DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA resumo

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Doença Ulcerosa Péptica 
 
FISIOLOGIA 
 
 O estômago é dividido em fundo, corpo e antro. 
Além disso, o seu “final” é denominado piloro e o 
seu “início” é denominado cárdia. O piloro controla a 
passagem lenta e gradativa do estomago para o 
duodeno e impede o refluxo. 
O estômago tem como função o armazenamento do 
alimento e a digestão. Sua característica é ser um 
órgão produtor de ácido. 
 
O ácido é produzido mais na região do fundo gástrico, porque é lá que encontramos a 
presença das células parietais, onde ficam as bombas de prótons, que produz o ácido. 
Existem três vias de estímulo para essa produção: 
 1ª via: Na região do antro, existem células denominadas “células G”, que produz 
gastrina, que são vias de estímulo a célula parietal. Existem também as Células D, que 
produz a somatostatina, que tem como função inibir a produção de gastrina. Logo, se 
tem menos gastrina, tem menos produção de ácido. 
 2ª via: no estômago, existe a passagem do nervo vago. Então quando a gente lembra, 
sente o cheiro ou o gosto de uma comida, ele é estimulado e em seguida, através da 
ação da acetilcolina, estimula a ação das células parietais, produtoras de ácido. 
 3ª via: é a via da histamina, que é produzida por células enterocromafins like (ECL) e 
fica meio que circulando pelo nosso organismo, estimulando as células parietais. 
O estômago produz o ácido, mas ele também tem uma defesa contra ele, onde a barreira de 
mucosa gástrica (vários elementos que o estômago produz) gera essa proteção. Exemplos: 
 Muco 
 Bicarbonato (HCO3) 
 Renovação celular 
 Fluxo sanguíneo 
 Prostaglandinas 
Quem estimula e mantém a produção dessa barreira de mucosa gástrica são as 
prostaglandinas. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
É uma solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou 
igual a 0,5cm, que penetra profundamente, ultrapassando a muscular da mucosa e atingindo a 
camada submucosa e a muscular própria. Essa lesão na mucosa pode acontecer tanto no 
estômago, quanto no duodeno. 
 
 
 
 
Epidemiologia 
A sua incidência e prevalência variam muito com base na epidemiologia do H. pylori. Então 
onde é mais incidente, terá mais incidência de ulcera péptica. 
O uso indiscriminado de IBP vem diminuindo essa incidência e prevalência. Os mais jovens 
(30-55) tem mais úlceras duodenais e os mais velhos, gástrica. Ocorre mais em homem. As 
úlceras duodenais são mais frequentes 
A úlcera duodenal aparece mais em sua primeira porção, no bulbo. As ulceras gástricas estão 
presente na pequena curvatura do antro. 
 
Fisiopatologia 
Para que ocorra essa úlcera seja formada, deve ocorrer um desequilíbrio entre os fatores de 
proteção e os fatores de agressão da mucosa. se você tem mais agressão do que proteção, 
você pode formar essa úlcera. 
Quais são os fatores de agressão? 
 Esteroides 
 Tabagismo 
 Etilismo 
 H. pylori 
 AINE 
 HCL 
 Pepsina 
Etiologia 
Mais comum 
 Infecção por H. pylori 
 Uso de AINES 
Mais raro 
 Síndrome de Zollinger-Ellisom 
 Malignidade 
 Infecção viral 
 Doença de Crohn 
 Radioterapia 
H. PYLORI 
Estima-se que mais de 80% da população brasileira seja contaminada pelo H. pylori. É uma 
bactéria gram negativa, flagelada, com uma contaminação bem prevalente. 
A infecção pelo H. pylori estará restrita ao antro, onde quem mais sofre são as células D, 
deixando de produzir somatostatina (que inibe a produção da gastrina, responsável pela 
produção do ácido). Como deixa de produzir somatostatina, terá mais gastrina e mais ácido, 
tornando o ambiente hiperclorídrico. Se tem muito ácido, o paciente vai evoluir com a 
doença ulcerosa péptica. 
Inicialmente, o H pylori está restrito no antro, mas posteriormente ele pode estar 
disseminado por todo o estômago e acaba bloqueando a ação de varias células parietal, 
causando hipocloridria. 
Ué, mas não tem ácido e como vai ter úlcera? Lembra que nós falamos que é um 
desequilíbrio? Então se não tem ácido, não terá barreira de proteção, onde os agentes 
agressores podem se sobressair. 
AINE 
O AINE inibe a ação da cox, não produzindo mais prostaglandinas, não produzindo e nem 
mantendo assim a barreira de proteção gástrica. Cox1 é a cox do bem, que produz 
prostaglandina, já a cox2 é a do mal, que produz inflamação. Está aí o problema: o AINE 
inibe o tipo 1 e o tipo 2!!! 
O AINE seletivo cox 2 causa muito risco cardiovascular. Por isso, colocando na balança, o 
não seletivo é melhor, mesmo com chance de formação de úlcera. 
Clínica do paciente com doença ulcerosa péptica 
 Dispepsia = azia, plenitude, saciedade precoce. 
 Dor (pode diferir na gástrica e duodenal) = ritmicidade 
 Gástrica = piora com alimentação 
 Duodenal = não piora com alimentação (piora 2/3h depois da alimentação só = 
pós-prandial tardio) 
 Além da ritmicidade, existe uma periodicidade, onde existem períodos de 
alcamia e de atividade intensa de dor. 
 CLOCKING, onde o paciente acorda no meio da noite se queixando de dor. (bem 
comum na duodenal) 
 Ainda existem aqueles pacientes assintomáticos ou ausentes 70%. 
Diagnóstico 
Endoscopia 
Para termos certeza da doença, nós fazemos a endoscopia. Porém, podemos dar esse 
diagnóstico de maneira presuntiva, caso o paciente tenha os sintomas característicos já 
(principalmente em pacientes jovens). Caso o paciente seja mais velho que 45 anos ou tenha 
algum sinal de alarme, você DEVE solicitar a endoscopia digestiva alta. 
A Endoscopia digestiva alta possibilita fazer o diagnóstico e ainda fazer a biópsia e estudar o 
material. Através dela podemos fazer a caracterização da lesão. Se a úlcera estiver num 
processo ativo (sangramento), a endoscopia nos permite o tratamento. As úlceras duodenais 
geralmente não são biopsiadas. A biopsia deve ser feita da borda e margens. Com a 
endoscopia, devemos investigar sangramento, anemia, perda ponderal, disfagia, clínica 
refratária.Se úlcera gástrica estiver no estômago, você DEVE fazer biópsia. Se for duodenal, 
não precisa. 
Classificação de sakita 
Ajuda a caracterizar a ulcera, se ela esta em atividade, em processo de cicatrização ou já 
cicatrizada. 
 
 
 
 
 
 
Classifição do tumor gástrico 
Classificação de Bormann 
 Lesão 1: lesão vegetante ou polipoide, bem delimitada. 
 Lesão 2: lesão bem delimitada. Bordas elevadas 
 Lesão 3: lesão ulcerada infiltrativa pouco delimitada 
 Lesão 4: lesão infiltrativa mas não delimitada. 
 
Diagnóstico Etiológico H. Pylori 
Existem testes invasivos e não invasivos. Teste de respiração da ureia, sorologia, teste do 
antígeno fecal. A sorologia não é tão boa porque às vezes o paciente está curado e ainda dá 
positivo. O teste do antígeno fecal ainda mostra a cura, ele é bom. 
Entre os invasivos, temos o teste da uréase, a histopatologia e a cultura. 
AINES/ASS = diagnóstico através da anamnese 
É fundamental perguntar os medicamentos que o paciente toma. Fatores de risco: 
 Dose, duração do tratamento (quanto maior, mais chance) 
 Idade avançada (acima de 60) 
 Terapias combinadas (corticoide, AINES, AAS) 
 Podem surgir após 1-2 semanas da ingesta dos AINES. 
 
 
 
Tratamento 
O tratamento é feito em pilares, podendo consistir em: 
 Erradicação do H. pylori 
 Eliminar fatores agressores 
 terapia de antissecreção ácida 
Terapia antissecretora 
Essa terapia antissecretora ocorre usando ou os IBPs (omeprazol 200mg; esomeprazol 40mg; 
pantoprazol 40mg) ou o bloqueadores histamínicos (ranitidina, cimetidina). Os IBPS são 
melhores. 
Para úlceras duodenais, usamos a medicação por 4-8 semanas. Já para úlceras gástricas, 
usamos por 8-12 semanas, vale salientar que, em casos de complicações, as doses podem ser 
dobradas. 
H. Pylori 
Você vai investigar SEMPRE a presença dele na dispepsia. Se tiver, você deve erradicar o H. 
pylori. Como já foi visto, você pode investigar através de métodosinvasivos (teste rápido, 
cultura, histopatologia) e não invasivos (ureia respiratória, sorologia, pesquisa de antígeno 
fecal). 
Indicações para erradicar o H. pylori: (você erradica para reduzir a recorrência) 
 Úlcera péptica 
 Linfoma MALT 
 Dispepsia 
 Lesões pré-neoplásicas, após gastrectomia, hist. + em parente de 1º grau. 
Tratamento: 14 dias. 
 Claritromicina 500mg 2x/dia 
 Amoxicilina 1g 2x/dia 
 Omeprazol 20mg 2x/dia 
Em algumas situações, você deve fazer o controle de cura, para ter certeza que erradicou a 
bactéria. Após 4 semanas do término do tratamento, você vai fazer o teste da uréase ou o 
teste da ureia respiratória. 
Na presença de uma úlcera gástrica, você vai fazer controle com uma nova EDA (no paciente 
que você tiver feito diagnóstico através da endoscopia). 
 
 
Tratamento cirúrgico 
Cada vez menos se opera pacientes com úlcera péptica, sendo indicado para pacientes com 
intratabilidade clínica ou pacientes com complicações. 
Complicações: 
Hemorragia 
 Complicação mais comum (15 a 20% dos casos) 
 O sangramento cessa espontaneamente geralmente 
 Principal causa de morte 
 Pode ser indicação de intervenção cirúrgica 
 Apresenta melena, hematêmese, fadiga, síncope, choque. 
 Trata com IBP venoso e EDA em até 24 horas. 
Obstrução 
 Menos de 8% dos casos 
 Principal causa são as ulceras neoplásicas 
 Pode ser secundária a fibrose, inflamação e edema. 
 As vezes é necessário intervenção cirúrgica 
 Diagnóstico através de endoscopia e radiografia 
 Tratamento cirúrgico = casos refratários 
Perfuração 
 2 a 10% dos casos 
 Geralmente ocorre mais na ulcera duodenal 
 Se tem suspeita, não faz endoscopia 
 Tratamento de suporte seguido de exploração cirúrgica