tromboembolismo venoso

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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
o Compreender a fisiopatologia da insuficiência venosa crônica e 
causas e complicações 
o Entender as recomendações para a mulher com estenose venosa
o Analisar a fisiopatologia, classificação e fatores de prevenção da 
Trombose venosa periférica 
o Conhecer os sinais e complicações da TVP com ênfase no TEP
o Estudar exames de TVP e TEP
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
Definição: Refere-se as consequências de : trombose venosa profunda (TVP), incompetência valvar ou as 2 juntas.
As consequências :
• Incompetência Valvular  o fluxo efetivo unidirecional do sangue ñ acontece.
• As bombas musculares são ineficazes  podem conduzir o sangue em direção retrógrada 
• Uma falha nas veias comunicantes e superficiais  torna os tecidos subcutâneos a altas pressões 
Manifestações Clínicas
Manifestações Clinicas:
• Congestão nos Tecidos gera  Edema nos pés 
• Necrose 
• Pigmentação castanha da pele, causada por depósitos de hemossiderina resultantes da destruição das hemácias
Progresso da doença:
• Desenvolve-se  insuficiência linfática secundária
• Dermatite de estase (pele fina, brilhante e coloração branco-azulada, pigmentação irregular e descamação 
• Úlceras de estase ou úlceras venosas  relativamente indolores, com difícil cicatrização  localizadas principalmente: tornozelo, perna e 
na região da maleola.
SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA VENOSA 
CRÔNICA
TROMBOSE VENOSA
• trombose venosa, ou tromboflebite  Trombo em uma veia e o processo inflamatório nas paredes do vaso.
Etiologia e patogênese:
• Está associada a estase (fluxo sanguíneo parado)
• ↑ da coagulação sanguínea 
• Lesão na parede vascular
Causas:
Fator hereditário (fator de V de Leiden, mutações de genes da protrombina)
Deficiência de algumas proteínas plasmáticas que inibem formação de trombo (antitrombina III, proteína C e proteína S).
Uso de ACO
Tabagismo 
CA algumas substâncias liberadas pelas cél. Tumorais  liberação de citocina
↓
REVISANDO CASCATA DE COAGULAÇÃO
• Fator V de Leiden  alteração no gene da protrombina que resulta
na formação ↑ de trombina  coagulação exagerada.
• Antitrombina III é uma proteína anticoagulante natural
• Proteína C  proteína que depende de vitam. K que degrada alguns
fatores de coagulção
• Proteína S é um cofator p/ clivagem induzido pela PCR
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TVP
Manifestações Clínicas:
• 50% dos casos a TVP é assintomática pq provavelmente ocorro pq a veia ñ está totalmente ocluída ou 
por causa da circulação colateral.
• Quando manifestos: os sintomas estão relacionados com o processo inflamatório : dor , edema, sensibilidade 
dos músculos profundos, febre , mal estar geral 
• ↑ elevada contagem de leucócitos 
• ↑elevação da velocidade de hemossidimentação
• Pode haver sensibilidade e dor ao longo do trajeto da veia.
No sítio de formação dos trombos:
• Local mais comum é nos seios venosos nos músculos sóleo e tibial posterior e nas veias fibulares.
• Edema nesses casos envolve o pé e o tornozelo, dor e sensibilidade na panturrilha 
FATORES ASSOCIADOS A TVP : TRÍADE DE VIRCHOW
ESTASE VENOSA  “sangue 
estático”
Repouso no leito, imobilidade, 
lesão raquimedular, IAM, ICC, 
choque, Obstrução Venosa
Fatores genéticos, estresse e 
traumatismo, gestação, parto, 
ACO,desidratação, CA, SD 
antifosfolipídica (reações autoimunes q 
↑cascata de coagulação), hiper-
homocisteimia (lesiona endotélio 
vascular).
TRAUMATISMO VASCULAR
Cateteres venosos permanentes, 
cirurgia, traumatismo, fatura no 
quadril, cirurgia ortopédica
DIAGNÓSTICO DA TVP
Exames : 
• US, modo B , 
• Venografia ascendente  (flebografia ou flebografia ascendente ) é um 
procedimento no qual uma radiografia das veias , um venograma, é tirada 
depois que um corante especial é injetado na medula óssea ou nas veias. O 
corante deve ser injetado constantemente por meio de um cateter, o que o 
torna um procedimento invasivo. Normalmente, o cateter é inserido pela virilha 
e movido para o local apropriado navegando pelo sistema vascular.
• Quantificação do dímero D ( produto de degradação da fibrina  se tá ↑ 
indica muita formação de placas)
ANTES E DEPOIS DE UMA CIRURGIA 
VASCULAR
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RESUMO DE TVP
EMBOLIA PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia
• Trombos venosos são compostos por uma massa friável de fibrina, c/ muitas hemácias e poucos leucócitos 
e plaquetas enredados na matriz. Quando um trombo migra
• até a circulação pulmonar, ele causa um amplo conjunto de alterações fisiopatológicas
Alterações:
HEMODINÂMICAS, na relação VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (AUMENTO DA VENTILAÇÃO E BAIXO FLUXO 
SANGUÍNEO HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA 
EMBOLIA PULMONAR
• Êmbolo  massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de 
origem.
• Embolia pulmonar  desenvolve qdo uma substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da artéria 
pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo.
• Dependendo do tamanho, a EP pode ocluir a principal artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias 
pulmonares direita e esquerda (êmbolo em sela)  leva ao DC = 0 , gerando colapso cardiovascular e morte
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
•Quase todas as EP surgem da TVP nos MMII e até nos MMSS.
•Trombose nas veias profundas  são insuspeitas podendo gerar embolia
•Efeitos da embolia na circulação pulmonar : 
•Obstrução mecânica da circulação pulmonar
•Reflexos neuro-humorais  geram VASOCONSTTRICÃO 
•A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar INFLAMAÇÃO 
BRONCONSTRICÇÃO  reflexa à perda de ventilação 
•HIPERTENSÃO PULMONAR  ↑ Pós Carga no Coração Direito,  ↑ Força de 
contração no coração direito Dilatação do <3 direito ↓ Vol. Diastólico final no 
VE  ↓ VS no VE  ↓ DC  CHOQUE
•E ICC DIREITA quando a vasoconstricção é maciça 
INFLAMAÇÃO gera BRONCONSTRICÇÃO 
através da liberação de susbtâncias
como:bradicinina, FAP (fator de agregação 
plaquetária) e PG (prostaglandinas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO EP
• Dor no tórax, dispneia e ↑ FR
• Um infarto pulmonar  dor pleurítica (na inspiração é + grave) , hipoxemia moderada 
• A existência de vários pequenos êmbolos  ↓ leito capilar pulmonar  hipertensão pulmonar 
• Embolia moderada  dificuldade respiratória, dor pleurítica , compressãotosse produtiva com expectoração de sangue 
(hemoptise), até taquicardia como mecanismo compensatório devido a baixa de oxigendio
• Embolia maciça: colapso repentino, dor subesternal no tóraxa, choque e até perda de consciência, pulso rápido e fraco, PA 
baixa e as veias dos pescoços ficam distendidas, pele cianótica e diaforética(suada)
EXAMES COMPLEMENTARES
• US de MMII , arteriografia, angiotomografia (angioTC) se consolidou como o principal teste para 
avaliação da TEP.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hipcapneia ↓ taxa de CO2