Neoplasias pulmonares

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Neoplasias pulmonares
. Epidemiologia .
O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil (sem
contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, tanto em
incidência quanto em mortalidade. Cerca de 13% de todos os casos novos de câncer são de
pulmão.
A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos novos,
sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres.
A taxa de incidência vem diminuindo desde meados da década de 1980 entre homens e
desde meados dos anos 2000 entre as mulheres. Essa diferença deve-se aos padrões de adesão
e cessação do tabagismo constatados nos diferentes sexos.
No Brasil, a doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015. No fim do século XX, o
câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis.
Em cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao
consumo de derivados de tabaco.
O cigarro é, de longe, o mais importante fator de risco para o desenvolvimento do
câncer de pulmão. A taxa de mortalidade de 2011 para 2015 diminuiu 3,8% ao ano em homens
e, 2,3% ao ano em mulheres, devido à redução na prevalência do tabagismo.
A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer de pulmão é de 18% (15% para
homens e 21% para mulheres). Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio inicial
(câncer localizado), para o qual a taxa de sobrevida de cinco anos é de 56%.
. Fisiopatologia .
Adenocarcinoma
Tem uma maior predileção para metastização à distância.
Hiperplasia adenomatosa atípica é uma lesão proliferativa localizada, constituído de
pneumócitos tipo II ou células de clara atípicos e medindo menos de 5mm.
Adenocarcinoma in situ refere-se a lesões menores que 3 cm que não possuem
características invasivas.
Adenocarcinoma minimamente invasivo refere-se a lesões de 3cm ou menos com padrão
predominatemente lepídico e com invasão de menos de 5 mm.
Adenocarcinoma invasivo representa 90% de todos os casos. Ele é classificado como
lepídico, acinar, papilar, micropapilar ou sólidos predominante com a produção de mucina.
Os carcinomas de células escamosas apresentam coloração positiva para p40 e p63,
membros da família p53 e os adenocarcinomas coram positivo para p63.
Oncogenes
⅔ dos pacientes com adenocarcinoma abrigam uma mutação oncogênica que pode ser alvo
de agentes específicos. As mais comuns são as mutações que envolvem KRAS (25%,
sendo associadas ao tabagismo), EGFR (15% de brancos e 40% asiáticos), BRAF, HER2 E
PIK3CA.
Genes supressores de tumor
Frequentemente a função dos genes p53, Rb e LKB são perdidas, além de uma série de
genes que se encontram no braço curto do cromossomo 3.
A mutações no gene p53 correlaciona-se com o tabagismo e foi detectada em algumas
lesões pré-neoplásicas do pulmão. Mutações do p53 são comuns em ambos, CPNPC e
CPPC.
Tabagismo
Há uma correlação quase linear entre a frequência do câncer de pulmão e a quantidade
de maços/ano consumida. O risco aumentado torna-se 60 vezes maior entre fumantes pesados
habituais (dois maços ao dia, por 20 anos) comparado com o de não fumantes. Contudo, como o
câncer de pulmão se desenvolve em apenas 11% dos fumantes pesados, há outros fatores que
predispõem os indivíduos a essa doença mortal. Por razões que ainda não estão claras, as
mulheres têm maior suscetibilidade aos carcinógenos da fumaça do tabaco que os homens.
Embora o abandono do hábito de fumar diminua o risco de câncer de pulmão com o tempo, ele
pode nunca voltar aos níveis basais.
De fato, as alterações genéticas que antecedem o câncer de pulmão podem persistir
por muitos anos no epitélio brônquico de ex-fumantes. Fumar passivamente (proximidade aos
fumantes) aumenta o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão em aproximadamente
duas vezes, quando comparado com não fumantes. Fumar cachimbo e charutos também
aumenta o risco, mas de maneira mais modesta.
Embora a duração e intensidade do tabagismo estejam bem correlacionadas com o
risco de câncer, nem todas as pessoas expostas ao tabaco desenvolvem câncer. Alguns destes
podem ser obra do acaso, mas é também provável que o efeito mutagênico dos carcinógenos
do tabaco seja modificado por variáveis genéticas.
Muitos produtos químicos (pró-carcinógenos) são convertidos em carcinógenos
através da ativação pelo sistema de enzimas monooxigenasas P450 altamente polimórficas. O
sistema P-450 catalisa reações que ou destoxificam xenobióticos ou, menos comumente,
convertem xenobióticos em compostos ativos que causam lesão celular. Ambos os tipos de
reações podem produzir, como subproduto, espécies reativas de oxigênio (EROs), que podem
causar dano celular. Os polimorfismos específicos do P450 têm capacidade aumentada para
ativar pró-carcinogênicos na fumaça do tabaco, e fumantes com essas variações genéticas
parecem incorrer em um risco maior de câncer de pulmão. De maneira similar, os indivíduos
cujos linfócitos do sangue periférico mostram quebras cromossômicas mais numerosas depois
da exposição a carcinógenos relacionados ao tabaco (genótipo de sensibilidade mutagênica)
apresentam um risco maior do que 10 vezes de desenvolvimento de câncer pulmonar quando
comparados a grupos-controle, provavelmente por conta da variação genética em genes
envolvidos no reparo do DNA.
Há uma correlação linear entre a intensidade de exposição à fumaça do tabaco e a
aparição de mais alterações epiteliais mais preocupantes. Estas começam preferivelmente com
uma hiperplasia de células basais de aparência inócua e com metaplasia escamosa e progridem
para displasia escamosa e carcinoma in situ, o último estágio antes da progressão para um
câncer invasivo.
Infelizmente, os efeitos carcinógenos da fumaça do tabaco se estendem àqueles que
vivem e trabalham com fumantes. O fumo passivo ou a fumaça de tabaco ambiental contém
numerosos carcinógenos humanos para os quais não existe um nível de exposição seguro.
Estima-se que, a cada ano, aproximadamente 3.000 adultos não fumantes morram de câncer
pulmonar como resultado da inalação passiva da fumaça do tabaco. O uso de outros produtos
de tabaco sem fumaça não é um substituto seguro para o fumo de cigarros ou charutos, uma
vez que esses produtos poupam os pulmões mas causam câncer oral e podem levar à
dependência de nicotina.
Riscos industriais
Certas exposições industriais, como asbestos, arsênico, cromo, urânio, níquel, cloreto
de vinila e gás mostarda aumentam o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão. A
radiação ionizante em altas doses é carcinogênica. Havia um aumento na incidência do câncer
de pulmão entre os sobreviventes das explosões das bombas atômicas de Hiroshima e
Nagasaki, bem como nos trabalhadores altamente envolvidos na limpeza depois do desastre de
Chernobyl. O urânio é fracamente radioativo, porém as taxas de câncer de pulmão entre
mineradores de urânio não fumantes são quatro vezes maiores que as da população geral, e,
entre mineradores fumantes, são aproximadamente 10 vezes maiores.
A exposição a asbestos também aumenta os riscos de desenvolvimento do câncer de
pulmão. O período de latência antes do desenvolvimento de câncer de pulmão é de 10 a 30
anos. O câncer de pulmão é a malignidade mais frequente em indivíduos expostos a asbestos,
particularmente quando em conjunto com tabagismo. Os trabalhadores de asbestos que não
fumam têm cinco vezes mais risco de desenvolverem câncer de pulmão que indivíduos de
grupos-controle não tabagistas, e os que fumam têm 55 vezes mais risco.
Poluição do ar
Não é certo se a poluição do ar, por si só, aumenta os riscos de câncer no pulmão, mas
ela provavelmente aumenta o risco nos indivíduos que fumam ou estão expostos a fumaça de
tabaco de terceiros. Isso se dá por diferentes mecanismos. A exposição crônica a partículas do
ar poluído pode causar irritação dos pulmões, inflamação e reparo, e você se lembra que as
inflamações e reparos crônicos aumentam os riscos de vários tipos de câncer.
Uma forma específica de poluiçãodo ar que contribui para o aumento do risco de
câncer de pulmão é o gás radônio. O radônio é um gás abundante em radioatividade que foi
associado epidemiologicamente ao aumento do câncer de pulmão em mineradores de urânio,
particularmente nos fumantes. Isso gerou uma preocupação de que a exposição em baixos
níveis (p. ex., em casas bem isoladas em áreas com altos níveis naturais de radônio no solo),
também poderia aumentar a incidência de cânceres de pulmão, mas esse ponto permanece
incerto.
Genética molecular
Os carcinomas pulmonares relacionados ao tabagismo se originam por um acúmulo
gradativo de mutações oncogênicas “condutoras” que resultam na transformação neoplásica
das células epiteliais pulmonares. Algumas alterações genéticas associadas com câncer podem
ser encontradas nos epitélios brônquicos “benignos” de fumantes sem câncer pulmonar,
sugerindo que grandes áreas da mucosa respiratória são mutagenizadas pela exposição a
carcinógenos da fumaça do tabaco (“efeito de campo”). Nesse solo fértil, as poucas células que
acumulam um arsenal suficiente de mutações condutoras complementares para adquirirem
todas as marcas registradas de câncer se transformam em carcinomas invasivos.
Os carcinomas pulmonares caem em vários subgrupos histológicos principais, cada um
com características moleculares distintas, como se segue:
• Os carcinomas de células escamosas, que estão altamente associados com a
exposição à fumaça do tabaco, são portadores de várias aberrações genéticas, muitas das
quais são deleções cromossômicas envolvendo os loci supressores de tumor. Essas
perdas, especialmente as que envolvem o 3p, 9p (local do gene CDKN2A) e 17p (local do
gene TP53) são eventos iniciais na evolução do tumor, sendo detectadas em uma
frequência notável nas células histologicamente normais da mucosa respiratória de
fumantes. Os carcinomas de células escamosas mostram a frequência mais alta de
mutações TP53 entre todos os tipos histológicos de carcinoma pulmonar. A superexpressão
da proteína p53 (como observada na coloração por imuno-histoquímica), um marcador da
mutação no TP53, também é um evento inicial, sendo relatada em 10% a 50% das
displasias escamosas e em 60% a 90% dos carcinomas de células escamosas in situ. A
perda de expressão do gene supressor de tumor do retinoblastoma (RB) é identificada por
imuno-histoquímica em 15% dos carcinomas de células escamosas. O gene inibidor de
cinase dependente de ciclina CDKN2A é inativado, e seu produto proteico, p16, é perdido
em 65% de tumores. Recentemente, foi reconhecido que muitos carcinomas de células
escamosas têm amplificação do FGFR1, um gene decodificador do receptor tirosina-cinase
do fator de crescimento de fibroblastos.
• O carcinoma de pequenas células mostra a associação mais forte com o tabagismo, e
apesar de suas caraterísticas histológicas divergentes, compartilha muitas características
moleculares com carcinomas de células escamosas. Isso inclui frequentes aberrações com
perda de função envolvendo o TP53 (75% a 90% dos tumores), RB (quase 100% dos
tumores) e deleções no cromossomo 3p. Também é comum a amplificação dos genes da
família MYC.
• O adenocarcinoma é marcado por mutações com ganho de função oncogênicas
envolvendo componentes das vias de sinalização dos receptores do fator de crescimento.
Todas são encontradas numa minoria de tumores, mas juntos, eles somam uma fração
substancial de tumores como um todo. Elas incluem mutações de ganho de função em
múltiplos genes decodificadores de receptores tirosina-cinase, incluindo EGFR, ALK, ROS,
MET e RET, que também sofrem mutações em outras formas de câncer. Tumores sem
mutações do gene tirosina-cinase geralmente têm mutações no gene KRAS, que você deve
lembrar, está abaixo do receptor tirosina-cinase nas vias de sinalização dos fatores de
crescimento.
Câncer de Pulmão em Não Fumantes
A OMS estima que 25% dos casos de câncer de pulmão no mundo ocorrem em
indivíduos que nunca fumaram. Essa porcentagem provavelmente se aproxima dos 10%-15%
em países ocidentais. Esses cânceres ocorrem mais comumente em mulheres, e a maioria é de
adenocarcinomas. Os cânceres em não fumantes provavelmente apresenta mutações no EGFR,
e quase nunca têm mutações KRAS; as mutações TP53 não são incomuns, mas ocorrem com
menos frequência do que em cânceres relacionados ao tabagismo.
. Quadro clínico .
Os resultados do National Lung Screening Trial (NLST) mostraram que, de todos os
nódulos detectados, mais de 95% eram falsos-positivos e eram não cancerosos. No entanto, a
maioria dos pacientes apresenta sintomas e sinais que são (1) causados pela lesão pulmonar em
si — estes incluem o crescimento local do tumor, invasão e obstrução; (2) disseminação tumoral
intratorácica regional para os nódulos linfáticos e estruturas adjacentes; (3) disseminação
extratorácica distante da doença; ou (4) síndromes paraneoplásicas. Os sintomas comuns de
apresentação do câncer de pulmão incluem: tosse, dispneia, dor, hemoptises e perda de peso
(maior que 10kg em 6 meses ou maior que 5kg em 1 mês); a anorexia ocorre em cerca de 30%
dos pacientes, a fadiga em um terço dos pacientes e a anemia e febre em 10% a 20% dos
pacientes. Mais de 80% dos pacientes inicialmente têm três ou mais sinais ou sintomas, como
resultado do câncer de pulmão. Outros sintomas incluem pneumonia recorrente, hemoptise,
dispneia, dor torácica, rouquidão (pela compressão do nervo laríngeo recorrente). Também
podem ocorrer sintomas decorrentes de síndromes paraneoplásicas.
Síndromes paraneoplásicas: São síndromes endócrinas que ocorrem concomitantemente
com as neoplasias, seja pela produção hormonal ou pela compressão gerada pelo crescimento
do tumor.
1. Síndrome de Horner: Apresenta ptose palpebral, miose, anidrose e enoftalmia. É
causada pela compressão pelo tumor do tronco simpático (gânglio estrelado e das
cadeia simpáticas torácicas altas).
2. Síndrome de Pancoast: dor no ombro e parestesia. Causado pelo tumor no sulco
superior que comprime o plexo braquial (C7-T1), pode ocorrer simultaneamente com
síndrome de Gorner. Geralmente é causado pelo carcinoma broncogênico.
3. Síndrome da Veia Cava superior: Edema em face e membros superiores, turgência
jugular, dispneia que se agrava quando paciente se deita ou ao se inclinar, sensação de
aumento de volume da cabeça. São causados pelo crescimento do tumor que leva a
obstrução do fluxo sanguíneo na VCS. Geralmente causado pelo carcinoma
broncogênico.
4. Outras: Hipercalemia, SIADH, Sindrome de Cushing.
. Tipos de neoplasias pulmonares .
Benignas:
- Hamartomas: mais frequente crescimento de tecidos especializados. Bem
delimitado.
-
A classificação do tumor é importante para a consistência no tratamento do paciente
e porque fornece uma base para estudos epidemiológicos e biológicos.
Classificação do Tumor
Carcinoma de células escamosas
Papilar, células claras, pequenas células, basaloide
Carcinoma de pequenas células
Carcinoma de pequenas células combinado
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma minimamente invasivo (mucinoso e não mucinoso)
Lepídico, acinar; papilar, sólido (de acordo com o padrão predominante)
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma de grandes células
Carcinoma neuroendócrino de grandes células
Carcinoma adenoescamoso
Carcinomas com elementos pleomórficos, sarcomatoides ou sarcomatosos
Tumores carcinoides
Típicos, atípicos
Carcinomas do tipo glândula salivar
• Adenocarcinoma (38%).
• Carcinoma de células escamosas (20%).
• Carcinoma de pequenas células (14%).
• Carcinoma de grandes células (3%).
• Outros (25%).
Pode haver misturas de padrões histológicos, inclusive no mesmo tumor. Portanto,
combinações de carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma ou de carcinomas de
pequenas células e de células escamosas ocorrem em
aproximadamente 10% dos pacientes.
A hiperplasia adenomatosa atípica é uma
pequena lesão (≤ 5 mm) caracterizada por pneumócitos
displásicos revestindo paredes alveolares que são
levemente fibróticas. Ela pode ser única ou múltiplae
pode estar no pulmão adjacente ao tumor invasivo ou
longe dele.
O adenocarcinoma in situ (anteriormente chamado carcinoma
bronquioloalveolar) é uma lesão de menos de 3 cm, composta
inteiramente por células displásicas que crescem ao longo do
septo alveolar preexistente. As células exibem mais displasia que
na hiperplasia adenomatosa atípica e podem ter ou não mucina
intracelular.
O adenocarcinoma é um tumor epitelial maligno invasivo com diferenciação glandular
ou produção de mucina pelas células tumorais. Os adenocarcinomas crescem em vários
padrões, incluindo acinar, lepídico, papilar, micropapilar, e sólido com produção de mucina. Em
comparação com os carcinomas de células escamosas, as lesões em geral estão localizadas mais
perifericamente e tendem a ser menores. Variam histologicamente de tumores bem
diferenciados com elementos glandulares óbvios a lesões papilares que lembram outros
carcinomas papilares e até massas sólidas com glândulas e células produtoras de mucina
apenas ocasionais.
A maioria expressa o fator de transcrição da tireoide-1; identificado primeiramente na
tireoide, esse fator é necessário para o desenvolvimento normal do pulmão. Na periferia do
tumor geralmente há um padrão lepídico de disseminação, em que as células do tumor
“rastejam” pelos septos alveolares com aparência normal. Tumores (≤3 cm) com um
componente invasivo pequeno (≤5 mm) associado com cicatrizes e padrões de crescimento
lepídico periférico são chamados de adernocarcinomas microinvasivos. Eles apresentam
prognósticos muito melhores do que carcinomas invasivos do mesmo tamanho.
Adernocarcinomas mucinosos tendem a se espalhar pelos espaços aéreos, formando tumores
satélites. Estes podem apresentar-se como nódulos solitários ou múltiplos, ou um lobo inteiro
pode estar consolidado pelo tumor, lembrando uma pneumonia lobar, e, portanto, com menor
probabilidade de cura por cirurgia.
O carcinoma de células escamosas é visto mais comumente em homens e é fortemente
associado ao tabagismo. As lesões precursoras que originam o carcinoma de células escamosas
invasivas são bem caracterizadas. Os carcinomas de células escamosas frequentemente são
precedidos por metaplasia escamosa ou displasia do epitélio brônquico, que então se
transforma em um carcinoma in situ, uma fase que pode durar vários anos. Nesse momento,
células atípicas podem ser identificadas em esfregaços citológicos do escarro, lavados
broncoalveolares ou escovados brônquicos, embora a lesão seja assintomática e não
detectável em radiografias. Finalmente, aparece um carcinoma de células escamosas invasivo.
O tumor pode, então, seguir uma variedade de caminhos. Ele pode crescer de forma exofítica
dentro da luz brônquica, produzindo uma massa intraluminal. Com o aumento subsequente, o
brônquio fica obstruído, causando atelectasia distal e infecções. O tumor também pode
penetrar nas paredes dos brônquios e infiltrar o tecido peribrônquico, atingindo a carina ou o
mediastino. Em outros casos, o tumor cresce ao longo de uma frente ampla para produzir
massa intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que empurra a substância pulmonar à sua
frente. Como em quase todos os tipos de câncer de pulmão, o tecido neoplásico é
branco-acinzentado e firme a endurecido. Especialmente quando os tumores são volumosos, as
áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer produzir um pontilhado vermelho ou
amarelo-esbranquiçado e ecimento. Algumas vezes, esses focos necróticos são cavitados.
Os carcinomas de pequenas células são tumores altamente malignos com uma forte
relação com o tabagismo; apenas cerca de 1% ocorre em não fumantes. Podem surgir nos
brônquios principais ou na periferia do pulmão. Não há fases pré-invasivas conhecidas. Esses
são os tumores pulmonares mais agressivos, amplamente metastáticos, e virtualmente sempre
provam ser fatais.
O carcinoma de pequenas células é composto por células relativamente pequenas com
citoplasma escasso, bordas celulares pouco definidas, cromatina nuclear finamente granular
(padrão de sal e pimenta) e nucléolos ausentes ou pouco evidentes (Fig. 15-43C). As células são
redondas, ovais ou fusiformes, e o damento nuclear é proeminente. Não há tamanhos
absolutos para as células tumorais, mas geralmente elas são menores do que três vezes o
diâmetro de um linfócito pequeno em repouso (aproximadamente 25 mícrons). A contagem
mitótica é alta. As células crescem em grupamentos que não exibem nem organização
glandular nem diferenciação escamosa. A necrose é comum e frequentemente extensa. A
coloração basofílica das paredes vasculares, em virtude da incrustação de DNA das células
tumorais necróticas (efeito de Azzopardi), frequentemente está presente. Todos os carcinomas
de pequenas células são de alto grau. O carcinoma de pequenas células combinado é uma
variante em que o carcinoma de pequenas células típico é misturado com outros tipos
histológicos não pequenas células, como carcinoma neuroendócrino de grandes células e até
tumores de células fusiformes que remetem a sarcomas.
. Fatores de risco .
- Tabagismo (incluindo passivo)
- História familiar positiva para câncer de pulmão
- Infecções pulmonares de repetição
- Exposição à fumaça proveniente da combustão da lenha no domicílio
- Doenças pulmonares prévias (DPOC, enfisema, etc)
- Atividades ocupacionais que envolvam sílica, asbestos e metais, hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos.
- Poluição ambiental
- Exposição ao radônio
- Idade avançada
. Diagnóstico .
Com o advento da tomografia computadorizada (TC) de rastreio, prevê-se que um maior
subgrupo de pacientes com câncer de pulmão será diagnosticado antes do início dos
sintomas.6 Em pacientes com achados clínicos ou radiográficos sugestivos de câncer de
pulmão, os scans tomográficos de tórax e abdome são indicados para determinar a localização
do tumor primário, envolvimento dos gânglios linfáticos do mediastino e disseminação para
outros locais anatômicos.
Uma precisa
caracterização
diagnóstica dos cânceres
de pulmão é essencial,
uma vez que a presença
ou ausência de
metástases nodais
mediastinais é crucial na
determinação do
prognóstico, avaliação da
ressecabilidade e seleção
da estratégia de
tratamento adequado
para o câncer de pulmão
primário. A identificação
de linfonodos
aumentados pela TC ou
tomografia de emissão de
pósitrons (PET, do inglês,
positron emission
tomography) necessita de
confirmação histológica. É
discutível se todos os
pacientes necessitam de
estadiamento mediastinal
invasivo antes da
ressecção cirúrgica ou
outra modalidade de
tratamento local, como a
radiocirurgia estereotáxica (RCE) do corpo. Apenas 5% a 15% dos pacientes com tumores T1
periféricos com um mediastino negativo em TC ou PET têm metástases nodais mediastínicas.
Procedimentos diagnósticos invasivos
- Punção aspirativa transbrônquica (TBNA): permite o estadiamento do mediastino
durante broncoscopia diagnóstica, a sua sensibilidade depende do tamanho e da
localização dos linfonodos e do tamanho da agulha. A análise citopatológica local
aumenta a probabilidade de obtenção de um diagnóstico maligno. Quando combinada
com USG de matriz linear permite a aspiração por agulha fina endobrônquica (AAF)
- USG endoscópica esofágica (USE) permite amostagem do ligamento pulmonar inferior
e de linfonodos periesofágicos e cadeias subcarinais.
- Mediastinoscopia: avaliação cirúrgica dos gânglios linfáticos do mediastino para a
determinação do envolvimento tumoral. Permite a amostragem ou remoção das
cadeias de linfonodos 2, 4 e 7. Sensibilidade e especificidade são superiores a 97%.
- Biópsia: é feita por pinça "saca-bocados" para obter tecido suficiente. Para pacientes
que apresentem derrame pleural ou pericárdico, a aspiração transtorácica é suficiente
para obter diagnóstico. O rendimento diagnóstico de líquido pleural, em pacientes com
derrame maligno, é de aproximadamente 50% a 70%.
Diagnóstico imaginológico
A imaginologia do cérebroé recomendada para pesquisar por metástases em pacientes
com sintomas e sinais sugestivos, ou naqueles com adenocarcinoma pulmonar maior que 3 cm
e evidência de envolvimento ganglionar mediastínico. Tanto a ressonância magnética (RM)
quanto a TC com realce de contraste são, aceitáveis para avaliar metástase cerebral, embora a
RM seja preferida pela sua sensibilidade superior. Estudo ósseo com radionuclídeos está
indicado em pacientes com dor óssea ou uma elevação inexplicável no nível de fosfatase
alcalina.
A PET com [18F]fluorodesoxiglicose (FDG) é incluída como parte do estadiamento em
pacientes com câncer de pulmão localizado; no entanto, o uso de FDG-PET para avaliar a
resposta à terapia anticâncer e na vigilância após a terapia curativa é controverso, e neste
momento não é recomendado. A RM de tórax pode ser útil na determinação de invasão de
estruturas circundantes, como o plexo braquial, em pacientes com tumores envolvendo o sulco
superior do pulmão, mas a sua utilização em estadiamento é geralmente restrita às opções do
pré-operatório.
Nódulo pulmonar solitário
A abordagem de nódulos pulmonares difere em relação a serem sólidos (atenuação de
tecidos moles) ou subsólidos (atenuação menor do que partes moles sem obscurecer a
arquitetura pulmonar subjacente, na TC). Para nódulos maiores, as características da TC
sugestivas de malignidade incluem margens irregulares, espiculação, invasão de estruturas
adjacentes, linfadenopatia e metástases a distância. Nódulos pulmonares isolados
assintomáticos com menos de 3 cm de diâmetro, o “nódulo solitário”, com arquitetura de
pulmão normal circundante, são encontrados acidentalmente em até 0,2% das radiografias de
tórax; 10% a 70% são malignos. O potencial para essas lesões serem malignas aumenta com a
idade do paciente, tamanho do nódulo (<4 mm versus >8 mm), taxa de crescimento, história de
tabagismo e alterações de tamanho em comparação com os estudos de imagens anteriores. A
PET pode ser útil para definir nódulos mediastínicos anormais nesses pacientes. Um nódulo
pulmonar que não mudou de tamanho no espaço de mais de 2 anos é provavelmente benigno.
Para lesões maiores que 8 mm, são apropriadas TCs de alta resolução em série. Nódulos
suspeitos devem ser submetidos a biópsia.
. Estadiamento .
. Metástases .
Os três componentes principais da invasão dos tecidos são a adesão das células à
membrana basal, a proteólise localizada da membrana e a passagem da célula pela fenda da
membrana e pela matriz extracelular (MEC). Em seguida, as células malignas que conseguem
ter acesso à circulação precisam repetir esses passos em um local mais distante, encontrar um
nicho receptivo em um tecido estranho, evitar a detecção pelas defesas do hospedeiro e induzir
a formação de novos vasos sanguíneos. A etapa limitante da metástase é a capacidade de
sobrevivência e expansão das células tumorais no novo microambiente do foco metastático e
várias interações entre hospedeiro e tumor determinam o resultado final.
O fenótipo metastático provavelmente se limita a uma pequena percentagem das
células tumorais. Alguns dados sugerem que as células com essa capacidade expressem
receptores de citocinas. Estudos identificaram alguns genes supressores metastáticos em
potencial. A perda da função desses genes facilita as metástases e, embora os mecanismos
moleculares sejam desconhecidos em muitos casos, um aspecto comum é a ampliação da
capacidade de as células tumorais metastáticas de suplantar os sinais apoptóticos.
Os pulmões têm se mostrado o segundo maior sítio anatômico de metástases. A
ocorrência de metástases para o parênquima pulmonar oriundas de malignidades
extratorácicas varia de 20% a 54% dos pacientes mortos por câncer. Análises de autópsias
mostram que neoplasias malignas de mama, cólon, rim, útero, melanoma, tireóide,
coriocarcinoma, sarcomas ósseos, testículos e ovário são os sítios primários mais comuns de
metástases pulmonares.
A via mais comum de disseminação metastática para os pulmões é a hematogênica que
geralmente resulta na formação de nódulos. Esses nódulos usualmente são múltiplos,
bilaterais, esféricos, de tamanhos variados, de margens bem definidas e distribuídos
perifericamente. Distribuem-se preferencialmente nas zonas pulmonares médias e inferiores
por sua melhor perfusão, no entanto este padrão pode ser alterado por variações do fluxo
sanguíneo. A presença de margens irregulares sugere invasão do parênquima adjacente,
podendo estar associada a pior prognóstico. Podem também ser observadas no
coriocarcinoma ou ocasionalmente em outras malignidades pós-tratamento quimioterápico,
refletindo possível hemorragia.
Cavitações (fenômeno de vaporização de um líquido pela redução da pressão, durante
seu movimento) podem estar presentes em pacientes que receberam terapia sistêmica ou
mesmo nos não-tratados, principalmente nos sarcomas e carcinomas de células escamosas.
São normalmente assintomáticos, talvez pela própria localização periférica.
Outros mecanismos menos comuns que também podem levar à instalação de
metástases pulmonares são: via linfática, implantes endo brônquicos e embolização do tumor.
A presença de múltiplos nódulos pulmonares assintomáticos é uma condição que
frequentemente impõe dificuldades quanto à elucidação diagnóstica até mesmo a médicos
experientes. Diferentes etiologias podem levar a esta situação, dentre elas, as infecções
granulomatosas (tuberculose, histoplasmose, paracoccidiomicosis), sarcoidose, granulomatose
de Wegener (GW), artrite reumatóide, síndrome de ChurgStrauss, hamartomas múltiplos,
neoplasias benignas e outros. Contudo, a principal hipótese a ser considerada frente a um
paciente com múltiplos nódulos pulmonares é a de doença metastática, chegando a
representar 73% dos casos encontrados em tomografias computadorizadas (TC).
O advento da tomografia computadorizada helicoidal acrescenta maior sensibilidade
ao exame, identificando maior número de nódulos do que a TC convencional. Apesar deste
dado não ter influência no diagnóstico e manejo clínico dos pacientes com múltiplos nódulos
pulmonares, a detecção de nódulos adicionais é decisiva na indicação de cirurgia radical local
ou de quimioterapia em pacientes considerados portadores de TC de tórax normal ou nódulo
pulmonar solitário. Frente a um paciente com múltiplos nódulos pulmonares, a principal
medida é diferenciar as lesões como de caráter benigno ou maligno.
. Síndrome de Pancoast .
A síndrome de Pancoast geralmente ocorre quando uma neoplasia maligna do sulco
superior do pulmão leva a lesões destrutivas da entrada torácica e envolvimento do plexo
braquial e dos nervos simpáticos cervicais (gânglio estrelado). Os sintomas são:
- Dor intensa na região do ombro com irradiação para axila e escápula, com extensão
posterior ao longo da face ulnar do braço até a mão
- Atrofia dos músculos da mão e do braço
- Síndrome de Horner ( ptose , miose, hemianidrose, enoftalmia )
- Compressão dos vasos sanguíneos com edema
A maioria dos tumores de Pancoast são câncer de pulmão de células não pequenas
(CPNPC ) – especificamente, carcinoma de células escamosas (CEC) ou
adenocarcinomas; apenas 3-5% são carcinomas de pequenas células. O carcinoma de
células escamosas ocorre com mais frequência, embora os tipos de células grandes e
indiferenciados também sejam comuns.
Uma vez universalmente fatais, os tumores de Pancoast são atualmente tratáveis
 com resultados semelhantes aos de outros cânceres de pulmão de células não pequenas
com estágio correspondente. Avaliação cuidadosa e estadiamento adequado são realizados
antes da cirurgia, e pacientes selecionados recebem irradiação pré-operatória de 30 Gy
durante 2 semanas. Após um intervalo de 2-4 semanas, a ressecção cirúrgica da parede
torácica e do plexo braquial inferior e a ressecção pulmonar em bloco produzem uma taxa
de sobrevida de 5 anos de 30%. As contra-indicações ao tratamento cirúrgico incluem o
seguinte:
- Extensão do tumor para o pescoçoou vértebras
- Presença de linfonodos mediastinais substanciais
- Disseminação periférica do tumor
Embora o NSCLC seja de longe a causa mais comum da síndrome de Pancoast, a lista de
diagnósticos diferenciais é ampla. Devido à grande variedade de doenças que podem
produzir a síndrome de Pancoast, o diagnóstico histológico é obrigatório antes do início do
tratamento definitivo.
Causas raras incluem o seguinte:
- Tumores desmoides
- Hemangiopericitoma
- Carcinoma adenoide cístico
- Carcinoma metastático
- Linfoma
- Carcinoma de tireóide
- Infecções bacterianas e fúngicas
- Granulomatose linfomatoide
- Aneurismas vasculares
- Nódulos amilóides
- Síndrome da costela cervical
- Pseudotumor inflamatório (granuloma de células plasmáticas)
- Aneurisma micótico da artéria subclávia
- Pseudoaneurisma carotídeo em uma criança (causado por um cisto hidático )
Os fatores de risco são semelhantes para quase todos os cânceres de pulmão e incluem o
seguinte:
Exposição prolongada ao amianto
Exposição a elementos industriais (por exemplo, ouro, níquel)
Tabagismo
Exposição secundária à fumaça
No geral, os tumores de Pancoast são muito menos comuns do que outros cânceres
de pulmão, representando menos de 5% desses cânceres (1-3% em várias séries
anteriores).
O prognóstico para pacientes com síndrome de Pancoast é dependente do estágio.
Fatores prognósticos adversos incluem o seguinte:
- Presença de síndrome de Horner
- Envolvimento de linfonodos mediastinais
- Ressecção incompleta
- Envolvimento de linfonodo supraclavicular
- Invasão do corpo vertebral
Até o momento, nenhum paciente com os 3 primeiros fatores prognósticos
sobreviveu por 5 anos.
. Síndrome da veia cava superior .
A síndrome da veia cava superior (SVCS) (SVCS) é a obstrução do fluxo sanguíneo
através da VCS. É uma emergência médica e mais frequentemente se manifesta em pacientes
com um processo de doença maligna dentro do tórax. Um paciente com SVCS requer avaliação
diagnóstica imediata e terapia.
O câncer de pulmão é agora o processo subjacente em aproximadamente 70% dos
pacientes com SVCS. No entanto, até 40% dos casos são atribuíveis a causas não malignas.
Os sintomas clínicos da SVCS geralmente melhoram significativamente com medidas
de tratamento conservador. (Consulte Tratamento .) O tratamento de emergência (por
exemplo, com diuréticos ou corticosteróides) é indicado quando há edema cerebral, diminuição
do débito cardíaco ou edema das vias aéreas superiores. A radioterapia tem sido defendida
como tratamento padrão para a maioria dos pacientes com SVCS. A quimioterapia pode ser
preferível à radiação para pacientes com tumores quimiossensíveis. A SVCS devido a trombo
em torno de um cateter venoso central pode ser tratada com trombolíticos e anticoagulantes.
A remoção do cateter, se possível, é outra opção (em combinação com anticoagulação).
A obstrução da VCS pode ser causada por invasão neoplásica da parede venosa
associada à trombose intravascular ou, mais simplesmente, por pressão extrínseca de uma
massa tumoral contra a VCS de parede relativamente fina. A obstrução completa da VCS é o
resultado de trombose intravascular em combinação com pressão extrínseca. A obstrução
incompleta da VCS é mais frequentemente secundária à pressão extrínseca sem trombose.
Outras causas incluem compressão por dispositivos arteriais intravasculares. A incidência está
aumentando, em linha com o aumento do uso de dispositivos endovasculares.
Observações clínicas mostram que aproximadamente 10% dos pacientes com
carcinoma broncogênico e 45% dos pacientes com linfoma tratados com irradiação vivem pelo
menos 30 meses. Em contraste, pacientes com SVCS maligna não tratada sobrevivem por
apenas cerca de 30 dias.
. Síndromes paraneoplásicas .
As síndromes paraneoplásicas são distúrbios raros que são desencadeados por uma
resposta alterada do sistema imunológico a uma neoplasia. São definidas como síndromes
clínicas envolvendo efeitos sistêmicos não metastáticos que acompanham a doença maligna.
Em sentido amplo, essas síndromes são conjuntos de sintomas que resultam de
substâncias produzidas pelo tumor e ocorrem à distância do próprio tumor. Os sintomas
podem ser endócrinos, neuromusculares ou musculoesqueléticos, cardiovasculares, cutâneos,
hematológicos, gastrointestinais, renais ou diversos. São relativamente comuns com uma
prevalência de 5-10% na população com cancro em geral 33, mas são mais comuns no cancro
do pulmão, especialmente no tipo histológico de células pequenas.
Embora a febre seja a apresentação mais comum, vários quadros clínicos podem ser
observados, cada um dos quais simulando especificamente condições benignas mais comuns.
Essas síndromes variam de dermatomiosite-polimiosite à síndrome de Cushing e à síndrome
carcinoide maligna .
A fisiopatologia das síndromes paraneoplásicas é complexa e intrigante. Quando surge
um tumor, o corpo pode produzir anticorpos para combatê-lo, ligando-se e destruindo as
células tumorais. Infelizmente, em alguns casos, esses anticorpos reagem de forma cruzada
com tecidos normais e os destroem, o que pode resultar em um distúrbio paraneoplásico. Por
exemplo, anticorpos ou células T direcionadas contra o tumor podem atacar erroneamente as
células nervosas normais.
Em outros casos, as síndromes paraneoplásicas resultam da produção e liberação de
substâncias fisiologicamente ativas pelo tumor. Os tumores podem produzir hormônios,
precursores de hormônios, uma variedade de enzimas ou citocinas. Vários cânceres produzem
proteínas que são fisiologicamente expressas no útero por células embrionárias e fetais, mas
não expressas por células adultas normais. Essas substâncias podem servir como marcadores
tumorais (por exemplo, antígeno carcinoembrionário [CEA], alfa-fetoproteína [AFP], antígeno
de carboidrato 19-9 [CA 19-9]). Mais raramente, o tumor pode interferir nas vias metabólicas
normais ou no metabolismo dos esteróides. Finalmente, algumas síndromes paraneoplásicas
são idiopáticas.
Uma compreensão destas síndromes é importante por diversas razões: a síndrome
paraneoplásica é frequentemente a forma de apresentação da doença (os sintomas das
síndromes paraneoplásicas podem ocorrer antes dos localmente produzidos pelo tumor
primário); o curso das síndromes endócrinas e hematológicas acompanha o do carcinoma
pulmonar, embora as síndromes neurológicas frequentemente não o façam; um tratamento
apropriado destas síndromes reduz com frequência a morbilidade do doente e pode permitir
um tratamento definitivo do tumor. Em geral, o tratamento dirigido ao tumor quer por cirurgia,
quimio ou radioterapias é a forma mais eficaz de controlo das síndromes paraneoplásicas.
Têm sido descritas várias Síndromes Paraneoplásicas incluindo, sintomas
constitucionais não específicos, bem como síndromes específicas endócrinas, hematológicas,
neurológicas, neuromusculares, metabólicas, dermatológicas, renais e reumatológicas.
As síndromes endócrinas são caracterizadas pela produção ectópica de hormonas
peptídicas biologicamente activas pelas células tumorais que se ligam aos receptores em
órgãos adjacentes ou distantes, dando origem a uma síndrome clínica. Para se estabelecer um
diagnóstico duma síndrome deste género, devem ser cumpridos os seguintes critérios: uma
diminuição do nível sérico hormonal após tratamento do tumor; demonstração da síntese e
secreção hormonal pelas células tumorais in vitro; a presença de um gradiente arteriovenoso
nos níveis hormonais através do leito tumoral.
Outros mecanismos podem estar associados a estas síndromes. As síndromes
hematológicas, por exemplo, desenvolvem-se a partir da produção de citocinas pelas células
tumorais que activam células progenitoras na medula óssea. As síndromes neurológicas são
normalmente causadas pela indução de autoanticorpos dirigidos contra proteínas expressas
pelas células cancerígenas pulmonares e antigénios presentes nas células do sistema nervoso.
É ainda possível que as células tumorais produzame expressem várias hormonas que, no
entanto, não condicionam síndromes clínicas, manifestando apenas elevação dos seus valores
séricos ou dos seus metabolitos.
Tradicionalmente, seria de prever uma maior associação do CPCP a síndromes
paraneoplásicas pelo seu carácter neuroendócrino. Efectivamente, este tipo histológico
associa-se com maior frequência a síndromes endócrinas. No entanto, também o CPNPC é
frequentemente associado a síndromes paraneoplásicas, maioritariamente do foro
hematológico ou neurológico. Estima-se que as síndromes paraneoplásicas afectem cerca de
8% de todos os pacientes com carcinoma do pulmão.
Síndromes paraneoplásicas mais frequentes:
1. Hipercalcemia maligna: ocorre em até 10% de todos os pacientes com câncer
avançado e geralmente associa-se a mau prognóstico. Na verdade, a taxa de
mortalidade a 30 dias de paciente com cancro e hipercalcemia é de, aproximadamente,
50%. O carcinoma de células escamosas é o cancro mais frequentemente associado à
hipercalcemia. A condição conhecida como hipercalcemia humoral maligna é causada
por secreção sistémica de uma proteína relacionada com paratormona (PTH-rP) pelos
tumores malignos. A PTHrP aumenta a reabsorção óssea e aumenta a retenção renal de
cálcio, comportando-se assim funcionalmente como a PTH. A hipercalcemia maligna é,
muitas vezes, de instalação rápida e pode causar letargia, confusão mental, anorexia,
náuseas, vómitos, obstipação, poliúria e polidipsia. Além disso, diversas complicações
podem ocorrer como consequência da persistência da hipercalcemia como
desidratação, nefrolitíase, nefrocalcinose, insuficiência renal, hipertensão arterial,
arritmias cardíacas, úlcera péptica, pancreatite e morte. O melhor tratamento para a
hipercalcemia paraneoplásica é o tratamento do tumor subjacente. Quando possível, é
também importante a descontinuação de fármacos que contribuam para a
hipercalcemia (ex: cálcio, suplementos, vitamina D, diuréticos tiazídicos, antiácidos que
contenham cálcio e lítio) ou que agravem as mudanças do estado de consciência.
2. Hiponatremia maligna: alteração metabólica caracterizada pela baixa concentração de
sódio no sangue em relação ao volume de água no organismo. Afecta 1 a 2% de todos os
pacientes com cancro do pulmão, maioritariamente do tipo CPCP (>75% dos casos). De
outro prisma, cerca de 10% dos pacientes com CPCP apresentam esta síndrome. Hoje
sabe-se que a SIADH paraneoplásica é causada não só pela produção tumoral de ADH
como também de peptídeo natriurético auricular (ANP), embora o contributo deste
último esteja ainda pouco esclarecido. 19 A ADH actua no tubo contornado distal e
ducto colector do rim, promovendo a reabsorção de água, e no músculo liso arterial e
arteriolar, induzindo hipertensão.
3. Síndrome ectópica de produção de ACTH (síndrome de cushing): aproximadamente 5
a 10% são paraneoplásicos. Cerca de 50 a 60% destas síndromes paraneoplásicas são
causadas por tumores neuroendócrinos pulmonares (CPCP e carcinóides brônquicos).
Ao contrário da SIADH e da hipercalcémia maligna, os pacientes com esta síndrome,
frequentemente, apresentam sintomas antes de o diagnóstico de cancro ser feito.
Refere-se ao excesso crônico de glicocorticóides. A ACTH é a hormona ectópica mais
frequentemente produzida em pacientes com cancro do pulmão, não sendo incomum
encontrar níveis séricos elevados de ACTH em pacientes com cancro do pulmão. No
entanto, alguns pacientes com Síndrome de Cushing podem ter valores basais normais
de ACTH. A Síndrome de Cushing provoca obesidade no tronco, estrias violáceas,
hipertensão, fadiga, intolerância à glicose, hipocaliémia, osteopenia, fraqueza muscular,
face em lua cheia, corcova de búfalo, depressão, hirsutismo e edema. É necessária a
medição dos níveis séricos cortisol (> 29 μg/dL), dos níveis de cortisol livre na urina das
24 h (> 47 μg/24 h ) e dos níveis séricos de ACTH (>100 ng/L).
Caqueixa neoplásica .
A caquexia é reconhecida como efeito adverso do câncer, estando associada
à redução da função física, à reduzida tolerância ao tratamento antineoplásico e à
diminuição da sobrevida. é considerada clinicamente relevante, visto que aumenta a
morbidade e mortalidade dos pacientes.
Existem duas formas de caquexia: a primária e a secundária. A caquexia primária é o tipo
mais comum e resulta de interações metabólicas entre o tumor e o hospedeiro que levam
ao consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, musculatura
esquelética e tecido adiposo, e anorexia. Já a secundária resulta de ingestão e absorção
diminuídas, e recorda o jejum não-complicado. Ambos os tipos de caquexia encontram-se
presentes simultaneamente em um mesmo paciente. Contudo, este processo caquetizante
envolve um severo comprometimento do estado geral e resulta primeiramente de alterações
na ingestão e malabsorção de nutrientes, e posteriormente de alterações metabólicas.
O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda de peso da
caquexia do câncer. Pacientes portadores de câncer podem ser hipermetabólicos,
normometabólicos ou hipometabólicos dependendo do tipo de tumor, estágio e formas de
tratamento empregadas no câncer
O consumo excessivo de glicose pelo tumor aumenta a produção de glicose
hepática a partir do lactato (Ciclo de Cori) e de aminoácidos musculares do hospedeiro
(gliconeogênese). A conversão de lactato para a glicose envolve consumo de ATP e
aparenta ser um processo bioquímico de gasto energético contribuindo para a perda de
peso e massa corpórea.
Cuidados paliativos .
No Brasil, atualmente, são apenas 40 serviços especializados nessa modalidade
terapêutica. Assim, tendo em vista a expectativa do aumento no número de casos novos de
câncer, sendo que em 2020 aproximadamente 15 milhões de pessoas irão apresentar esse
diagnóstico, emerge a necessidade de expansão dos cuidados paliativos.
Nesta perspectiva, surgem iniciativas no Brasil para consolidar a atenção paliativa. No
ano de 2001, o Instituto Nacional de Câncer (INCA) e o Ministério da Saúde (MS) publicaram
um manual de cuidados paliativos como forma de divulgar informações e orientar profissionais
da saúde que prestam assistência a esses pacientes. Entre as metas estabelecidas estão
promover a finitude da vida de forma digna, por meio de uma terapêutica voltada ao controle
sintomático e preservação da qualidade de vida, sem prolongamento ou abreviação da
sobrevida, sendo indispensável uma abordagem multidisciplinar.
Logo após, institui-se a Política Nacional de Atenção Oncológica e o Programa Nacional
de Assistência à Dor e Cuidados Paliativos, indicando as diretrizes da assistência paliativa a
serem implantadas em todas as unidades de saúde, sendo necessário estimular a organização
de serviços e de equipes multidisciplinares para a assistência a essa clientela.
Paliar é uma dimensão do cuidado em saúde e todos os profissionais devem saber
quando os cuidados paliativos serão necessários. Assegurar este tipo de atenção propicia um
cuidado de qualidade, não importando se oferecido em uma instituição de saúde ou na
residência do indivíduo. Entretanto, aspectos culturais, associados aos fatores sociais, como a
dificuldade do tratamento e manejos dos sintomas do paciente em seu domicílio, podem ser a
causa de, aproximadamente, 70% dos óbitos ocorreram em hospitais.
Neste sentido, a assistência paliativa, por se tratar de uma abordagem complexa e que
objetiva atender todas as dimensões do ser cuidado e de sua família, prioriza uma equipe
multiprofissional, que deve ser composta por enfermeiro, psicólogo, médico, assistente social,
farmacêutico, nutricionista, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, dentista e
assistente espiritual. Entretanto, para alcançar esse objetivo, torna-se fundamental que o
profissional adote uma postura reflexiva em relação às práticas de cuidado, de modo que as
instituições hospitalares visem à dignidade e totalidade do ser humano.
O cuidado paliativo implica, principalmente,a relação interpessoal entre as pessoas
que cuidam e as que são cuidadas, sendo as intervenções técnicas secundárias à relação que se
estabelece entre equipe multiprofissional e pacientes. Contudo, ao observar a realidade,
percebe-se que o processo de cuidar adquiriu características meramente tecnicistas e
reducionistas.
Resolução MS-CIT n° 41/18
O Ministério da Saúde publicou a Resolução MS-CIT n° 41/18 que normatiza a oferta
de cuidados paliativos como parte dos cuidados continuados integrados no âmbito do Sistema
Único de Saúde (SUS). O objetivo é garantir que essa prática seja ofertada aos pacientes desde
o diagnóstico da doença até a fase terminal, permitindo mais qualidade de vida aos pacientes,
cuja doença não tem cura.
A resolução propõe que nas redes de atenção à saúde, seja claramente identificada e
observada as preferências da pessoa doente quanto ao tipo de cuidado e tratamento médico
que receberá. Na perspectiva dos cuidados paliativos, trata-se também da aceitação da morte
como um processo natural, não a acelerando, nem retardando (com uso de equipamentos ou
procedimentos), buscando sempre oferecer suporte que permita ao paciente viver o mais
autônomo e ativo possível.
Este trabalho deverá ser feito por equipe multiprofissional e interdisciplinar. Os
profissionais devem fazer uma comunicação sensível ao paciente e empática, com respeito à
verdade e à honestidade em todas as questões que envolvam pacientes, familiares e
profissionais. A norma define que os cuidados paliativos devem estar disponíveis em todo
ponto da rede, desde a atenção básica, domiciliar, ambulatorial, hospitalar, urgência e
emergência.
E agora?
Esta Resolução entrou em vigor na data de sua publicação, dia 23/11/2018
http://www.38.idmkt2.com/go/53670a5fe14ff522-bf54c869f8483-c-b8dd7dd6e47843ba331e1eUWreg1Hpe1J3e5XvNL
http://www.38.idmkt2.com/go/53670a5fe14ff522-bf54c869f8483-c-b8dd7dd6e47843ba331e1eUWreg1Hpe1J3e5XvNL
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Prevenção .
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DO TABAGISMO
O uso do tabaco passou a ser identificado como fator de risco para uma série de
doenças a partir da década de 1950. No Brasil, na década de 1970, começaram a surgir
movimentos de controle do tabagismo liderados por profissionais de saúde e sociedades
médicas. A atuação governamental, no nível federal, começou a institucionalizar-se em
1985 com a constituição do Grupo Assessor para o Controle do Tabagismo no Brasil e, em
1986, com a criação do Programa Nacional de Combate ao Fumo.
A Fundação do Câncer vem fazendo a sua parte, desde a sua criação, ao participar
de inúmeras ações em prol do controle do tabaco no Brasil, indutor de vários tipos de
cânceres. Segundo dados do Vigtel (2018), o percentual total de fumantes com 18 anos ou
mais no Brasil é de 9,3%. Nos últimos 13 anos, o número de fumantes reduziu 40%,
comprovando que a população está fumando menos.
Apesar da redução do número de fumantes, a batalha pelo cumprimento e
aperfeiçoamento da legislação relativa ao tema exige ações permanentes. A Fundação vem
atuando, em parceria com o Inca, há mais de duas décadas, contribuindo para o
desenvolvimento de políticas públicas de controle do tabaco, tais como a de ambientes
100% livres de tabaco, proibição de aditivos em produtos de tabaco, restrição de
propagandas, aumento de impostos sobre os produtos, inserção e aprimoramento das
imagens e advertências sanitárias nas embalagens entre outras.
As conquistas do país no combate ao fumo estão em consonância com a
Convenção-Quadro para o Controle do Tabaco, o primeiro tratado internacional de saúde,
do qual o Brasil é um dos 168 signatários. A Convenção-Quadro prevê medidas para o
controle do consumo de produtos do tabaco, entendendo que o tabagismo é uma epidemia
mundial.
Paralelamente à articulação com entidades da sociedade civil e pressão para
avanço na legislação, a Fundação do Câncer vem investindo em pesquisas de
monitoramento e avaliação das políticas públicas de controle do tabaco, contribuindo no
planejamento das ações em nível local e nacional.
Além disso, a equipe de Promoção da Saúde da Fundação do Câncer oferece
módulos de capacitação para empresas e municípios para implantação de ambientes de
trabalho saudáveis (livres de tabaco). A consultoria diz respeito tanto à adequação à
legislação federal, quanto à promoção da cessação do tabagismo, fazendo um diagnóstico
situacional, capacitação e acompanhamento das ações.
REFERÊNCIAS
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DUVAL, Patrícia Abrantes et al. Prevalência de caquexia neoplásica e fatores associados na
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no câncer: uma revisão. Arq. Ciênc. Saúde UNIPAR, Umuarama, v. 13, n. 3, p. 267-272, set/dez.
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Luigi, Santacroce, MD. Laura Diomede. Paraneoplasic Syndromes - Medscape - Jan 12, 2021.
FIGUEIREDO, Eva Maria Miranda Cruz Silva de. Síndromes paraneoplásicas na neoplasia do
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Todd A Nickloes, DO, FACOS. Andre M Kallab, MD. Superior Vena cava syndrome (SVCS) -
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