Parkinson

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Parkinson 
Doença de Parkinson 
 É um distúrbio neurológico progressivo 
caracterizado por movimentos anormais, 
dificuldades na fala e alterações cognitivas; 
 Os sinais e sintomas estão associados com perda de 
neurônios dos núcleos da base que liberam 
dopamina; 
 Sinais: tremores nas mãos, nos braços e nas pernas, 
sobretudo em repouso; 
 Pacientes apresentam dificuldade em iniciar o 
movimento e andam lentamente com postura 
encurvada e passo curto arrastado; perdem a 
expressão facial, piscam menos (olhar fixo 
reptiliano) e podem desenvolver depressão, 
distúrbios do sono e mudanças na personalidade; 
 Sinais e sintomas extrapiramidais → 
bradicinesia, rigidez, tremor durante o repouso, 
postura encurvada e marcha com passos 
progressivamente encurtados e acelerados, 
acompanhados de face inexpressiva característica; 
 Pacientes com demência nas fases avançadas da 
doença exibem cerca de 10 vezes mais corpos de 
Lewy no córtex cerebral e nas áreas límbicas do que 
pacientes sem demência, sugerindo que esse corpo 
de inclusão representa o substrato da demência na 
doença de Parkinson; 
 Causa: não é bem conhecida; parece ser uma 
combinação de fatores ambientais e suscetibilidade 
genética; 
 Tratamento: fármacos que aumentam a atividade 
dopaminérgica no encéfalo; 
o A dopamina não atravessa a barreira 
hematencefálica → pacientes tomam L-dopa 
(precursor dopaminérgico que atravessa a 
barreira hematencefálica e, em seguida, é 
metabolizado em dopamina); 
o Outros tratamentos: agonistas 
dopaminérgicos e inibidores de enzimas que 
degradam dopamina, como a MAO; 
 Parkinsonismo – bradicinesia + algum outro 
sintoma 
 Ver parkinsonismo secundário 
Epidemiologia 
 Compromete cerca de 3% das pessoas acima de 65 
anos; 
 Homens ligeiramente mais acometidos; 
 Brancos são mais afetados do que negros; 
 Pessoas com familiares acometidos têm frequência 
de DP duas a três vezes maior, embora se acredite 
que fatores ambientais sejam mais importantes do 
que fatores genéticos; 
Aspectos morfológicos 
 A lesão macroscópica característica é 
despigmentação da zona compacta da substância 
negra e do locus ceruleus, que corresponde a perda 
neuronal; 
 Principais marcadores histológicos: corpos de 
Lewy, neuritos de Lewy e perda neuronal; 
 
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 A doença se inicia no núcleo dorsal motor do vago 
(colinérgico), ascende para o locus ceruleus 
(noradrenérgico) e, posteriormente, para a 
substância negra (dopaminérgica) e o núcleo dorsal 
da rafe (serotoninérgico); 
 Manifestações motoras: iniciam-se apenas quando 
grande parte dos neurônios da substância negra é 
afetada; 
 Com o progredir da doença, o córtex cerebral é 
atingido e muitos pacientes podem apresentar 
demência; 
Patogenia 
 Associada ao acúmulo e à agregação de proteínas, 
anormalidades mitocondriais e perda neuronal na 
substância negra e em outras partes do cérebro; 
 A remoção anormal de proteínas e organelas devido 
a defeitos na autofagia e a degradação lisossômica 
têm papel patogênico na doença; 
 Corpo de Lewy → inclusão característica contendo 
α-sinucleína (proteína envolvida na transmissão 
sináptica); 
o Mutações pontuais e duplicações do gene que 
codifica a α-sinucleína causam a DP 
autossômica dominante; 
o Os agregados de sinucleína são eliminados por 
autofagia; 
Características Clínicas 
 A doença geralmente progride ao longo de 10 a 15 
anos; 
 A morte costuma ser o resultado de pneumonia por 
aspiração ou trauma por quedas causadas pela 
instabilidade postural.; 
 Os sintomas de movimento da DP respondem 
inicialmente à L-dihidroxifenilalanina (L-DOPA), 
mas esse tratamento não retarda a progressão da 
doença; 
 Lesões no tronco encefálico (no núcleo motor 
dorsal do vago e na formação reticular), antes do 
envolvimento da substância negra, podem dar 
origem a distúrbios comportamentais do sono, 
muitas vezes antes dos problemas motores; 
 Demência é atribuível ao envolvimento do córtex 
cerebral; 
 Combina expressão facial diminuída (fácies 
mascarada), postura curvada, retardamento do 
movimento voluntário, marcha festinante (passos 
acelerados, progressivamente reduzidos), rigidez, e 
tremor tipo “rolar pílulas”; 
 Tríade central do parkinsonismo: tremor, rigidez 
e bradicinesia; 
Tratamento 
 Fármacos de preservação da Levodopa: 
medicamentos que têm o intuito de realizar uma 
neuroproteção e retardar o uso da Levodopa; 
o Amantadina: atua aumentando a liberação de 
dopamina nos sítios de armazenamento e 
bloqueando a receptação de dopamina pelas 
terminações pré-sinápticas; nos estágios 
iniciais da doença, é eficaz em 2/3 dos 
pacientes; 
 Atividade anticolinérgica; 
 100 mg, duas vezes ao dia; 
o Agonistas de Dopamina: são menos eficazes 
que a Levodopa como fármacos 
antiparkinsonianos; 
 Bromocriptina, a Pergolida, a Lisurida e a 
Cabergolina; 
 Não ergolínicos, Pramipexol e Ropinirol: 
podem causar edema na pele, anorexia, 
náuseas, hipotensão ortostática, no início 
do tratamento e sonolência intensa, no 
período diurno; 
 A dose diária pode ser aumentada 
progressivamente, a intervalos semanais, 
de forma a evitar efeitos adversos, até 
alcançar um resultado benéfico; 
recomenda-se uma dose de manutenção 
(Bromocriptina: 5 mg, 3 vezes/dia; 
Pramipexol: 0,5 mg, 3 vezes/dia; 
Ropirinol: 1 mg, 3 vezes/dia); 
 Drogas anticolinérgicas: úteis como monoterapia 
para pacientes com idade ≤ 65 anos e tremor 
perturbador, mas sem bradicinesia significativa ou 
distúrbio da marcha; 
o Trihexifenidil – dose inicial de 0,5 a 1 mg, duas 
vezes ao dia, com um aumento gradual para 2 
mg, três vezes ao dia; 
o Benzatropina - dose de 0,5 a 2 mg, duas vezes 
ao dia; 
 Levodopa: fármaco mais eficaz; 
 
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o Agonista dopaminérgico; 
o Está associada a maior risco de discinesia do 
que outros medicamentos; 
o Levodopa associada à Benserazida; Prolopa® 
e a Carbidopa, conhecida por Sinemet®; 
o Benzerazida/Levodopa - comprimidos de 
25mg/100mg e 50mg/200mg; 
 Dose inicial: 62,5mg, via oral, de três a 
quatro vezes ao dia, aumentando 
lentamente, até atingir uma dosagem ideal 
de 300mg a 600mg de Levodopa + 75mg 
a 150mg de Benserazida, via oral, 
dividida em três ou mais administrações; 
administrado trinta minutos antes ou uma 
hora após as refeições; 
o Carbidopa/Levodopa - comprimidos de 
10/100, 25/100 e 25/250 mg; 
 Dose inicial: 25/100 mg, meio 
comprimido, duas a três vezes ao dia com 
as refeições; 
 Estimulação cerebral profunda (ECP): atua 
recuperando o equilíbrio fisiológico nos núcleos da 
base sem a necessidade de restabelecer os níveis de 
dopamina, sendo métodos mais seguros; 
o Consiste na implantação cirúrgica de um 
eletrodo, que pode ser uni ou bilateral; 
o Um gerador é colocado na região subclavicular 
e conectado aos eletrodos, por meio de cabos, 
objetivando a aplicação de corrente elétrica de 
baixa intensidade às estruturas nervosas no 
interior do encéfalo, permitindo, assim, uma 
neuromodulação; 
o Permite a redução das discinesias e o controle 
dos sintomas do parkinsonismo; 
 
 
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Síndrome parkinsoniana 
 A Síndrome Parkinsoniana é caracterizada por 4 
componentes: acinesia, rigidez, tremor e 
instabilidade postural; 
 Acinesia: principal responsável pela marcha 
parkinsoniana; é a pobreza e lentidão na realização 
dos movimentos voluntários; 
o Pequenos passos, pés arrastados, perda do 
movimento de membros superiores durante a 
deambulação, hesitações no início da execução 
ou interrupções; 
o Características relacionadas: incapacidade 
de sustentar movimentos repetitivos; 
dificuldade em realizar movimentos 
simultâneos; redução da expressão facial; 
diminuição dos gestos corporais;marcha em 
bloco; redução da deglutição e sialorreia; 
 Festinação: involuntária durante a realização dos 
movimentos automáticos → aumenta o risco de 
queda pela tendência a manter o corpo em 
movimento; 
 A lentificação pode gerar comprometimento na fala 
→ disartria hipocinética com perda do volume da 
voz, ritmo monótoso e pausas recorrentes; a 
festinação pode estar presente na fala; 
 Cinesia paradoxal → melhora breve e repentina 
dos sintomas motores em momentos de forte 
emoção; a cinesia não está relacionada ao déficit 
dopaminérgico, mas às oscilações da atividade 
noradrenérgica; 
 Rigidez: classificada como hipertonia plástica 
(comum a síndromes extrapiramidais); 
o O paciente acometido manifesta o sinal 
clássico da “roda denteada” → resistência à 
movimentação do local de forma contínua ou 
intermitente; 
 Postura Simiesca: há ântero-flexão do tronco com 
semiflexão dos membros por comprometimento da 
musculatura flexora; 
 Tremor: 
o De repouso; 
o Unilateral ou assimétrico; 
o Exacerbado durante a realização de 
movimentos involuntários (marcha) e em 
situações de estresse, esforço mental, 
movimentos voluntários ou durante o sono é 
cessado; 
o Alterna entre pronação e supinação ou flexão e 
extensão dos dedos. 
Síndromes parkinsonianas 
 Doença de Parkinson idiopática; Paralisia 
supranuclear progressiva (PSP); Atrofia de 
múltiplos sistemas; Degeneração corticobasal; 
Parkinsonismo vascular; 
 Diferem da Doença de Parkinson em alguns 
aspectos: 
o Geralmente não há tremor; 
o Os dois lados são geralmente afetados 
igualmente; 
o A resposta à L-Dopa e aos outros 
medicamentos usados na Doença de Parkinson 
não é muito boa; 
o Cirurgia de Estimulação Cerebral Profunda 
não tem valor. 
 A Doença de Parkinson é uma das manifestações da 
Síndrome Parkinsoniana, e também a mais 
frequente, com cerca de 75% de incidência dentre 
todas as demais formas de Parkinsonismo; 
 Causas: pode ocorrer como efeito colateral de 
remédios com capacidade de alterar a ação da 
dopamina no cérebro; 
o Um dos medicamentos que podem gerar este 
bloqueio de atividade da dopamina e, 
consequentemente, provocar sintomas 
semelhantes aos do Parkinson, é o 
Antipsicótico; 
o Outras alterações, como acidente vascular 
cerebral, envenenamento por metais, asfixia 
por monóxido de carbono e mesmo doenças 
degenerativas, também podem levar ao 
aparecimento dos sintomas; 
 Sintomas: tremor durante momentos de repouso; 
dificuldade e lentidão nos movimentos; rigidez 
muscular, principalmente, na região inferior do 
corpo; instabilidade postural e dificuldade de 
equilíbrio; 
o Outros sintomas: perda de memória durante o 
primeiro ano da doença; sintomas do 
Parkinsonismo em apenas um lado do corpo; 
quedas acidentais durante os primeiros meses 
da doença; pressão arterial baixa, dificuldade 
para engolir, problemas urinários e 
constipação; movimentos oculares anormais; 
 
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problemas visuais-espaciais ou alucinações; 
incapacidade de realizar tarefas simples ou de 
associar objetos e suas funções; 
 Os sintomas, geralmente, manifestam-se após os 60 
anos de idade, quando cerca de 80% dos neurônios 
cerebrais responsáveis pela produção da dopamina 
já foram destruídos; 
 Diagnóstico: exames de imagem do cérebro (TC e 
RM) – ajudam a detectar perturbação estrutural; 
 Tratamento: 
o Se a causa da síndrome for a ingestão de uma 
medicação, é recomendado que seu uso seja 
interrompido; 
 Nos casos em que o medicamento deve 
ser tomado continuamente, haverá 
prescrição médica de outra medicação, 
com efeito anticolinérgico, para aliviar os 
sintomas do Parkinsonismo; 
o Terapeutas ocupacionais e fisioterapeutas; 
simplificar tarefas diárias; permanecer o mais 
ativo possível; tomar medidas de segurança em 
casa, como a remoção de tapetes para evitar 
quedas; utilizar dispositivos de apoio conforme 
a necessidade; manter uma boa nutrição. 
Tremor essencial 
 É o distúrbio de movimento mais comum -ocorre 
em cerca de 0,5 a 6% da população; 
 Incidência certamente aumenta com a idade; 
 Causa exata, diversidade de em apresentação 
clínica, sintomas associados, curso da doença ao 
longo da vida, resposta a medicamentos são 
variáveis; 
 Cerca de 90% das pessoas com tremor essencial tem 
história familiar de tremor semelhante – em mais de 
50% dos casos existe uma transmissão autossômica 
dominante; 
o Diferente do Mal de Parkinson, onde os casos 
genéticos são mais raros. 
 Afeta igualmente homens e mulheres; 
 É uma doença neurológica caracterizada por um 
tremor incontrolável; 
 Ocorre principalmente durante o movimento, em 
diferentes partes do corpo; 
 Áreas mais afetadas: mãos, braços, cabeça, laringe 
(caixa de voz), língua e queixo; pernas são menos 
afetadas; 
 Provavelmente relacionada a anomalia de canais 
iônicos, que altera diretamente a atividade elétrica 
cerebral nos circuitos motores, incluindo o tálamo e 
córtex cerebral; 
 Pode envolver uma disfunção GABAérgica 
(neurotransmissor predominantemente inibitório no 
SN); possivelmente causada por neurodegeneração 
lenta nessas regiões com perda de células de 
Purkinje; 
o A degeneração das células de Purkinje (no 
cerebelo) e dos neurônios GABAérgicos 
vizinhos provoca neuroplasticidade deletéria 
em suas conexões, resultando em 
reorganização das conexões neuronais dentro 
do cerebelo; 
o A reorganização lenta do circuito cerebelar 
local altera padrões de oscilação nas projeções 
cerebelo-talâmicas que induzem alterações do 
controle fino do movimento exercido pelas 
redes tálamo-corticais. Provavelmente por isso 
que alguns pacientes apresentam com o tempo 
além de piora do tremor, também ataxia e 
alterações de equilíbrio. 
 Tremor: se manifesta como tremor das mãos, da 
cabeça, do queixo e voz trêmula; 
o Em geral é fino, mas pode tornar-se bastante 
importante com o avançar da idade; 
o Ocorre sempre durante o movimento e piora 
com movimento intencional; 
o Piora com o nervosismo ou situações de 
estresse emocional como falar em público, ou 
na presença de um grande grupo de pessoas; 
o Cessam ou diminuem com o repouso; 
o Podem ocorrer também problemas de 
equilíbrio, que são mais raros. 
 Medicações e substâncias que podem causar ou 
agravar tremores: Amiodarona, Anfetaminas, 
Atorvastatina (Lipitor), Agonistas beta-
adrenérgicos (albuterol), Cafeína, Carbamazepina 
(Tegretol), Corticosteróides, Ciclosporina, 
Adrenalina, Fluoxetina (Prozac), Haloperidol, 
Agentes hipoglicemiantes, Lítio, Metoclopramida 
(Plasil), Metilfenidato (Ritalina), Pseudoefedrina, 
Terbutalina, Teofilina, Hormônios tireoideanos em 
demais, Antidepressivos tricíclicos, Ácido 
valpróico (Depakene), Verapamil entre outros; 
 Diagnóstico: com base na história familiar, no tipo 
de tremor e no exame neurológico completo; não 
existem exames de sangue, urina ou outro teste 
 
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específico utilizado para diagnosticar o tremor 
essencial; 
 Tratamento: 
o Drogas de uso oral: Propranolol, Primidona, 
Gabapentina, Topiramato e 
benzodiazepínicos; 
o Injeções de Botox; 
o Estimulação Cerebral Profunda (DBS): 
cirurgia; opção de tratamento para pessoas 
com tremor que interfere nas atividades diárias 
e que se mantém apesar da medicação oral; 
envolve implante de eletrodos cerebrais, na 
região do tálamo ou subtalâmica - têm a 
propriedade de abolir o tremor, quando 
estimuladas; 
o Ultrassom Focado: acoplado à ressonância 
magnética, usa as imagens como guia para 
localizar e inativar pontos específicos do 
cérebro; paciente permanece acordado durante 
todo o procedimento e, assim, pode ser 
examinado para teste de eficácia; 
Diferença entre Tremor 
Essencial e Parkinson 
 O TE não causa problemas de saúde associados, 
enquanto o Parkinson carrega outros sintomas; TEs costumam ser mais sentidos durante o 
movimento; no Parkinson, os tremores são mais 
sentidos quando em repouso; 
 Os sintomas de TE podem piorar com o tempo, mas 
não necessariamente abreviam o tempo de vida do 
paciente; a doença de Parkinson tende a progredir e 
pode encurtar o tempo de vida do paciente 
conforme o cérebro produz cada vez menos 
dopamina; 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
SILVERTHORN, Dee. Fisiologia Humana. Uma 
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2017. 
Ortopedia e traumatologia: princípios e prática. 5. 
ed. – Porto Alegre: Artmed, 2017. 
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Ortopedia e traumatologia: princípios e prática. 5. 
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PORTO, Celmo Celeno. Exame clínico: bases para a 
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LÓPEZ, Mario; LAURENTYS-MEDEIROS, José de. 
Semiologia médica: as bases do diagnóstico clínico. 
5. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.