem a necessidade de oxigênio (vias anaeróbi-
as); ou
• Pelas reações ocorridas no interior da mitocôndria com a
presença de oxigênio (vias aeróbias).
O sistema ATP-CP envolve um composto de trifosfato de ad-
enosina (ATP) mais a creatina fosfato (CP). Em razão de o ATP e a
creatina estarem ligados ao fosfato, esse sistema é denominado sis-
tema fosfagênico, e representa uma reserva de energia potencial
presente no músculo para pronta utilização.
Ao ser desintegrado, esse composto libera energia que será
utilizada para a contração muscular e também para a ressíntese de
ATP, tendo, como produto final, a creatina e o fosfato inorgânico, util-
izado para a ressíntese de ATP.
A desintegração e a formação de ATP-CP depende da ação das
enzimas creatina quinase e a adenilato quinase. Durante a contração
muscular, a desintegração do ATP leva a um aumento da disponibilid-
ade de ADP em conjunto com as fibras musculares, o que fará com que
a ação da creatina quinase ocorra no sentido da produção de ATP,
mas, para que isso ocorra, é necessário que haja reserva suficiente de
creatina fosfato.
Apesar de úteis, os estoques de ATP-CP no organismo são
modestos, não sendo muito significativos para a utilização durante o
exercício.
Quanto à glicólise, uma vez disponível no citoplasma, a
glicose-6-fosfato entra no seu ciclo de redução, tendo a fosfofruto-
quinase como enzima principal, resultando na formação de piruvato,
ATP e NADH.
O piruvato é o produto final da glicólise, sendo reduzido a lac-
tato no citosol ou transportado para dentro da mitocôndria e oxidado
a acetil-CoA, catabolizado para formar CO2 e NADH.
O ATP produzido durante as etapas de redução da G6P forne-
cerá energia para a contração muscular e também para a sua própria
ressíntese.
33/206
Em relação ao temperamento, o indivíduo com predomínio de
testosterona é mais agressivo, enquanto o indivíduo estrogênico ap-
resenta comportamento mais suave.
Os estímulos preliminares para aumentar a força máxima, po-
dem ser exercidos através do treinamento de força, em que o desen-
volvimento repetido pelos músculos esqueléticos em níveis acima
daqueles encontrados nas atividades diárias, recrutam mais unidades
motoras, consequentemente maior tensão muscular (HELLEBRANT;
HOUTZ, 1956). O aumento é proporcional à quantidade de sobre-
carga, tal como medido pela força relativa desenvolvida e pelo número
das ações musculares executadas durante o treinamento de força
(HELLEBRANT; HOUTZ, 1956). Aumentos da força muscular após o
treinamento intenso, são devidos à ativação neural aumentada do
músculo (HAKKINEN et al, 1985; RUTHERFORD e JONES, 1986,
1987; SALE, 1988). A luz destas considerações, serão discutidas de
forma concomitante as contribuições dos fatores neurais durante o in-
ício do treinamento de força. Destaca-se como objetivo deste estudo,
as adaptações neurais pertinentes para os ganhos de força iniciais,
além de seus mecanismos inibitórios.
O treinamento da força conduz às adaptações neurais e estru-
turais no sistema neuromuscular (HAKKINEN, 1994; ENOKA, 1997;
FLECK et al., 1996; McCOMAS, 1994). A força é caracterizada pela ha-
bilidade do sistema nervoso de ativar os músculos envolvidos em mo-
vimentos específicos. O controle neural destes músculos, durante ex-
ercícios de treinamento de força, pode ser muito intrínseco. Em con-
sequência, os ganhos de força, originam-se dentro do sistema nervoso
pelo fato da ocorrência das adaptações neurais (MORITANI e
DeVRIES, 1979; ENOKA, 1997; McCOMAS, 1994; CARROLl et al.,
2001). A adaptação neural é um conceito que, frequentemente, pode
ser mal-entendido e negligenciado ao projetar programas de treina-
mento. Quando um indivíduo começa primeiramente a treinar, a ad-
aptação preliminar que experimentará será a neurológica. Enoka
34/206
(1988) discute que os ganhos da força podem ser conseguidos sem
mudanças estruturais no tamanho do músculo, mas não sem a ocor-
rência das adaptações neurais. O aumento inicial na força muscular
ocorre mais rapidamente do que hipertrofia muscular, relacionando-
se ao aprendizado motor (MORITANI, 1992; CARROLL et al., 2001).
Seguindo essas conclusões, o ACSM (2001) apresentou investigações
precedentes em relação às adaptações neurais e às contribuições
hipertróficas aos ganhos da força de músculo. Alguns de seus mem-
bros estudaram grupos destreinados, para executar oito semanas de
treinamento de força progressivo. No fim do treinamento, ambos os
grupos exibiram aumentos de força máxima. Contudo, o mais import-
ante foram as medidas EMG (eletromiografia) indicadoras de que as
mudanças na atividade contrátil dos músculos são fundamentais para
aumentos da força, apresentando total relação com as adaptações
neurais. Em relação à hipertrofia, ela aumenta gradualmente após as
adaptações neurais ocorrerem. Moritani e DeVries (1979) testaram ex-
ercícios de flexão de cotovelo e notaram mudanças significativas em
relação ao braço treinado, na área de secção transversa tanto quanto
ao nível de atividade neural, tornando-se fatores importantes para o
ganho da força. O braço destreinado mostrou ganhos de força, asso-
ciado com o aumento no nível de atividade neural. Na conclusão do
estudo, observou-se que os fatores neurais contribuíram pela maior
parte dos ganhos de força na fase inicial do treinamento, visto que
mais tarde os fatores hipertróficos eram os principais contribuintes.
Em relação comparativa ao treinamento unilateral Carolan e Cafarelli
(1992), estudaram 20 estudantes universitários masculinos sedentári-
os, realizando extensões de joelhos unilaterais três vezes por semana
durante oito semanas. Após esse período, foram detectados aumentos
de 32,8% em relação à força muscular na perna treinada, não havendo
mudança na atividade eletromiográficas integrada. Essas informações
fornecem um parâmetro significativo de que, no início do treinamento
de força, ocorre o desenvolvimento da coordenação intramuscular e
intermuscular, consequentemente o desenvolvimento da
35/206
sincronização quando todas as fibras musculares são recrutadas ao
mesmo tempo, nível de estimulação neural e recrutamento de unid-
ades motoras. Após a ocorrência dessas adaptações de níveis neurais,
dá-se início aos fatores hipertróficos. Assim, torna-se prescindível a
ocorrência das adaptações neurais e, consequentemente, ganhos de
força.
De acordo com o posicionamento do ACSM (2002) funda-
mentado por uma série de revisões de estudos científicos, relata-se
que os ganhos de força são mais relevantes durante as fases iniciais do
que nas fases intermediárias e avançadas do treinamento de força,
pelo fato da ocorrência das adaptações neurais.
Os ganhos da força parecem resultar dos efeitos da prática do
motor central, e adicionam as evidências existentes para a origem
neural dos aumentos de força que ocorrem antes da hipertrofia mus-
cular. Destaca-se também a importância de exercitar-se através da
amplitude muscular, pois este tipo de exercício apresenta um efeito
predominante de maior ativação neural, beneficiando a velocidade an-
gular (BABAULT et al., 2003). Assim, conclui-se que exista uma lig-
ação entre a adaptação neural e a hipertrofia em relação a força mus-
cular (SALE, 1992).
A coordenação intramuscular surge como um dos fatores de-
correntes da adaptação neurogênica e vem mais uma vez elucidar afunção representada pelas unidades motoras nesse processo. A mel-
hora da ativação das unidades motoras é justamente o que possibilita
uma das primeiras alterações adaptativas no sistema neuromuscular
(BACURAU et al., 2001). Quanto à melhoria das funções intramuscu-
lares, Weineck (1999) destaca que o aumento da capacidade de um
músculo em mobilizar um maior número de Unidades Motoras, causa
aumento da capacidade de se desenvolver força de contração.
No início do treinamento, constata-se a importância da ex-
istência da coordenação intramuscular para todas as modalidades
36/206
esportivas, principalmente aquelas que exigem potência e força.
Assim, a ativação das unidades motoras proporcionará a um determ-
inado músculo a participação mais ativa, realizadas nas mais diversas
circunstâncias. Hollmann e Hettinger (1983) verificam a coordenação
intramuscular como uma cooperação neuromuscular dentro de uma
sequência de movimentos determinada em cada um dos músculos
isoladamente. A ocorrência da coordenação intramuscular se dá na
fase da adaptação neural, quando se verifica o aumento da solicitação
das unidades motoras. A justificativa para este fato é que, indivíduos
não-treinados, não conseguem pôr em ação o recrutamento das unid-
ades motoras específicas para um movimento em comparação a atletas
treinados. Em relação a indivíduos treinados e destreinados, Weineck
(1991) mostra que o treinado adquire a capacidade de ativar simul-
taneamente mais unidades motoras de um músculo. Fala-se de uma
melhora na coordenação intramuscular, ao contrário dos destreinados
que só conseguem colocar simultaneamente em ação um determinado
percentual de fibras musculares ativáveis. Os indivíduos treinados ap-
resentam uma quantidade de fibras musculares contráteis ativadas
sincronizadamente, significando maior recrutamento de unidades mo-
toras e também a força total do músculo (BACURAU et al., 2001).
Com o que foi visto até o momento sobre a coordenação
intramuscular, pode-se constatar a estreita ligação desta com o princí-
pio do tamanho ocorrido nas unidades motoras.
A coordenação Intermuscular ocorre quase que simultanea-
mente com a coordenação intramuscular, diferenciando-se desta pelo
fato de ocorrerem ajustes entre as musculaturas envolvidas em um ato
motor. O aprimoramento das capacidades coordenativas dos sistemas
musculares acontece pelo direcionamento aumentado da inervação
nas musculaturas. O aumento da inervação intermuscular pode ser ex-
plicado devido à melhoria da coordenação dos grupos musculares par-
ticipantes de um determinado movimento. Tanto agonistas quanto
antagonistas desempenham um importante papel (WEINECK, 1999).
Entretanto, a coordenação intermuscular representa a cooperação de
37/206
diversos músculos em relação a uma sequência que se tem em vista
(HOLLMANN; HETTINGER, 1983). Assim, a coordenação intermus-
cular evidencia a sua importância no esporte quando a força ne-
cessária para um determinado movimento e a técnica com que este é
executado, reúnem-se entre a eficiência e a coordenação motora.
A aplicação quanto ao desenvolvimento da força, que ap-
resenta as solicitações das unidades motoras, determina que a coorde-
nação intermuscular aparece também como ferramenta de incremento
da força. Com isso, ocorre o recrutamento das musculaturas necessári-
as e seus sinergistas ao máximo, promovendo a inibição das musculat-
uras antagonistas e finalmente mantendo a integridade das articu-
lações através das musculaturas estabilizadoras. De acordo com essa
afirmação, Weineck (1999) defende que o reduzido controle intermus-
cular, seja quanto aos sinergistas ou aos antagonistas, leva a uma di-
minuição do desenvolvimento de força dinâmica máxima possível.
Dessa forma, a coordenação intermuscular apresenta-se como mais
um evento ocorrido durante a adaptação neurogênica, devido às claras
evidências do aumento desta em indivíduos treinados, quando com-
parados a indivíduos não-treinados.
O movimento humano é controlado e regulado pelo sistema
nervoso central (SNC), embora o cérebro seja o controlador principal
das atividades dos músculos, em que muitas das suas atividades ocorr-
em no nível espinhal e o arco reflexo é o mecanismo básico para
atividades automáticas. Os impulsos são integrados e transmitidos ao
órgão periférico. A reação do processo contrátil da fibra muscular é
controlada pela soma de impulsos neurais inibitórios e excitatórios
que transmitem continuamente aos neurônios e determinam seu po-
tencial para a excitação (WILMORE; COSTILL, 1999). Assim, os im-
pulsos excitatórios excedem os impulsos inibitórios da fibra muscular,
dando início à contração muscular. Esse procedimento facilita, de
forma benéfica, o recrutamento de unidades motoras ativadas
sincronizadamente.
38/206
As unidades motoras são definidas como um nervo motor e to-
das as fibras por ele inervadas, tornando-se a unidade funcional básica
do músculo esquelético (BOMPA; CORNACHIA, 2000; FLECK;
KRAEMER, 1997). Os ganhos de força destacam-se a partir de uma
melhora na sincronização das unidades motoras, pelo fato de resultar
maior velocidade de contração e aumentar, consequentemente, a ca-
pacidade dos músculos gerarem mais força. Segundo McArdle et al.
(1991), os ganhos iniciais de força caracterizam-se por um maior nível
de excitação e subsequente desinibição ou facilitação neural, res-
ultando uma exacerbação na excitabilidade dos neurônios motores, ou
seja, um maior recrutamento de unidades motoras, que poderiam dar
origem a uma ativação plena dos grupos musculares. A maior ativação
neural mostra ser o mecanismo responsável pelo aumento da força
muscular, que ocorre quando se inicia um treinamento de força e que
não estão relacionados à hipertrofia das fibras musculares. De forma
crítica, McArdle et al. (1991) preferem a teoria de assincronizada e sin-
cronizada. Eles discutem que o teste padrão do recrutamento das
unidades motoras depende do exercício que está sendo executado,
pois nem todas as unidades motoras são solicitadas ao mesmo tempo.
A partir da afirmação citada, Fleck e Kraemer (1997) concluem que se
uma unidade motora é ativada, uma quantidade muito pequena de
força é produzida. Se várias são ativadas, mais força é produzida. Se
todas as unidades motoras em um músculo são ativadas, a força máx-
ima produzida por um músculo, é denominado de somação de unid-
ades motoras múltiplas. Assim, o fato de o músculo contrair-se ou se
mantendo relaxado, depende do somatório dos impulsos nervosos re-
cebidos pelas unidades motoras num determinado estímulo. Este con-
trole diferencial de testes-padrão de recrutamento das unidades mo-
toras de forma sincronizada é provavelmente o fator principal que dis-
tingue, não somente os grupos atléticos específicos, mas também os
treinados dos destreinados. Assim, o sistema neuromuscular, quando
estimulado, pode ser utilizado e desenvolvido para alcançar melhores
39/206
adaptações com o treinamento intenso de força, consequentemente
objetivando um melhor desempenho motor (REDDIN, 1999).
As unidades motoras estabelecem a ligação entre os músculos
e o sistema nervoso que é considerado o principal componente para os
ganhos inicias de força, tornando o recrutamento das fibras muscu-
lares de forma sincronizada. O recrutamento das unidades motoras é
determinado geralmente pelo tamanho de seu motoneurônio
(CARROLL et al., 2001), que se destaca por agrupar um número
aproximado de 10 a 180 fibras por unidade motora de fibras lentas, e
300 a 800 fibras por unidade motora de fibras rápidas (WILLMORE;
COSTILL, 1999). Uma das características do maior recrutamento dos
motoneurônios é conhecido como o princípio do tamanho. Dessa
forma, o início do treinamento de força não estabelece a habilidade de
recrutar uma porcentagem elevada de suas unidades motoras, e estas
habilidades são fatores determinantes na aquisição da força muscular
(FLECK; KRAEMER, 1997; SALE, 1987). Van Cutsem et al., (1998) ob-
servaram em seu estudo que, cinco homens realizando 10 séries do ex-
ercíciode dorsoflexão, durante 12 semanas, recrutaram, de forma or-
denada e baseada no princípio do tamanho, as unidades motoras nas
primeiras semanas de treinamento, passando a um maior recruta-
mento nas semanas seguintes (antes do treinamento 5,2%; depois do
treinamento 32,7%). O princípio do tamanho proporciona uma base
anatômica para o recrutamento ordenado de unidades motoras es-
pecíficas a fim de produzir uma contração muscular uniforme. Ele ap-
resenta o recrutamento dos motoneurônios, de forma crescente, at-
ravés dos menores motoneurônios para os maiores (BEAR et al.,
2002; FLECK et al., 1996; SALE, 1987). Em recente publicação,
Aagaard et al., (2002) estudaram 14 homens destreinados, parti-
cipantes, durante 14 semanas, de treinamento de força que en-
volveram exercícios intensos para o músculo solear, em que as medi-
das foram avaliadas por meio do dinamômetro isocinético. A con-
clusão do estudo destacou que a movimentação do motor central
aumentou e ocorreu maior excitabilidade dos motoneurônios. Em
40/206
outro estudo, Larsson e Tesch (1998) descrevem que atletas, porém
destreinados, especificamente em relação ao treinamento de força,
não realizam tensão máxima no recrutamento de unidades motoras
durante o início do treinamento. Um outro mecanismo que representa
a adaptação neural é o aumento da estimulação de unidades do motor
durante o treinamento de força (graduação de força). Esse mecanismo
é definido pelo fato de quanto maior o estímulo perto da tensão máx-
ima, maior será o número de fibras recrutadas para gerar força (SALE,
1992, 1987; ACSM, 2002; ENOKA; FUGLEVAND, 1993), con-
sequentemente um aumento na taxa do recrutamento dos mo-
toneurônios (FLECK et al., 1996; CARROLL et al., 2001). De acordo
com a literatura, foram medidos aumentos na atividade gravada at-
ravés da eletromiografia (EMG), depois do treinamento de força, em
comparação à atividade do EMG antes do programa de treinamento,
indicando que mais unidades motoras foram recrutadas
(ENOKA,1997; McCOMAS, 1994). Assim, as unidades motoras se tor-
nam ativas sob a influência dos impulsos que saem dos mo-
toneurônios, mediante os quais as fibras musculares se contraem
(VERKHOSHANSKI, 2001). A taxa dos impulsos do sistema nervoso
aumentada, faz com que as unidades motoras possam gerar mais
força, tornando-se um outro exemplo da adaptação neural.
O treinamento de força pode também contribuir com outros
fatores neurais, como a coativação dos músculos agonista e antag-
onista. Esses têm por resultado a eficiência melhorada de ambos os
grupos que combinam junto para contrair-se e relaxar durante todo o
teste padrão do movimento (WILLMORE; COSTILL, 1999). Quando o
agonista recebe o impulso para se contrair, seu antagonista relaxa at-
ravés da inibição recíproca. Para que um músculo agonista produza
força máxima, todas as unidades motoras dos músculos devem ser re-
crutadas para minimizar a intensidade da coativação, ocorrendo assim
a contração máxima. A ativação simultânea dos músculos antagonistas
pode ser associada à atividade dos agonistas, especialmente com mo-
vimentos fortes e rápidos, que requerem precisão. Carolan e Cafarelli
41/206
(1992) observaram em seu estudo que, após oito semanas de treina-
mento de força, utilizando exercícios unilaterais de extensão de joelho,
ocorreu a redução de aproximadamente 20% na coativação. Eles con-
cluíram que esta diminuição pequena, mas significativa na coativação
dos antagonistas, ocorre durante os estágios adiantados do treina-
mento de força, sendo uma adaptação que não provoca hipertrofia do
sistema neuromuscular. Hakkinen et al., (1998) estudaram idosos
durante um período de 6 meses, em que os mesmos foram submetidos
ao treinamento de força realizando extensões de joelho. Ao final do
estudo, observaram aumentos das ativações voluntárias dos agonistas,
com reduções significativas na coativação dos antagonistas. Seguindo
essas mesmas conclusões, Ferri et al., (2003) avaliaram idosos na
faixa etária entre 65 e 81 anos que realizaram extensões de joelho e
flexões plantares, com intensidade de aproximadamente 80% de 1
RM. Os resultados seguiram as mesmas estatísticas dos estudos an-
teriormente citados, com diminuição na coativação dos músculos ant-
agonistas e uma movimentação neural aumentada. Assim, a
coativação diminui o torque líquido produzido no sentido desejado.
Sugere-se que o treinamento de força causa um aumento na inibição
dos antagonistas (HAKKINEN, 1994; ENOKA, 1997). A redução da
coativação explica parte dos ganhos de força atribuídos aos fatores
neurais.
Muitos exercícios da força são executados bilateralmente,
como flexão de cotovelo, extensão de joelho, etc. Alguns estudos con-
stataram que indivíduos destreinados ao executarem exercícios de
força, produziam menos força unilateralmente do que bilateralmente
(HOWARD; ENOKA,1987).
Além de alguns pesquisadores mostrarem haver diferenças
significativas entre os membros superiores e inferiores, quando com-
parados entre si (VANDERVOOT et al., 1984; SCHANTZ et al., 1989),
Simão et al., (2003) avaliaram 32 mulheres entre 18 e 35 anos trein-
adas, que foram submetidas a aplicação de teste de 1 RM, para
42/206
determinar a carga máxima na extensão de joelhos uni e bilateral.
Concluíram, a partir da estatística que, através da determinação das
cargas máximas, os somatórios das unidades unilaterais são superi-
ores as bilaterais. Em outro estudo, mas avaliando membros superi-
ores, Simão et al., (2001) pesquisou 14 homens e 10 mulheres
destreinados, que foram submetidas a aplicação de teste de 1 RM, para
determinar a carga máxima na flexão de cotovelo uni e bilateral. Ap-
resentaram a mesma conclusão citada no estudo anterior, ou seja, so-
matório das ações unilaterais, superior as bilaterais. Um resultado foi
esperado na discussão de ambos os estudos, de que 25% e 21%, re-
spectivamente, dos avaliados apresentaram o trabalho bilateral, super-
ior ao somatório unilateral, mas não ocorrendo respaldo para
mudança na estatística dos resultados e conclusões. Com esses resulta-
dos, Simão et al., (2001; 2003) contradiz o que foi afirmado anterior-
mente de que exista diferenças significativas em relação ao déficit bi-
lateral, comparando membros superiores e inferiores. Esta diferença,
chamada déficit bilateral, é maior em alguns exercícios do que em out-
ros. Quanto a ação inibitória das contrações bilaterais, sabe-se que a
ação bilateral promove deficiência de estimulação das unidades mo-
toras de ambos os membros, diferentemente da ação de apenas um
membro onde o rendimento demonstra-se ser maior (HOWARD;
ENOKA, 1991; SALE, 1987). HOWARD e ENOKA (1987) encontraram
a presença do déficit bilateral, associada com o tipo de atividade. Este
déficit era pequeno, mas de total significância para diferentes ativid-
ades. Sugeriu-se assim, que o déficit bilateral envolve a diminuição na
ativação dos músculos solicitados e que o treinamento da força com
movimentos bilateral reduz e as ações unilaterais aumentam o déficit
bilateral. Essa ação é de grande importância para alguns esportes que
tem como características a utilização de um só membro como é o caso
do tênis, beisebol (arremessador), dardo (olímpico), entre outros,
onde o treinamento em contrações unilaterais tende a maximizar a
performance nesses esportes, que atuam através de focos unilaterais.
43/206
Nota importante:
Na atividade física, para queimar
gordura, o indivíduo não deve estar em
jejum, pois, nesse caso, não haveria lipól-
ise. Além disso, a perda de peso por um
dia antes da competição pode compro-
meter o rendimento do atleta em até 15%.
44/206
Módulo 4
Suplementação esport-
iva na prática clínica e
esportiva
4 Aminoácidos e L-arginina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os aminoácidos e a L-arginina.
Aminoácidos
As proteínas são macromoléculas que possuem múltiplas fun-
ções no organismo, como o transporte de nutrientes, armazenamento
de nutrientes, defesa, regulação, produção enzimática, motilidadee
construção muscular. A nomenclatura dos aminoácidos é precedida
pela letra L em referência à sua capacidade de girar o plano da luz po-
larizada para o lado esquerdo, revelando a posição do carbono central
em relação aos grupos amino e carboxila.
Existem 20 aminoácidos comuns e proteicos, classificados
como essenciais e não essenciais.
Todos os suplementos proteicos devem ser ingeridos longe dos
horários das refeições, pois, quando absorvidos com outros aminoá-
cidos dietéticos, os suplementos são direcionados para a rota de
síntese e transaminação devido aos hormônios liberados na presença
de carboidratos e lipídeos dietéticos, perdendo, assim, as suas funções
como precursores e/ou cofatores de reações metabólicas.
Caso o objetivo seja suprir o organismo com proteína, o ad-
equado é que a proteína venha acompanhada de um carboidrato, pois
este estimula a resposta insulínica, melhorando a entrada de aminoá-
cidos nos tecidos.
Os aminoácidos, como leucina e isoleucina, ativam o uso da
glicose muscular e os estoques de glicogênio independente de insulina.
Ressalta-se que a adição de carboidrato no suplemento pode aumentar
a razão de síntese de glicogênio no músculo.
O processo de digestão e absorção de suplementos de pro-
teínas e aminoácidos depende de modificações físicas, como a mas-
tigação, peristaltismo e agentes químicos como o ácido clorídrico e en-
zimas, sendo que, além desses componentes, a disbiose intestinal in-
terfere na digestão e absorção, mesmo de aminoácidos livres.
A absorção dos aminoácidos é realizada através de transporta-
doras de borda em escova e basolateral. O processo transcelular sódio
dependente faz a absorção de aminoácidos, como a glutamina, glicina
e aminoácidos neutros. Os transportadores de sódio independente
transportam aminoácidos ramificados, como lisina, alanina, serina e
cisteína.
O uso de suplementos proteicos e de aminoácidos deve ser
feito com cuidado, uma vez que pode acarretar uma sobrecarga de ni-
trogênio. Isso porque, no processo de degradação oxidativa de
aminoácidos, há origem do esqueleto carbônico que é redirecionado
para o ciclo do óxido nítrico. Além disso, a produção de amônia pelo
processo de degradação é muito tóxica, podendo ser destoxificada no
fígado pelo ciclo da ureia e eliminada em seguida pela via renal, sendo
por esse motivo, a suplementação proteica contraindicada em hepato-
patas e pacientes renais.
L-arginina
A L-arginina é um aminoácido condicionalmente essencial, ou
seja, tem status de indispensável em períodos específicos, como, por
exemplo, o período neonatal. Possui carga positiva em pH neutro e
uma das cadeias laterais mais longas, quando comparada a outros
aminoácidos.
A arginina é precursora de óxido nítrico, cujas principais pro-
priedades são antioxidantes, antiproliferativas, anti-inflamatórias,
cardioprotetora e anti-hipertensiva. Todavia, a suplementação exces-
siva de arginina pode aumentar a produção de óxido nítrico induzível,
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ocasionando um efeito contrário, como vasoconstrição e elevação da
pressão arterial.
Estudos recentes mostram que a desregulação na atividade
das enzimas óxido nítrico sintase e arginase levam a múltiplas disfun-
ções endoteliais e doenças cardiovasculares. As dietas aterogênicas,
especialmente as ricas em colesterol, causam uma disruptura sistêm-
ica no metabolismo de arginina através de alterações generalizadas na
atividade da arginase e metabolismo de arginina, havendo diminuição
da biodisponibilidade do aminoácido.
A concentração de L-arginina plasmática é dependente do
equilíbrio complexo entre a síntese endógena e a ingestão alimentar,
com a absorção celular e o metabolismo catabólico corporal.
Algumas pesquisas fazem referência à arginina em determin-
adas situações clínicas que veremos a seguir:
• Doenças cardiovasculares - a arginina promove a inibição da
agregação plaquetária e regula o tônus vascular, a vas-
odilatação e o fluxo sanguíneo, reduzindo a pressão arterial;
• Reparação da função intestinal - no intestino, a L- arginina
pode contribuir para a proliferação celular, limitar a res-
posta inflamatória e a apoptose, prevenindo lesões
intestinais;
• Asma - alguns derivados da arginina, como o óxido nítrico e
a ornitina, estão relacionados com a resposta inflamatória
do tônus das vias respiratórias. Sabe-se que, na asma, ocorr-
em alterações no metabolismo da L-arginina resultante do
aumento da competição entre as enzimas arginase e óxido
nítrico sintase pelo mesmo substrato;
• Carcinogênese - uma vez que a arginina é precursora de óx-
ido nítrico, ela se envolve com o processo da carcinogênese,
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promovendo a apoptose e o reparo de DNA, reduzindo a
formação de células tumorais, regulando o afastamento de
células metastáticas da microvasculatura de órgãos e sensib-
iliza células tumorais para compostos quimioterápicos, além
de agir contra a progressão e/ou metástase de tumores
malignos;
• Anabolismo muscular - estudos sugerem que a arginina pro-
move o aumento da síntese de proteína muscular devido ao
seu potencial de estimular a liberação do hormônio de cres-
cimento da glândula ptuitária;
• Cicatrização de feridas e pós-cirúrgico - a L-arginina ap-
resenta capacidade imunoestimulatória e timotrófica, atu-
ando como precursora de prolina e hidroxiprolina, ne-
cessárias para a síntese de colágeno, aumento da cicatriza-
ção, melhora da resposta imune e aumento da sobrevida;
• Obesidade - evidências recentes mostram que a suple-
mentação dietética de L-arginina reduz a adiposidade, uma
vez que esta está envolvida com a disfunção no influxo de
arginina. Estudos indicam que a L-arginina estimula a
biogênese mitocondrial e o desenvolvimento do tecido
adiposo marrom, além de aumentar a massa magra e pro-
mover a melhora do perfil metabólico;
• Anemia falciforme - a presença da anemia falciforme altera
o metabolismo da arginina, diminuindo os níveis de óxido
nítrico;
• Sistema imunológico - a arginina regula a resposta imune
inata, a ativação de macrófagos, entre outros;
• Disfunção erétil - o processo de ereção está relacionado com
a função endotelial, que pode ser melhorada pelo óxido
nítrico;
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• Sistema endócrino - a suplementação de arginina aumenta a
secreção de GH, insulina e prolactina.
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5 BCAA, carnitina e creatina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre os BCAA, carnitina e creatina.
BCAA
Os BCAA são aminoácidos ramificados, essenciais e repres-
entados por valina, leucina e isoleucina, conhecidos por serem fontes
de energia muscular e por desempenharem papel essencial no cresci-
mento, além de serem precursores para a síntese de glutamina e
alanina.
Níveis elevados de BCAA são necessários em períodos de
maior necessidade energética, como estados de jejum ou em exercícios
prolongados. A degradação é iniciada pela transaminação de BCAA
para o alfacetoácido, formando glutamato, ocorrendo, em seguida, a
descarboxilação dos cetoácidos de cadeia ramificada pela enzima
cetoácido desidrogenase de cadeia ramificada.
Sendo o BCAA essencial na síntese de glutamato e, sub-
sequentemente GABA, a sua depleção poderia resultar em estimulação
intensa do SNC, doenças neuropsiquiátricas e comprometimento da
função hipocampal.
Em casos de traumas cerebrais, a depleção de BCAA é intensa,
sendo que a restauração dos níveis desses aminoácidos é essencial
para a promoção da melhora cognitiva através da restauração da fun-
ção hipocampal.
A concentração sérica de valina, isoleucina e leucina é di-
minuída em algumas patologias hepáticas, sendo sugerida a sua suple-
mentação em doenças como esteatose, caquexia hepática, cirrose e en-
cefalopatia. Na encefalopatia hepática, a suplementação é necessária
para promover a destoxificação de amônia, corrigir o desbalanço
plasmático de aminoácidos e reduzir o influxo cerebral de aminoá-
cidos aromáticos.
Outros efeitos benéficos dos aminoácidos de cadeia ramificada
sobre patologias hepáticas estão relacionados com o estímulo da
síntese de proteínas,secreção do fator de crescimento dos hepatócitos,
produção de glutamina, efeito inibitório sobre a proteólise e prevenção
contra o desenvolvimento de carcinomas.
Estudos mostram que a suplementação de BCAA pode
aumentar a ingestão calórica do paciente, diminuindo o transporte de
triptofano para o cérebro. Isso ocorreria porque o triptofano é precurs-
or da serotonina e altas concentrações de serotonina podem estar en-
volvidas com o processo de anorexia no paciente em tratamento de
câncer.
A suplementação de BCAA também é importante para evitar a
queda das concentrações plasmáticas de glutamina.
Na parte esportiva, a suplementação de BCAA leva ao
aumento da capacidade e da diminuição do dano muscular durante o
exercício e da degradação de proteínas, aumento da síntese proteica,
ação antioxidante, com a diminuição da dor pós-treino e no retardo da
fadiga central.
A leucina é o principal BCAA associado à síntese proteica mus-
cular e à hipertrofia, apresentando excelentes resultados no pós-
treino, por aumentar a disponibilidade de aminoácidos no músculo.
Carnitina
A carnitina é um aminoácido ramificado condicionalmente es-
sencial que desempenha várias funções vitais na produção de energia e
metabolismo de ácidos graxos, sendo sintetizada a partir dos aminoá-
cidos essenciais lisina e metionina, em regiões como fígado, rins e
cérebro.
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O ácido ascórbico, o ferro ferroso, a piridoxina e a niacina
também são cofatores necessários para a sua síntese, sendo que a defi-
ciência de qualquer um desses pode levar à deficiência desse
aminoácido.
A carnitina promove a passagem de ácidos graxos de cadeia
longa para o interior da mitocôndria, facilitando sua oxidação e ger-
ando ATP, além de tornar possível a utilização de triacilglicerois para
o fornecimento de energia. É fundamental no balanço energético dos
tecidos que possui grande parte da sua energia derivada da oxidação
de ácidos graxos, como o músculo cardíaco e esquelético.
A carnitina, além de fazer parte do metabolismo de ácidos
graxos, também aumenta a utilização de carboidratos modulando os
níveis intramitocondriais de acetil-CoA, importante cofator da reação
do ciclo de Krebs. Estudos mostram que a carnitina também pode
desempenhar propriedades antioxidantes, diminuindo a peroxidação
lipídica.
A carnitina está relacionada a diversas situações clínicas que
veremos a seguir:
• Doenças cardiovasculares - a deficiência da carnitina está
relacionada com a cardiomiopatia, arritmias e insuficiência
renal e respiratória, além de reduzir a pressão arterial;
• Dialíticos - pacientes dialíticos, como, por exemplo, em
hemodiálise, apresentam insuficiência plasmática de carnit-
ina. A suplementação de 1g de carnitina após a diálise pode
aliviar miopatias musculares, influenciar o estado nutricion-
al de pacientes dialíticos, reduzir a resistência insulínica e a
inflamação crônica;
• HIV - os indivíduos que apresentam HIV possuem níveis
mais baixos de concentrações séricas e musculares da
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carnitina devido à maior excreção renal, sepse, hipermeta-
bolismo, enteropatias, má absorção, dieta deficiente, ação de
antibióticos e medicamentos antirretrovirais;
• Doenças hepáticas - a deficiência de carnitina pode ser com-
prometida no caso da cirrose hepática alcoólica, pois a in-
gestão do álcool prejudica a absorção de aminoácidos,
causando a deficiência da carnitina;
• Obesidade - a suplementação da carnitina aumenta a capa-
cidade oxidativa através do aumento da atividade de enzi-
mas mitocondriais no fígado e no músculo;
• Diabetes mellitus - estudos sugerem que os pacientes porta-
dores de diabetes mellitus tipo II parecem apresentar defi-
ciência de carnitina, diminuindo a função imune e aument-
ando a disfunção mitocondrial e o dano oxidativo;
• Hipertireoidismo - os pacientes com hipertireoidismo ap-
resentam maiores concentrações de carnitina urinária;
• Subnutrição - a deficiência da carnitina é evidenciada em
crianças e adultos subnutridos;
• Trauma, sepse e cicatrização de feridas - os pacientes com
sepse apresentam depleção dos estoques de carnitina em
nível celular. Sugere-se que a manutenção dos níveis nor-
mais de carnitina podem inibir a perda de massa muscular,
a lipogênese hepática, a hipertrigliceridemia e a diminuição
da oxidação de ácidos graxos. Estudos demonstram que pa-
cientes queimados e em cicatrização de feridas possuem
uma diminuição drástica nos níveis de excreção de
carnitina;
• Envelhecimento e perda de massa óssea - os níveis de car-
nitina diminuem com o passar da idade, diminuindo a
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função mitocondrial e aumentando a produção de oxidantes
mitocondriais.
O acetil-L-carnitina (ALC) é um derivado do metabolismo da
carnitina, sendo que apresenta melhor efeito nos níveis de carnitina
cerebral do que a carnitina simplesmente, pois ela atravessa a barreira
hematoencefálica com mais facilidade. O ALC representa um potente
antioxidante mitocondrial, neutralizando o dano cerebral induzido
pelo estresse oxidativo na Doença de Alzheimer, reduzindo a morte
neuronal, prevenindo ou minimizando os efeitos da demência senil,
além de distúrbios da memória e no comportamento.
Creatina
A creatina é um aminoácido (os aminoácidos são a base de
formação das proteínas) produzido no nosso corpo pelos rins e fígado,
proveniente da alimentação através da carne e produtos animais. É
uma substância incolor, cristalina e usada pelo tecido muscular para a
produção de fosfocreatina, um fator muito importante na formação de
adenosina trifosfato (ATP), a fonte de energia para a contração muscu-
lar e tantas outras funções no nosso corpo.
• Como atua a creatina no nosso corpo?
No nosso corpo, a creatina é alterada para uma molécula cha-
mada “Fosfocreatina” a qual atua como reservatório de armazena-
mento para a energia rápida. A fosfocreatina é sobretudo importante
em tecidos como os músculos voluntários e para o sistema nervoso, os
quais requerem periodicamente grandes quantidades de energia.
• Porque os atletas consomem a creatina?
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Estudos demonstraram que a creatina pode melhorar a per-
formance dos atletas em atividades que requerem explosões rápidas
de energia, tal como na corrida para os sprints, além de ajudar na re-
cuperação mais rápida dessas mesmas explosões.
A creatina é, no entanto, mais adequada para os culturistas,
pois ajuda no aumento da massa muscular em vez da resistência mus-
cular, sendo, por isso, menos apropriada para atletas que participem
de atividades desportivas de resistência. Todavia, o aumento da massa
muscular pode dever-se à retenção de líquidos e não ao aumento do
tecido.
• Porque se fala tanto sobre a creatina e doenças
neuromusculares?
Dois estudos científicos indicaram que a creatina pode ser
benéfica nas doenças do foro neuromuscular.
Um estudo levado a cabo pelo investigador financiado pelo
MDA, Sr. Flint Beal do Centro Médico da Universidade de Cornell,
demonstrou que a creatina era duas vezes mais efetiva do que o medic-
amento de prescrição médica Riluzole, no prolongamento da vida dos
ratos portadores da doença neurodegenerativa “esclerose lateral amni-
otrópica” (ALS, ou doença de Lou Gehrig).
Um outro estudo efetuado pelos canadenses Tarnopolsky e
Joan Martin do Centro Médico da Universidade McMaster em
Ontário, concluiu que a creatina pode levar a pequenas melhorias de
força em pessoas com vários tipos de desordens do foro
neuromuscular.
O trabalho de Beal foi publicado na edição de março de 1999
na revista científica “Nature Neuroscience” e o segundo foi publicado
na edição de março de 1999 dedicada à Neurologia.
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• Eu quero começar a tomar creatina. É seguro?
Na sua grande maioria, os atletas não observaram qualquer
tipo de efeito secundário provocado pelo consumo de creatina. En-
tretanto, foram reportados alguns casos de danos renais ligados ao seu
uso. Não foi registada toxicidade consistente em estudos levados a
cabo relativamente à suplementação com creatina. Contudo, foi re-
latado a desidratação como um problema a considerarquando do con-
sumo desse aminoácido.
Os atletas ingerem normalmente “uma dose pesada” de 20
gramas por dia, durante cinco ou seis dias, e depois continuam com
uma dose de manutenção “de 2 a 5 gramas” por dia.
• Quais são os efeitos secundários?
Ainda não se conhece muito sobre os efeitos da creatina
tomada por longos períodos de tempo, mas os relatórios de toxicidade
efetuados na suplementação, não são consistentes.
Num dos estudos sobre os efeitos secundários da creatina,
concluiu-se que a diarreia era um dos efeitos secundários mais fre-
quentes, seguido pelas cãibras musculares.
Em outros 18 relatórios ficou demonstrado que nem rins, nem
fígado ou mesmo as funções da corrente sanguínea eram afetados pela
grande quantidade de creatina por curtos períodos de tempo, ou
pequenas quantidades por períodos longos, em jovens adultos
saudáveis.
Num estudo menos extenso, com pessoas que tomaram doses
de 5-30 gramas de creatina por dia, não foram detectadas alterações
na função renal após 5 anos de uso do suplemento.
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As cãibras musculares decorrentes da ingestão do suplemento
de creatina foram relatadas de forma anedótica em alguns dos
estudos.
A creatina desempenha o papel de fornecer energia rápida
para a contração muscular, sendo que, no músculo esquelético, ela é
fosforilada em fosfocreatina, que ressintetiza o ATP através da
molécula de ADP. A creatina também desempenha a transferência de
energia da mitocôndria para o citosol, previne o estresse oxidativo via
ação antioxidante direta e indireta, promove a manutenção do PH e a
ativação da glicólise e glicogenólise, através do fornecimento de fos-
fato. Estudos demonstram que a suplementação de creatina pode mel-
horar o metabolismo de carboidrato e lipídeos, além de melhorar a
hiperglicemia e os sintomas de miopatias.
Estudos mostram que a deficiência de creatina pode levar à
manifestação do retardo mental, autismo, atrofia cerebral, atraso na
fala, ansiedade, déficit de atenção. A sua suplementação pode melhor-
ar o reparo ósseo e cartilaginoso e levar à melhora da função contrátil
do coração.
Na prática esportiva, a suplementação da creatina está asso-
ciada ao aumento da força, da massa magra e da capacidade aeróbica,
sendo que a quantidade intramuscular da creatina dura de 20 dias a
um mês e meio, entrando em homeostase em seguida. A creatina é in-
dicada no pós-exercício anaeróbio, no trabalho de explosão e no ganho
de força. Em repouso, a creatina não queima gordura.
A creatina é indicada no tratamento para atrofia muscular,
melhorando a produção de energia e aumentando a creatina fosfato no
músculo.
Pode ser benéfica no tratamento da osteoartrite, diabetes mel-
litus tipo II, osteoartrite, dislipidemia, câncer e esquizofrenia.
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No tratamento da diabetes mellitus tipo II, ocorre a diminu-
ição da resistência insulínica durante a atividade física.
Existem contraindicações quanto ao uso da creatina, dentre
estas:
• não é indicada na desordem bipolar.
A creatina quinase é a enzima que converte a creatina fosfato
em ATP, e consequentemente, em energia.
Após a atividade física, ocorre o aumento da creatinina e da
creatina quinase, sendo que o aumento da creatinina, diminui a
produção de ATP.
A creatina quinase realiza a conversão de ADP em ATP.
A contração muscular ocorre através da transformação do
ADP em ATP e PI, sendo que a creatina fosfato retransforma a ADP
em ATP, e, por conseguinte, aumenta a contração muscular.
A creatina monohidratada apresenta pico de 1 a 2 horas após
administrado, sendo indicado 1 a 2 horas antes da atividade física. Ela
ainda aumenta a creatina fosfato no músculo, se administrada com
dextrose, sendo que, o efeito permanece por até 6hs após a ingestão do
produto.
A administração de inositol, dextrose e creatina mono-
hidratada, gerará o aumento do potencial muscular, da força e do
volume muscular.
O inositol 3p aumenta a liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático.
O efeito do uso da creatina na atividade física, ocorre dentro
de 5 a 7 dias, aumentando a sua concentração e diminuindo a fadiga.
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A creatina também pode ser utilizada em idosos, visando o
aumento da força, além de auxiliar na diminuição dos níveis glicêmi-
cos, na diminuição da hemoglobina glicada e devido a sua ação
antioxidante.
Em exames laboratoriais, a creatinina é um marcador de
perda de massa magra, lesão e inflamação muscular.
Ao se avaliar os exames laboratoriais de um atleta que faz uso
de creatina, provavelmente, esse atleta, se fizer uso excessivo de creat-
ina, apresentará creatinina elevada, o que pode indicar uma possível
lesão renal. Nesse caso, certamente, deve-se observar os demais ex-
ames do atleta e prescrever a creatinina com cautela, em média, em
ciclos de 20 dias de treinos suplementado com creatina, intervalados
pelo uso de 40 dias de treino, suplementado por whey protein ou
BCAA, com cautela e observando bem esse atleta.
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6 Cisteína, L-glutamina e HMB, L-lisina,
S-adenosilmetionina e L-taurina
Neste capítulo, veremos algumas características e informações
importantes sobre a cisteína, glutamina, HMB, L-lisina, S-adenosil-
metionina e taurina.
Cisteína
A cisteína é um aminoácido não essencial que apresenta um
átomo de enxofre em sua cadeia lateral, permitindo, assim, a ma-
nutenção das estruturas proteicas do organismo, funcionando como
anti-inflamatório e antioxidante, importantes no processo de destoxi-
ficação de xenobióticos.
A cisteína também é fundamental para a manutenção da fun-
ção intestinal, além de reforçar o revestimento protetor do estômago e
intestino, prevenindo os danos causados pelos medicamentos. A
cisteína também está envolvida com as doenças neuromotoras e
neurodegenerativas, além de se relacionar com doenças inflamatórias
como artrite reumatoide, hipersensibilidade alimentar e sensibilidade
química.
A cisteína apresenta uma variação bioquímica denominada
NAC (N-acetilcisteína), cuja ação é antioxidante, quimioprotetora,
supressora da proliferação das células cancerosas, hepatoprotetora,
anti-hiperglicêmica, precursora da glutationa, além de ser um agente
mucolítico e prevenir a encefalopatia hepática.
L-glutamina
A L-glutamina é um aminoácido não essencial formado a
partir da leucina, isoleucina e valina ou pela transformação do alfa-
cetoglutarato. É um aminoácido abundante na corrente sanguínea e
no músculo esquelético, sendo importante fonte de energia para o en-
terócito e essencial para a função imunológica.
A glutamina está envolvida com a manutenção da saúde do in-
testino através da conservação da sua integridade pela diminuição da
permeabilidade intestinal e da translocação de fragmentos bacterianos
e aumento da proliferação de enterócitos. Além de ser anti-inflam-
atória, ela diminui lesões intestinais e acelera o reparo da mucosa
intestinal.
HMB: beta-hidroxi-beta-metilbutirato
O HMB é produzido a partir da quebra de proteínas que con-
tém leucina, sendo que o primeiro passo no metabolismo do HMB é a
transaminação reversível da leucina em alfacetoisocaproato, que
ocorre de forma extra-hepática.
O HMB pode servir como precursor para a síntese celular do
colesterol, além de ser imunomodulador, anticatabólico ou anabólico,
melhorando a integridade das fibras musculares, anticaquético e anti-
tumoral, aprimorando também a densidade mineral óssea.
Na prática esportiva, o HMB promove ganho de força e massa
muscular, sendo que a associação com creatina pode aumentar a per-
formance física.
L-lisina
Transportada através da barreira hematoencefálica por uma
transportadora de aminoácido básico, competindo com a arginina, a
L-lisina é um aminoácido essencial bem indicado no tratamento de
herpes.
Estudos indicam que a lisina pode diminuir enxaquecas e a
sua suplementação pode prevenir o aparecimento do Mal de
Alzheimer. A associação da L-lisina e da L-arginina pode reduzir a an-
siedade e diminuir o cortisol, adrenalina e noradrenalina, além de
aumentar a absorção de cálcio. Ela também auxilia no tratamento de
artrite reumatoide,