Doenças Inflamatórias Intestinais

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Khilver Doanne Sousa Soares 
induz céls epiteliais a expressar 
 
ativa e prolifera 
expressam 
induzidos p/ expressar 
são atacados 
Doenças Inflamatórias 
Intestinais 
Doença Celíaca
A doença celíaca também é conhecida coma 
Espru Celíaco ou enteropatia sensível ao glúten. 
Esta é uma enteropatia mediada pelo sistema 
imunológico, disparada pela ingestão de 
alimentos que contêm glúten, tais como trigo, 
centeio ou cevada, por indivíduos geneticamente 
predispostos. 
Obs.: A doença celíaca possui uma incidência global de 
0,6% a 1% variando de acordo com o país e região. 
A doença celíaca é desencadeada pela 
ingestão de glúten, a maior proteína de 
armazenamento do trigo e grãos similares. A 
fração solúvel em álcool do glúten, a gliadina, 
contém a maioria dos componentes que 
produzem a doença. 
O glúten é digerido por? R= enzimas luminais 
e da borda em escova em aminoácidos e 
peptídios. 
Bioquímica 
Peptídios da gliadina IL-15; 
IL-15 linfócitos intraepiteliais CD8+; 
Linfócitos CD8+ NKG2D  marcador 
de células natural killer + receptor para MIC-A 
Enterócitos MIC-A 
Logo, EM RESPOSTA AO ESTRESSE 
MIC-A linfócitos intraepiteliais  
expressando NKG2D, um marcador de céls natural killer. 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. O painel à esquerda ilustra as alterações 
morfológicas que podem estar presentes na doença 
celíaca, incluindo atrofia das vilosidades, aumento no 
número de linfócitos intraepiteliais (LIEs) e proliferação 
epitelial, com alongamento da cripta. O painel à direita 
ilustra um modelo da patogenia da doença celíaca. Note 
que os mecanismos imunológicos, tanto inatos (Células 
T CD8+ intraepiteliais ativadas por IL 15) quanto 
adaptativos (Células T CD4+ e células B sensibilizadas à 
gliadina) estão envolvidos nas respostas dos tecidos à 
gliadina. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Doença celíaca. A, Casos avançados da doença 
celíaca apresentam a perda completa das vilosidades ou 
atrofia vilositária total. Note os densos infiltrados de 
células plasmáticas na lâmina própria. B, Infiltração do 
epitélio superficial por linfócitos T, os quais podem ser 
reconhecidos pelos núcleos densamente corados 
(indicados pela letra T). Compare com os núcleos 
epiteliais alongados e pálidos (indicados pela letra E). 9. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
Fatores do hospedeiro determinam se a 
doença vai se desenvolver. Entre estes, as 
proteínas HLA parecem ser críticas, já que quase 
todas as pessoas com a doença celíaca carregam 
o alelo HLADQ2 ou HLA-DQ8 classe II (No 
entanto, o locus HLA é responsável por menos da 
metade dos componentes genéticos da doença celíaca, 
outros fatores genéticos podem incluir polimorfismos de 
genes envolvidos na regulação imune e função epitelial). 
Em adultos, a doença celíaca apresenta-se 
mais comumente entre os 30 e 60 anos de idade. 
Outros pacientes podem ter uma doença celíaca 
silenciosa, definida por uma sorologia positiva e 
atrofia vilosa sem sintomas, ou uma doença 
celíaca latente, na qual a sorologia positiva não é 
acompanhada por atrofia vilosa. 
Obs.: em adultos, ela é detectada duas vezes mais 
frequentemente em mulheres, talvez pelo fato de a 
menstruação acentuar os efeitos da absorção 
prejudicada. 
Uma lesão pruriginosa e bolhosa 
característica, a dermatite herpetiforme, pode 
estar presente em mais de 10% dos pacientes. 
 
Fonte: Site Dieta sem Glúten. A Dermatite Herpetiforme 
(DH), uma doença na pele que provoca coceira, ardor, 
associada com a doença celíaca, pode ser confundida 
com várias outras doenças da pele, e pode ser difícil de 
diagnosticar. Acesso em: 11/04/2021. 
https://dietasemgluten.blogspot.com/2014/10/9-fotos-de-
dermatite-herpetiforme.html?m=1 
Infelizmente o único tratamento 
atualmente disponível para a doença celíaca é 
uma dieta livre de glúten. 
Os testes mais sensíveis são as medições 
de anticorpos IgA contra a transglutaminase 
tecidual. 
Indivíduos com doença celíaca têm uma 
taxa de malignidade acima do normal. O câncer 
mais comumente associado à doença celíaca é o 
linfoma de célula T associado a enteropatia, um 
linfoma agressivo de linfócitos T intraepiteliais. O 
adenocarcinoma do intestino delgado é também 
mais frequente em indivíduos com doença 
celíaca. Logo, quando o quadro clínico agudo da 
doença celíaca não regride com dieta livre de 
glúten, o câncer pode ser considerado. 
Doença Intestinal Inflamatória 
A doença intestinal inflamatória (DII) é 
uma condição crônica resultante da ativação 
imunológica inapropriada da mucosa. Os dois 
distúrbios que compreendem a DII são a colite 
https://dietasemgluten.blogspot.com/2014/10/9-fotos-de-dermatite-herpetiforme.html?m=1
https://dietasemgluten.blogspot.com/2014/10/9-fotos-de-dermatite-herpetiforme.html?m=1
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Khilver Doanne Sousa Soares 
ulcerativa e a doença de Crohn. A distinção entre 
colite ulcerativa e doença de Crohn baseia-se em 
grande parte na distribuição do local afetado e 
na expressão morfológica da doença. 
A colite ulcerativa é limitada ao cólon e ao 
reto e estende-se apenas à mucosa e à 
submucosa. Em contraste, a doença de Crohn, 
também chamada de ileíte regional (pelo 
frequente comprometimento ileal), pode 
comprometer qualquer trecho do trato GI e é 
tipicamente transmural. 
 
 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Distribuição das lesões nas doenças 
inflamatórias dos intestinos. A distinção entre a doença 
de Crohn e a colite ulcerativa é, primariamente, baseada 
na morfologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
As causas da DII não foram definidas 
ainda, mas pesquisadores acreditam que se trata 
de (1) alterações na microbiota intestinal, (2) 
disfunção epitelial intestinal, (3) respostas 
imunológicas aberrantes da mucosa e (4) 
composição alterada da microbiota do intestino. 
 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Um modelo para a patogênese de DII. 
Aspectos da doença de Crohn e da colite ulcerativa são 
mostrados. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 Genética. O risco da doença é maior 
quando há um membro da família afetado. 
Amplos estudos de associação do genoma, 
com base na população, identificaram 
mais de 160 genes associados à DII. 
Muitos desses são compartilhados entre a 
doença de Crohn e a colite ulcerativa, 
assim como outras doenças 
imunomediadas complexas. Um dos genes 
mais fortemente associados à doença de 
Crohn é o NOD2 (domínio 2 de ligação de 
oligomerização de nucleotídeos) o qual 
codifica uma proteína intracelular que se 
liga aos peptidoglicanos bacterianos e 
ativa eventos de sinalização, incluindo a via 
NF-KB. 
Além desse, o ATG16L1 (tipo-16 relacionado 
com autofagia) e o IRGM (GTPase M 
relacionada com a imunidade) também 
estão relacionados à doença de Crohn e 
fazem parte de vias autofágicas 
essenciais para as respostas celulares às 
bactérias intracelulares. O ATG16L1 
também pode regular a homeostase 
epitelial; 
 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Respostas Imunológicas da Mucosa. 1 
As células T auxiliares são ativadas na 
doença de Crohn e a resposta é polarizada 
no tipo TH1; 2 As células T tipo TH17 
têm uma probabilidade maior de 
contribuir para a patogenia da doença; 
3 Muitas citocinas pró-inflamatórias, 
incluindo a TNF, interferon-Y e IL-13, bem 
como moléculas imunorregulatórias, como 
a IL-10 e TGF-β, aparentam ter um papel 
importante na patogenia da DII; 
 Defeitos Epiteliais. 1 Defeitos na função 
de barreira da junção epitelial intestinal 
estão presentes em pacientes com a 
doença de Crohn e em um subconjuntode 
seus parentes de primeiro grau saudáveis. 
Tem associação com polimorfismos 
específicos NOD2; 2 Polimorfismos, 
como os que envolvem ECM1 (proteína 1 
da matriz extracelular), os quais inibem a 
metaloproteinase 9, estão ligados à colite 
ulcerativa, mas não à doença de Crohn; 
3 Polimorfismos no fator de 
transcrição HNFA são associados à colite 
ulcerativa, mas não à doença de Crohn; 
 Microbiota. A abundância da microbiota na 
luz GI é surpreendente, chegando a 1012 
organismos por milímetro no cólon e 50% 
de massa fecal. No total, esses organismos 
ultrapassam bastante as células humanas 
em nossos corpos, um lembrete de que, 
em um nível celular, nós podemos ser 
apenas 10% humanos. 
1 a ligação com o NOD2 aponta para o 
envolvimento de micróbios na causa da 
doença de Crohn (como já foi dito 
anteriormente); 
2 A presença de anticorpos contra a 
proteína bacteriana flagelina é mais 
comum em pacientes com a doença de 
Crohn do que nos que possuem doenças 
variantes associadas ao NOD2, formação 
de estreitamentos, perfuração e 
envolvimento do intestino delgado. Em 
contrapartida, os anticorpos antiflagelina 
são raros em pacientes com colite 
ulcerativa; 
3 transferência microbiana podem 
induzir ou reduzir a doença em modelos 
animais de DII, e testes clínicos sugerem 
que bactérias probióticas (ou benéficas) 
ou até mesmo transplantes microbianos 
fecais, a partir de indivíduos saudáveis, 
podem beneficiar pacientes com DII. 
Doença de Crohn 
É caracterizada por inflamação transmural 
e pode envolver qualquer parte do trato 
gastrointestinal luminal, desde a cavidade oral até 
a área perianal. A doença de Crohn, também 
chamada de ileíte regional (pelo frequente 
comprometimento ileal), pode comprometer 
qualquer trecho do trato GI e é tipicamente 
transmural. 
A doença de Crohn ocorre em todo o 
mundo, mas é mais frequente na Inglaterra, nos 
EUA e nos países escandinavos; nos EUA, é mais 
comum em judeus. A doença é mais prevalente 
em brancos e em mulheres e mais frequente 
entre 20 e 40 anos. Em 40% dos casos, as lesões 
são restritas ao intestino delgado e 
comprometem tipicamente a porção terminal do 
íleo; em 25 a 35% dos pacientes, as lesões 
localizam-se exclusivamente no cólon, e em 30% 
dos casos tanto o intestino delgado como o 
grosso são afetados, em especial o ceco e o cólon 
ascendente. 
As lesões são tipicamente segmentares, 
bem demarcadas, com áreas lesadas intercaladas 
com segmentos normais. 
No início, o segmento afetado é congesto e 
edemaciado. Destruição epitelial resulta em 
erosões e úlceras (úlceras aftosas), em geral 
relacionadas com os agregados linfoides. As 
úlceras são profundas e estreitas, coalescem e 
formam fissuras lineares, tortuosas, dispostas ao 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
longo do eixo do intestino, muitas vezes atingindo 
a serosa. 
 
Fonte: Site Gastro Florianópolis. Acesso em 16/04/2021. 
http://www.gastroflorianopolis.com.br/arquivos-
novidades/doenca-de-crohn-3/ 
 
Fonte: Site IAD Goiânia. Acesso em: 16/04/2021. 
https://www.iad-goiania.com.br/node/69 
As lesões são intercaladas com áreas de 
mucosa preservada, que mostra hiperplasia de 
células caliciformes, hiperprodução de muco e 
alteração da arquitetura vilositária, conferindo 
aspecto característico de pedra de calçada. O 
infiltrado inflamatório, predominantemente 
linfócitário, forma nódulos ou folículos linfoides 
com centros germinativos evidentes e estende-
se a toda a espessura da parede. A doença evolui 
com fibrose, que é máxima na submucosa, 
tornando o segmento comprometido estreito e 
rígido. Em 35% dos casos, formam-se granulomas 
epitelioides, sem necrose. 
 
Fonte: Site Sechat. Acesso em 16/04/2021. 
https://sechat.com.br/doenca/doenca-de-crohn/ 
A serosa tem aspecto granular e 
frequentemente forma aderências que, 
juntamente com as úlceras profundas, resultam 
em fístulas entre alças do intestino delgado, ou 
com o cólon, a bexiga e a vagina; fístulas 
perianais são comuns. 
Quadro Crônico 
A mucosa apresenta alterações na 
arquitetura das vilosidades do intestino delgado 
ou das criptas colônicas, que se tornam curtas, 
irregulares, ramificadas e atróficas. Pode haver 
metaplasia pilórica ou de células de Paneth e 
displasia, que é o marcador de risco para 
desenvolvimento de câncer. 
Diagnósticos Diferenciais 
Compreendem doenças infecciosas, como 
amebíase, tuberculose intestinal, infecção por 
Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni, 
que têm localização e quadro clinico-morfológico 
similares aos da doença de Crohn. Lesões que 
levam a estenose segmentar, como enterites e 
linfomas, devem ser consideradas no diagnóstico 
diferencial. Quando o comprometimento do cólon 
é isolado, o diagnóstico diferencial mais 
importante é com colite ulcerativa. 
http://www.gastroflorianopolis.com.br/arquivos-novidades/doenca-de-crohn-3/
http://www.gastroflorianopolis.com.br/arquivos-novidades/doenca-de-crohn-3/
https://www.iad-goiania.com.br/node/69
https://sechat.com.br/doenca/doenca-de-crohn/
 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Obs.: em cerca de10% dos casos, não é possível distinguir 
as duas entidades, sendo necessário acompanhar os 
pacientes para esclarecer a natureza da lesão. 
Aspectos Clínicos 
As manifestações são recorrentes (vem e 
vai), intercalando-se episódios agudos de febre, 
diarreia e dor abdominal com períodos 
assintomáticos, que podem durar meses ou anos. 
Quando há comprometimento do cólon, 
pode haver sangramento nas fezes e anemia. Em 
cerca de 20% dos casos, as manifestações são 
abruptas, podendo simular apendicite aguda. As 
crises podem ser precipitadas por estresse físico 
ou mental. Em muitos casos, as manifestações 
são discretas e inespecíficas, sendo o diagnóstico 
definido anos após o início do processo. 
Entre as complicações, destacam-se 
obstrução do intestino delgado (25 a 30%), 
fístulas (10 a 15%) com alças intestinais, bexiga, 
vagina ou pele da região perianal, abscessos e 
peritonite, além de extensão da inflamação para 
órgãos adjacentes, como ureter e tubas uterinas. 
Nos casos de fístulas, ressecção cirúrgica 
ou acometimento extenso do intestino delgado, 
surgem má absorção intestinal, deficiência de 
vitamina B12, anemia perniciosa, má absorção de 
sais biliares com esteatorreia e predisposição a 
colelitíase. Quando há comprometimento do 
cólon, podem ocorrer megacólon tóxico e 
perfuração intestinal. 
As manifestações extraintestinais mais 
comuns são: (1)artrite, (2)eritema nodoso, 
(3)espondilite ancilosante, (4)colangite 
esclerosante, (5)uveíte, (6)colelitíase, 
(7)nefrolitíase, (8)uretrite e (9)amiloidose. 
 
Fonte: Site IAD Goiânia. Manifestações extraintestinais 
da Doença de Crohn. Acesso em: 16/04/2021. 
https://www.iad-goiania.com.br/node/69. 
 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Doença de Crohn. A. Lesão segmentar 
estenosante com úlceras lineares na mucosa e dilatação 
do segmento intestinal a montante. B. Microgranuloma 
https://www.iad-goiania.com.br/node/69
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Coalescem 
epitelioide na lâmina própria (seta). 9. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2016. 
 
Colite Ulcerativa 
Colite ulcerativa é mais comum entre 20 e 
40 anos, com discreto predomínio no gênero 
feminino. A doença é mais frequente em 
caucasianos e judeus do que na população geral. 
Obs.: ¼ dos casos ocorre em pessoas que já tem outros 
membros da família com colite ulcerativa ou doença de 
Crohn. 
Quando restritas ao reto  Proctite Ulcerativa. 
Comprometimento inflamatório de todo o cólon 
 Pancolite (casos graves). 
Ao exame endoscópico, a mucosa: 
i. É hiperêmica; 
ii. Granular; 
iii. Friável; 
iv. Sangra com facilidade; 
v. Contém menor quantidade de muco; 
vi. Pode apresentar pontos hemorrágicos, que 
se tornam purulentos e formam 
ulcerações; 
vii. E apresenta pseudopólipos, que resultam 
da protrusão de ilhas da mucosa 
remanescente na luz intestinal, são 
frequentes,múltiplos e sésseis. 
Histologicamente, encontra-se inflamação 
limitada à mucosa e à submucosa, 
microabscessos nas criptas e redução de células 
caliciformes, que são substituídas por células 
imaturas. 
 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. 
Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das 
Doenças. Colite ulcerativa. A. Úlceras e pseudopólipos 
inflamatórios na mucosa do cólon. B. Inflamação intensa 
na lâmina própria da mucosa, com microabscessos de 
criptas (seta). 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
Microabscessos formam 
ulcerações. 
As úlceras têm tamanhos variados e 
tendem a dispor-se ao longo do eixo do cólon. Nos 
períodos de remissão ou quando há cura, ocorrem 
regeneração da mucosa e fibrose na submucosa; 
esta geralmente é menos intensa do que na 
doença de Crohn e não acomete a serosa. 
 
Fonte: Site Andreia Torres. Acesso em: 17/04/2021. 
https://andreiatorres.com/blog/2017/terapias-
integrativas-inflamacao-intestinal. 
https://andreiatorres.com/blog/2017/terapias-integrativas-inflamacao-intestinal
https://andreiatorres.com/blog/2017/terapias-integrativas-inflamacao-intestinal
 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Na fase de “repouso” a mucosa apresente 
atrofia e é fina e lisa. 
Obs.: são frequentes alterações arquiteturais, como 
encurtamento e fusão de criptas, cujo epitélio pode 
apresentar displasia, que constitui marcador de risco 
para câncer. 
Aspectos Clínicos 
A doença manifesta-se por: 
i. Diarreia sanguinolenta com muco e pus; 
ii. Cólicas abdominais; 
iii. Desidratação; 
iv. Perda de eletrólitos; 
v. Alterações da motilidade intestinal; 
vi. Desnutrição. 
A doença evolui de modo recorrente (vem 
e vai). 
As manifestações extraintestinais são 
similares às da doença de Crohn e incluem: 
i. Eritema nodoso; 
ii. Uveíte; 
iii. Uretrite; 
iv. Espondilite ancilosante; 
v. Poliartrite migratória; 
vi. Colangite esclerosante. 
 
 
 
 
 
 
A 
C 
D 
B 
E 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Fonte: Site Endoscopia Terapêutica. Retocolite 
Ulcerativa. A. Retocolite ulcerativa em atividade 
moderada: Apagamento de vasculatura e erosões difusas 
B. Retocolite ulcerativa em atividade moderada: Escore 
de Mayo 2. C. Retocolite Ulcerativa em atividade 
Moderado-Grave. Escore 3 de Mayo. D. Retocolite 
Ulcerativa em atividade Moderado-Grave. Erosões e 
sangramento difuso. E. Retocolite Ulcerativa em 
atividade Moderado-Grave. Ulcerações isoladas. Acesso 
em: 17/04/2021. 
https://endoscopiaterapeutica.com.br/casosclinicos/caso-
clinico-complicacoes-em-retocolite-ulcerativa/ 
Diagnóstico e Tratamento
Quando a diarreia é o sintoma 
predominante, a avaliação inicial deve incluir: 
i. Anamnese completa; 
ii. Teste para colite infecciosa; 
iii. Triagem para distúrbios endócrino-
metabólicos, tais como: 
a) Hipertireoidismo; 
b) Hipocalcemia. 
Infecções por Shigella, Ameba (1), Giárdia 
(11), Escherichia coli e (111) Campylobacter, podem 
ser acompanhadas por diarreia sanguinolenta, 
cólicas abdominais e um quadro endoscópico 
idêntico à colite ulcerativa. 
São necessários estudos de fezes para 
diagnosticar ou excluir essas infecções. 
Obs.: e a hematoquezia (sangue vermelho pelo ânus – 
hemorragia intestinal baixa) ou a dor abdominal são os 
sintomas predominantes, o diagnóstico diferencial é 
amplo. 
Em um paciente com sintomas sugestivos 
de doença inflamatória intestinal e nenhuma 
evidência de infecção para explicar os sintomas, 
é essencial a avaliação endoscópica. 
A colonoscopia endoscópica inicial consiste 
no teste para os pacientes que apresentam 
menos sintomas gastrointestinais, como diarreia 
e hematoquezia, exceto na presença de peritonite 
grave. A colonoscopia para o íleo terminal é 
importante se houver um diagnóstico potencial 
de doença intestinal inflamatória. 
A TC do intestino delgado ou enterografia 
podem ser necessários para identificar doença no 
intestino delgado e sua distribuição. 
 
 
Fonte: SILVA, Luciana Costa. et. al. Enterografia por 
tomografia computadorizada: experiência inicial na 
avaliação das doenças do intestino delgado. Doença de 
Crohn. Inflamação ativa (A) versus fibroestenose (B), 
imagens reformatadas no plano sagital. Realce 
aumentado na mucosa, edema na submucosa e 
espessamento parietal (seta em A). Em B nota-se 
discreto espessamento parietal, no entanto, o realce do 
segmento acometido é semelhante ao das demais alças 
intestinais adjacentes. Radiologia Brasileira, São Paulo, 
v.43, n.5, p.303-308, 2010. 
A cápsula endoscópica é útil quando todos 
os outros exames radiológicos e endoscópicos não 
são diagnósticos, mas há suspeita de doença de 
Crohn do intestino delgado – não deve ser 
realizada se houver estenose de intestino 
https://endoscopiaterapeutica.com.br/casosclinicos/caso-clinico-complicacoes-em-retocolite-ulcerativa/
https://endoscopiaterapeutica.com.br/casosclinicos/caso-clinico-complicacoes-em-retocolite-ulcerativa/
 
Khilver Doanne Sousa Soares 
delgado. Após achados deve haver seguimento 
com biopsia. 
Imagem radiológica é vital e deve quase 
sempre ser obtida quando a doença inflamatória 
intestinal, particularmente doença de Crohn, é 
suspeitada. As radiografias contrastadas do 
abdome superior, exame do trânsito 
gastroduodenal e enema (chuca) de bário 
geralmente são necessários para diagnosticar as 
estenoses e fístulas na doença de Crohn. 
A TC enterografia (detecção de abscessos 
abdominais) e a ressonância magnética (RM) 
(abscessos perineais e estenoses) enterografia 
são alternativas para um acompanhamento do 
intestino delgado. 
Achados laboratoriais podem resultar 
anemia a partir de doença crônica, de perda de 
sangue ou de deficiências nutricionais de ferro, 
folato ou vitamina B12. Uma contagem de 
leucócitos discretamente elevada é indício de 
doença ativa, mas elevações significativas 
sugerem um abscesso ou outra complicação 
supurativa. E hipoalbuminemia é indicação de 
desnutrição. 
Tratamento 
O objetivo da terapia clínica consiste em 
reduzir a inflamação e, subsequentemente, 
induzir e manter a remissão clínica. Os 
medicamentos usados para tratar a doença 
intestinal inflamatória incluem as categorias de 
5-aminossalicilato (5-ASA), antibióticos, 
corticosteroides, imunomoduladores, e de 
biológicos (infliximabe, adalimumab, certolizumab 
pegol e o natalizumabe). 
5-Aminossalicilatos (sulfaperidina, mesalazina, 
sulfassalazina, olsalazine e balsalazide) 
A 5-ASA, que atua como um anti-
inflamatório tópico dentro do lúmen do intestino, 
é usada para tratar colite ulcerativa leve a 
moderada, assumindo também um papel limitado 
na doença de Crohn. A sulfassalazina é a 
combinação de uma sulfaperidina com 5-ASA; 5-
ASA é responsável pela propriedade anti-
inflamatória desse medicamento, enquanto 
sulfaperidina é a substância portadora da 
medicação 5-ASA que será liberada em nível 
colônico. 
Corticosteroides (budesonida, prednisona e 
metilprednisolona) 
Os corticosteroides são usados 
principalmente para tratar as exacerbações de 
colite ulcerativa e doença de Crohn. As 
formulações orais podem ser usadas para a 
doença leve a moderada, enquanto os 
corticosteroides sistêmicos são usados para 
doença moderada a grave. 
Imunomoduladores (6-mercaptopurina, 
azatioprina, metotrexato, azatioprina) 
Em pacientes que continuam sintomáticos, 
apesar da terapia a 5-ASA ou que apresentam 
doença de Crohn moderada a grave ou colite 
ulcerativa, análogos tiopurina (6-mercaptopurina 
e a azatioprina) podem ser utilizados; 
metotrexato também pode ser usado para 
doença de Crohn moderada a grave. 
Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacina) 
Mecanismos potenciais incluem eliminar o 
crescimento bacteriano excessivo, a erradicação 
de um gatilho antigênico e propriedades 
imunossupressoras de potencial mediado de 
bactérias. 
O papel principal dos antibióticos engloba a 
doença de Crohn, onde as terapias são indutivas 
primárias para as fístulas perianais e fissuras. 
Tratamento Clínico da Colite UlcerativaA distribuição anatômica da colite ulcerativa 
orienta a terapia. As opções incluem supositórios, 
enemas de retenção, espuma tópica, terapia oral 
e a terapia parenteral. Os supositórios são 
eficazes para tratar da proctite a 20 cm do cólon. 
Espuma tópica e enemas são eficazes para colite 
distal e do lado esquerdo. A terapia oral e a 
terapia parenteral são eficazes para todos os 
locais da doença. 
 
 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Proctite 
Para proctite ulcerativa ativa, o tratamento 
tópico com 5-ASA (enema e supositórios) em 
combinação com o oral é superior ao tratamento 
oral isoladamente. O tratamento tópico com 5-
ASA é superior a corticosteroides tópicos para o 
tratamento de proctite, a terapia com 5-ASA 
retal produz uma resposta mais rápida quando 
administrada com 5-ASA oral. Enemas com 
corticosteroides, supositórios ou espuma podem 
também ser usados se 5-ASA falhar. 
Colite Extensa 
Para pacientes com colite de atividade leve 
a moderada e com extensão proximal ao cólon 
sigmoide, a escolha farmacológica inicial é o 
aminossalicilato oral; a eficácia aumenta com o 
aumento das doses. 
Os pilares do tratamento para retocolite 
ulcerativa grave são reidratação com líquidos 
intravenosos e corticosteroides intravenosos. 
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REFERÊNCIAS
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo Patologia. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
SILVA, Luciana Costa. et. al. Enterografia por 
tomografia computadorizada: experiência 
inicial na avaliação das doenças do intestino 
delgado. Radiologia Brasileira, São Paulo, 
v.43, n.5, p.303-308, 2010.