EDEMA - patologia e semiologia

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Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
EDEMA – patologia e semiologia 
Este resumo segue o livro de Patologia: bases patológicas das doenças, do Robbins, e o livro Semiologia Médica, do 
Porto. 
PATOLOGIA 
Os distúrbios que afetam as funções cardiovascular, 
renal ou hepática acabam formando edemas (acúmulo 
de líquidos nos tecidos) ou efusões (acúmulo de 
líquidos nas cavidades corporais fechadas). 
Mas... como que eles são formados? 
O que balança a entrada e a saída de água e sais entre 
os capilares e o interstício é a pressão hidrostática 
(empurra sais e água do intravascular para o 
interstício) e a pressão coloidosmótica (puxa sais e 
água do interstício para o intravascular). 
Dessa maneira, quando a pressão hidrostática está 
elevada ou a pressão coloidosmótica diminuída, há o 
rompimento do balanço e a saída de líquidos dos vasos. 
Assim, quando a taxa de saída for capaz de exceder a 
taxa de drenagem, o líquido se acumula e forma o 
edema ou a efusão. 
Este líquido pode ou não ser inflamatório. Quando são, 
eles possuem o exsudato, que é rico em proteínas, que 
vão se acumular devido ao aumento da permeabilidade 
vascular causada por mediadores inflamatórios. 
Os edemas não inflamatórios são comuns em ICC, 
insuficiência hepática, doenças renais e desnutrição 
grave. 
 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA: em geral, por 
disfunções que impedem o retorno venoso. 
• Obstrução localizada, como a TVP, edema 
limitado à parte afetada. 
• Aumento sistêmico da pressão venosa, como 
na ICC, causa um edema generalizado, 
chamado de anasarca. 
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA: em 
indivíduos normais, a albumina (produzida no fígado) 
constitui a maioria das proteínas plasmáticas. 
Portanto, as patologias/condições que levam à síntese 
inadequada ou aumento da perda de albumina da 
circulação levam à menor pressão oncótica plasmática. 
• Síntese inadequada: ocorre, sobretudo, na 
doença hepática grave, como a cirrose em 
estágio final, e na desnutrição proteica. 
• Perda de albumina: síndrome nefrótica 
(albumina é perdida na urina através de 
capilares glomerulares com permeabilidade 
anormal). 
A queda da pressão oncótica ocasiona no edema, na 
diminuição do volume intravascular, hipoperfusão 
renal e hiperaldesteronismo secundário (aldosterona é 
produzida na zona glomerulosa da adrenal). Desse 
modo, ocorre uma FALHA na retenção de sal e água 
pelos rins e há uma exacerbação do edema. 
RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO: provoca um aumento 
da pressão hidrostática (devido à expansão de volume 
e líquido intravascular) e diminuição da pressão 
oncótica (devido à diluição). Essa retenção ocorre toda 
vez que a função renal está comprometida (distúrbios 
primários dos rins e nos distúrbios do coração), que 
resultam numa menor perfusão renal. 
Uma das principais causas da hipoperfusão renal é a 
ICC, que, assim como a hipoproteinemia, resulta na 
ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA). 
• Conforme a ICC piora, o DC vai diminuindo e o 
líquido retido vai aumentando a pressão 
hidrostática, causando edema. 
• Há uma tentativa de correção com diuréticos. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA: os traumas, as fibroses, os 
tumores invasivos e os agentes infecciosos são capazes 
de romper os vasos linfáticos, bloqueando a eliminação 
de líquido intersticial, resultando em linfedema na 
parte afetada do corpo. 
• Exemplo: filariose parasitária – ocasiona uma 
fibrose obstrutiva dos canais linfáticos e 
linfonodos, resultando, em geral, em edema da 
genitália externa e dos MMII. 
O edema grave dos MMSS pode complicar a retirada 
cirúrgica e/ou a irradiação da mama (linfedema pós 
mastectomia) e dos linfonodos axilares associados em 
pacientes com câncer de mama. 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR: A parede 
do capilar serve como uma barreira para impedir a 
entrada e saída descontrolada de elementos. Contudo, 
quando essa permeabilidade está aumentada, pode, por 
exemplo, haver a saída de mais proteínas do vaso para 
o interstício, o que puxa água para o interstício e 
ocasiona edema. 
MORFOLOGIA – microscopia: clareamento e separação 
da MEC e uma discreta tumefação celular. 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
- Edema subcutâneo: pode ser difuso ou evidente em 
regiões com a pressão hidrostática elevada, sendo que 
a sua distribuição, geralmente, é influenciada pela 
gravidade (edema gravitacional). Quando, ao realizar 
uma digipressão de 5 segundos sobre o tecido 
subcutâneo, há formação de um cacifo (depressão 
sobre a pele), pode ser chamado de edema com cacifo 
– sinal de Godet. 
- Edemas resultantes de disfunção renal: em geral, 
aparecem, primeiramente, nas partes do corpo com 
tecidos conjuntivos frouxos, como as pálpebras (edema 
periorbital). 
- Edema pulmonar: pulmão passa a apresentar 2-3 
vezes do seu peso normal e a superfície de secção 
revela um líquido espumoso, sanguinolento, 
representando uma mistura de ar, líquido de edema e 
hemácias extravasadas. 
- Edema cerebral: localizado ou generalizado. O cérebro 
edemaciado apresenta sulcos estruturados e 
circunvoluções alargadas e achatadas, pois são 
comprimidas pelo crânio inflexível. 
CLÍNICA – o edema subcutâneo é importante porque 
ele vai sinalizar uma doença de base, seja ela cardíaca 
ou renal e, ainda, quando significativa, pode prejudicar 
a cura de lesões ou a eliminação de infecções, que é o 
que iremos estudar na parte de semiologia. 
O edema pulmonar é muito indicativo de ICCE, 
insuficiência renal, SARA e inflamação ou infecção 
pulmonar. 
Semiologia 
Para a semiologia, a mesma definição basta: edema é o 
acúmulo ou excesso de líquidos no espaço intersticial 
ou intracelular. 
• Existem 3 espaços no corpo: intracelular e 
extracelular (que se divide em intravascular e 
interstício). 
Ele pode acontecer em qualquer lugar do organismo 
devido à quebra de um ou mais mecanismos que 
controlam a distribuição do volume de líquidos no 
corpo, que foram explicitados anteriormente, na parte 
de patologia. 
• No exame físico, o que importa é o edema 
subcutâneo, que pode ser identificado pela 
inspeção e pela palpação (digipressão de 5 
segundos). 
O diagnóstico do edema tem início na anamnese com 3 
informações básicas: tempo de duração, local e 
evolução. No exame físico, investiga-se a localização e 
distribuição, a intensidade, a consistência, a 
elasticidade e a temperatura, sensibilidade e outras 
alterações da pele adjacente. 
INTENSIDADE: faz-se uma digipressão firme e 
sustentada, de encontro com uma estrutura rígida, 
como a tíbia, o sacro e os ossos da face. Se formar o 
cacifo, há edema. Quanto maior é a profundidade do 
cacifo, maior é a intensidade. Outras duas maneiras de 
medir intensidade do edema é se pesando diariamente 
ou medindo o perímetro da região edemaciada. 
CONSISTÊNCIA: 
• EDEMA MOLE: facilmente depressível, 
significa que. Retenção hídrica não tem uma 
duração muito grande e o tecido subcutâneo 
está infiltrado de água. 
• EDEMA DURO: resistência para obter a 
formação do cacifo, o que indica proliferação 
fibroblástica que ocorre nos edemas com 
duração maior ou que tiveram repetidos surtos 
inflamatórios. 
ELASTICIDADE: observa-se a volta da pele para a 
posição inicial. 
• ELÁSTICO: pele retorna imediatamente, 
portanto, o cacifo dura pouco. 
• INELÁSTICO: pele demora para retornar e o 
cacifo permanece por mais tempo. 
TEMPERATURA DA PELE CIRCUNJACENTE: compara-
se com a pele ao redor. 
• TEMPERATURA NORMAL: desprovido de 
significado clínico 
• PELE QUENTE: edema inflamatório 
• PELE FRIA: comprometimento da irrigação 
sanguínea daquela área. 
SENSIBILIDADE DA PELE CIRCUNJACENTE: 
• DOLOROSO: desperta dor – indica processo 
inflamatório. 
• INDOLOR 
OUTRAS ALTERAÇÕES NA PELE ADJACENTE: 
coloração, textura, espessura da pele. 
Quando um edema é localizado, ele vai se restringir a 
um único segmento do corpo, seja a um dos membros 
inferiores ou não. 
Para o diagnóstico diferencial de um edema localizado,tem-se que ter em mente as seguintes informações: 
Etiologia Mecanismo Semiótica Testes e 
Conduta 
Eripsela 
(Inflamação) 
Alta 
permeabilidade 
do leito capilar 
Calor e rubor. 
Ardor e tugor. 
Antibióticos 
analgésicos. 
TVP Pressão 
venosa 
elevada e pH 
alto 
Edema 
assimétrico 
(circulação 
colateral) 
Anticoagulantes 
(heparina) 
Linfedema Obstrução 
linfática 
Edema 
assimétrico e 
duro, com 
gânglios. 
Causa base 
Edema 
alérgico 
Alta 
permeabilidade 
do leito capilar 
Edema 
elástico e 
quente 
 
Antagonista 
de cálcio 
Vasodilatação 
arteriolar (pH 
alto) 
Edema 
simétrico, 
indolor e nos 
tornozelos. 
 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
As principais causas do edema localizado são: varizes, 
flebites e trombose venosa, processos inflamatórios, 
afecção dos linfáticos e postura. 
O edema ocasionado por uma inflamação é causado por 
um aumento da permeabilidade capilar, sendo 
localizado, de intensidade leve a mediana, elástico, 
doloroso, mole, com a pele adjacente se apresentando 
lisa, brilhante, vermelha e quente (esses dois últimos: 
sinais flogísticos). 
O edema varicoso é localizado nos membros inferiores, 
acentuando quando o paciente fica muito em pé ou 
sentado, sendo muito intenso e de consistência mole de 
início, ficando cada vez mais duro. É inelástico e, com 
o tempo, a pele vai ficando mais escura, espessa e de 
textura mais grosseira. 
O edema ocasionado pela trombose venosa é mole, 
podendo ser intenso e a pele pode estar pálida (falta de 
circulação adequada), até mesmo cianótica. Tanto nas 
varizes como na trombose venosa, há o aumento da 
pressão hidrostática, seja ela por Insuficiência Valvar 
ou por oclusão do vaso 
O linfedema, como citado na tabela, é o edema originado 
de uma obstrução linfática (pós-eripsela, filariose) e 
caracteriza-se semiologicamente por ser localizado, 
duro, inelástico, indolor e com alterações da textura e 
espessura da pele, que fica grossa e áspera. 
O edema alérgico vai acompanhar os fenômenos 
angioneuróticos, sendo causado pelo aumento da 
permeabilidade capilar. Em geral, é causado pela 
histamina e pelas cininas que agem a nível capilar, 
alterando a sua permeabilidade, permitindo que água 
entre para o interstício. É um edema mole e elástico. 
Quando a opção de edema localizado é excluída, 
considera-se o edema generalizado ou anasarca, 
mesmo que aparentemente esteja em apenas uma 
porção do corpo. Assim, por mais que o edema se 
localize nos MMII, outras regiões precisam ser 
investigadas, como a face (regiões subpalpebrais) e a 
região pré-sacra (sobretudo em acamados, recém 
nascidos e lactentes). 
O edema generalizado se instala em diferentes 
segmentos corporais e pode ter como causa uma 
alteração cardíaca, renal, hepática ou nutricional e, por 
isso, existem algumas informações importantes a 
seguir: 
Etiologia Mecanismo Semiótica Exames 
Complementares 
Síndrome 
nefrótica 
Alterações da 
permeabilidade 
da membrana 
basal glomerular 
à diminuição da 
p. oncótica por 
perda de 
proteínas 
Urina 
Espumosa 
(por perda de 
proteínas), 
edema facial e 
matutino, 
anasarca, 
paciente 
hipotenso e 
desidratado. 
Proteinúria: 3,5 
g/dia 
Hiperlipidemia 
Hipoalbuminemia 
Síndrome 
nefrítica 
IRA (ex: 
Streptococos 
b-hemolítico 
grupo A) 
Processo 
inflamatório do 
capilar 
glomerular 
HAS 
Hematúria 
Oligúria 
Náuseas 
Urina I 
(hematúria, 
cilindros) 
Creatina e ureia 
elevadas 
(azotemia) 
Eletrólitos 
ICC Aumento da 
pressão 
hidrostática 
Dispneia 
Estase jugular 
Hepatomegalia 
Edema 
vespertino 
RX de tórax 
Ecocardiograma 
Cirrose 
hepática 
Hipoproteinemia 
e 
hiperaldosteronis-
mo 
Ascite 
Edema 
Icterícia 
Spiders 
Vasculares 
Hematemese e 
melena 
Tempo de 
protrombina, 
bilirrubinas, 
enzimas 
hepáticas, 
ultrassom 
abdominal, 
albumina, 
endoscopia 
 
O edema renal é observado nas duas primeiras 
síndromes da tabela: a nefrótica e a nefrítica (além da 
pielonefrite). Mesmo que a semiótica seja diferente, a 
característica do edema é bem parecida, ambos são 
generalizados, predominantemente facial, acumulando-
se, sobretudo, na região subpalpebral, sobretudo no 
período matutino. O edema renal é mole, inelástico, 
indolor e a pele adjacente tem temperatura normal ou 
um pouco reduzida. 
Na síndrome nefrótica, o edema é mais intenso, 
podendo ter derrames cavitários. Como causas, 
encontram-se o hiperaldosteronismo secundário e na 
hipoproteinemia. 
Já na síndrome nefrítica, o edema é discreto ou pouco 
intenso. Nela, acontece retenção de sódio e água por 
desequilíbrio glomerulotubular, com aumento da 
permeabilidade glomerular. 
Agora, o edema da ICC é generalizado, com 
predominância nos membros inferiores, observado 
mais na parte da tarde (vespertino) e, em pacientes 
acamados, aparece na região pré-sacral. A sua 
intensidade varia e o edema é mole, inelástico, indolor 
e a pele adjacente pode estar lisa e brilhante. Ele é 
resultado do aumento da pressão hidrostática e da 
retenção de sódio e água, sendo provável o aumento da 
permeabilidade capilar por conta do fator natriurético 
atrial. 
• O aumento da pressão hidrostática reflete o 
aumento da pressão venosa, que causa os 
sinais da ICCD. 
E, por fim, na cirrose hepática, o edema é generalizado, 
discreto (na maioria das vezes), predominando nos 
membros inferiores, com ascite concomitante. Ele é 
mole, inelástico e indolor.