Inflamação Aguda - Patologia

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Marylia Coelho 
In: dentro 
Flamma: chamas 
Flogose: sinais cardinais da inflamação -
> dor, rubor, edema, calor, perda de 
função. 
A inflamação consiste em ser uma defesa 
do corpo, mediada pela reposta 
imunológica sobre os agentes nocivos. 
Age sobre esses agentes neutralizando, 
diluindo ou destruindo esses agentes. 
Envolve células, vasos, tecidos e 
mediadores químicos. 
Quando é uma inflamação aguda, 
partimos da premissa que trabalhamos 
com a imunidade inata, inespecífica, a 
fim de conter o agente nocivo. Possui 
início rápido e é de curta duração: dias 
ou semanas. 
Tem como objetivos: Eliminar a causa da 
infecção (aguda), ou reparar os danos 
daquela lesão (crônica) 
A inflamação aguda irá se caracterizar 
pela exsudação do líquido, ou seja, o 
exsudato que é composto de plasma e 
proteína que vão para o interstício e 
assim a migração dos leucócitos para os 
tecidos (que irá gerar o edema) 
A inflamação crônica é o influxo de 
leucócitos e macrófagos com proliferação 
vascular associada, o que pode demorar 
meses e anos. Associada a fibrose 
(cicatrização dos tecidos lesados). 
Os mediadores químicos são um 
combustível para a resposta imunológica 
que vão agir contra um estímulo nocivo 
ao organismo 
Primeiramente o agente nocivo será 
percebido por células da imunidade inata 
como os macrófagos, mastócitos, células 
dendríticas e outras e assim elas vão 
secretam sinalizadores para o 
recrutamento de mais células para o 
local de infecção ativa, essa sinalização 
ocorre por meio de citocinas pró 
inflamatórias, mas teremos também em 
determinados momentos citocinas anti 
inflamatórias. 
Quando há a liberação de citocinas os 
leucócitos próximos aquele local, são 
ativos e recrutados para tentar fagocitar 
o agente nocivo, e esse recrutamento, 
pode gerar o edema (dano ao tecido) 
Importante ressaltar que a inflamação é 
um processo limitado e autocontrolado, 
quando há a eliminação do agente nocivo 
a reposta imunológica tende a parar, 
mas se o agente nocivo não for 
facilmente eliminado, a imunidade inata 
não conseguir acabar com ele, teremos 
que passar para a reposta adquirida, que 
é o processo mais demorado, mais 
crônico. 
Sabemos que a inflamação aguda é um 
evento rápido, que conta com o auxílio 
do exsudato e também dos leucócitos e 
sua migração, mas possuímos dois 
eventos importantes como: 
1. Alterações vasculares: Alteração 
do calibre vascular, ou seja temos 
uma vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vacular (para 
que ocorra a migração do 
exsudato e dos leucócitos) e o 
endotélio (parede do vaso) vai 
fazer com os leucócitos possuam 
as l selectinas (que irão ser um 
leve adesivo para ajudar no 
rolamento e diapedese). 
2. Eventos Celulares: os leucócitos 
saem dos vasos e se acumulam 
nos tecidos onde há a infecção, 
numa tentativa de eliminar o 
agente nocivo (neutrófilo como o 
principal). 
Obs: as infecções podem acontecer 
por traumas, cortes, necrose tecidual 
e reações imunológicas (como o caso 
das doenças autoimunes, ou de 
hipersensibilidade). 
As células de defesa vão fazer o 
reconhecimento dos agentes por conta 
dos receptores toll likes (PAMP – 
RPAMP) 
O conjunto entre pamps + damps vão 
gerar as alarminas, que são uma 
sinalização que tem algo de errado 
naquele tecido ou naquela célula, como a 
imunidade inata é de caráter 
inespecífico, as alarminas não 
identificam o dano, mas sim que algo de 
errado está acontecendo e trazem 
informação ao sistema imune. 
As alarminas vão ser reconhecidas pelos 
receptores que por sua vez vão dar vez 
aos mediadores inflamatórios tanto pró-
inflamatório como anti-inflamatório. 
Em primeiro momento o organismo 
terá: ⬆ citocinas pró inflamatória e 
⬇citocinas anti-inflamatórias que irá 
auxilar o recrutamento de leucócitos. 
Quando há migração de células de defesa 
eu tenho ⬇ citocinas pró-inflamatória e 
⬆ citocinas anti-inflamatórias 
Primárias 
1. Pele: é um tipo de barreira 
mecânica por conta do epitélio 
queratinizado, temos produção 
das glândulas sebáceas, 
sudoríparas e uma flora 
microbiana que irá competir com 
o invasor 
2. Mucosas: barreira mecânica já 
mais frágil, possui secreções 
abundantes de microbicidas (um 
exemplo é a saliva), possui flora 
microbiana e cílios. 
Secundárias 
1. Imunidade Inata: mais rápida e 
ágil, porém e inespecífica e 
possui arsenal limitado, reposta 
aguda. 
2. Imunidade adquirida ou 
adaptativa: uma reposta mais 
humoral, demorada, mas em 
compensação seu arsenal é 
ilimitado. Quando entra em ação 
significa que teremos uma 
reposta mais crônica 
São os principais pilares de uma 
inflamação, dentre eles temos 5 
1. Calor: Quando há vasodilatação e 
um aumento de sangue nos vasos 
e um aumento na metabolização 
celular: quando há muito sangue 
naquele local e as células fazem 
trocas gasosas muito rápido. 
2. Rubor: quando há a 
vasodilatação em associação com 
a estase que é o fluxo sanguíneo 
mais lento. 
3. Edema: aumento da 
permeabilidade vascular que 
ocorre em prol das células de 
defesa que irão sair do vaso para 
o local de infecção. 
4. Dor: por conta do edema naquele 
local acaba fazendo com que haja 
uma compressão das 
terminações nervosas e assim 
gerando dor. Geralmente quanto 
maior for o edema, mais a dor 
por conta da maior compressão 
aos nervos. 
5. Perda de função: também 
associada ao tamanho do edema 
que irá comprometer a função do 
membro ou local, levando em 
consideração o trismo que pode 
ocorrer por comprometimento 
dos espações fasciais e assim o 
paciente não consegue abrir a 
boca plenamente. 
Fase Irritativa 
Quando há alterações não visíveis, 
ou seja, o início da lesão. Nesse 
momento é quando haverá um 
reconhecimento, ou uma tentiva de 
reconhecer o que está sendo 
causando no local. Aumento de 
mediadores químicos 
Como já falado anteriormente a lesão 
será reconhecimentos pelos 
receptores toll lika: pamp + damps 
que irão me gerar as alarminar. 
As alarminas reconhecidas pelos 
receptores vão fazer com que haja 
uma produção de citocinas pró-
inflamatórias. 
Quando há uma migração das células 
de defesa para o local ativo de 
infecção ou vou ter uma baixa nas 
citocinas pró-inflamatórias e uma 
alta nas citocinas anti-inflamatórias. 
Fase Vascular 
Modificação da microcirculação 
(mais permeável as hemácias ficam 
mais juntas, concentradas e o sangue 
fica mais viscoso e por isso há uma 
lentidão no processo de circulação 
dos vasos: estase) 
Teremos vasodilatação de arteríolas 
(aumento do fluxo sanguíneo e 
abertura dos leitos capilares que irá 
causar eritema, ou seja 
vermelhidão), vênulas, capilares 
Teremos vasoconstrição arteriolar. 
Quando há a estase os leucócitos vão 
migrar para o endotélio (vaso) e 
começar o processo de marginação. 
(saída do vaso para o interstício) 
As células do endotélio vão se 
contrair e essa contração vai fazer 
com que haja um aumento da 
permeabilidade vascular, e o líquido 
irá sair para o interstício. 
 
⬆ pressão hidrostática ⬇ pressão 
coloidal 
Obs: Vemos que na fase vascular o 
líquido precisa sair do vaso para o 
intertísticio e isso vai ocorrer por 
conta da contração das células 
endoteliais e isso gerar gerado pelas 
citocinas TNF e IL1 
Fase Exsudativa 
É a fase que irá fazer com que o 
líquido (exsudato) que está no 
interstício vá para os tecidos 
afetados 
Temos dois tipos de líquido sendo 
eles o exsudato: plasmas + proteínas 
e o transudato: plasma. É importante 
ressaltar que o mais comum e o mais 
visto é o exsudato. 
O acúmulo desse líquido nos tecidos 
é o que vai nos gerar o edema. 
Mas para que ocorra a migração dos 
leucócitos para os tecidos precisamos 
das seguintes fases: marginação, 
rolamento, adesão e diapedese. 
Marginação: Por conta da estase o 
sangue flui maisdevagar no vaso, 
essa lentidão vai ser propícia para 
um acumulo de leucócitos na 
periferia do vaso. 
Rolamento: O leucócitos irá se aderir 
fracamente ao endotélio para fazer o 
rolamento e essa adesão fraca vai ser 
por conta das L- selectinas que vai 
ter tanto na membrana do leucócito 
como na parede do endotélio (as 
selectinas se ligam a oligossacarídeos 
que estão associadas a 
glicoproteínas) 
Adesão: A adesão vai fazer com que 
haja uma maior interação entre o 
leucócitos e o endotélio através das 
integrinas que são glicoproteínas que 
estão na membrana dos leucócitos e 
quando há ativação das 
glicoproteínas temos as integrinas. 
Importante ressaltar que a ativação 
das integrinas podem ocorrer por 
conta das quimiocinas que estão no 
endotélio ou pelas concentrações de 
TNF e Il1 aumentando a expressão 
de integrinas. 
Diapedese: é a migração dos 
leucócitos para o espaço intercelular, 
ou seja, para dentro dos tecido e 
exercer sua função para eliminação 
dos agentes nocivos. Ocorre 
normalmente em vênulas da 
circulação sistêmica e capilares da 
circulação pulmonar. 
Onde ocorre a transmigração 
 
 
Referências: Patologia Basica, 
Robbins 9th edição.