doenças inflamatórias intestinais

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É desencadeada por agentes infecciosos, 
representando um problema mundial por mais de 
2000 mortes entre crianças em países em 
desenvolvimento. 
Principais agentes: 
 Escherichia coli 
 Vibrio cholerae (cólera) 
 Salmonella 
 Giardia lamblia 
 C. difficille 
 Shigella 
 Rotavírus 
 
Diverticulite/ Doença diverticular sigmoide 
 Diverticulose – é o processo de dilatações 
saculares da parede intestinal, originando os 
divertículos. Ocorre mais comumente no 
cólon sigmoide. 
 Podem ser: 
 Verdadeiros – tem todas as camadas 
histológicas da parede colônica. 
 Pseudodivertículos – apenas mucosa e 
submucosa. 
 Portanto, essa doença diverticular se refere a 
bolsas externas adquiridas, 
pseudodiverticulares, da mucosa e submucosa 
colônicas, sobretudo no sigmoide. Geralmente, 
os divertículos são múltiplos. 
 Patogenia: 
- Essa condição diverticular advém do 
aumento da pressão intraluminal na parede 
intestinal, causando a fraqueza da parede 
muscular, provavelmente decorrente de 
contrações peristálticas exageradas. 
A dieta tem grande influência sobre isso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Uma dieta pobre em fibras culmina na 
formação de massa fecal mais sólida. Isso 
aumenta a pressão intraluminal, forçando 
maior força do movimento peristáltico ao 
ponto de enfraquecer a camada muscular do 
cólon e, por fim, originando o divertículo. 
Além disso, a presença do divertículo 
atrapalha na passagem do bolo fecal. 
- Com o bolo fecal se acumulando no interior 
do divertículo, há o desencadeamento da 
inflamação e infecção, o que resulta na 
diverticulite. 
 Diverticulite – inflamação e infecção de 
divertículos colônicos 
 Causa: acúmulo de resíduos no interior do 
divertículo 
 Pode evoluir a um abscesso  fístula  
perfuração intestinal. 
 Manifestações clínicas: (1) eliminação de 
sangue pelo reto; (2) dor abdominal; (3) febre; 
(4) anorexia; (5) leucocitose; (6) constipação – 
pode alternar com diarreia, imitando sintomas 
do SII (síndrome do intestino irritado); (7) 
distensão; (8) hemorragia maciça (caso raro). 
 
 
 
 
MEDICINA NOVE DE JULHO 
Enterocolites infecciosas – inflamação aguda 
Endoscopia- “buracos”= divertículos 
 
 
Apendicite 
 É a inflamação, de condição aguda, do 
apêndice cecal. 
 Causa mais comum de dor abdominal/ 
abdômen agudo em crianças e jovens. 
 Etiopatogênese: 
(1) Obstrução da luz apendicular por fecalitos, 
neoplasias, corpos estranhos, tecido 
linfoide e parasitos  causa isquemia na 
região do órgão, evoluindo a uma necrose; 
(2) Infecção bacteriana  início do processo 
inflamatório na base das criptas com 
infiltrado inflamatório. Propicia a lesão 
epitelial que pode evolui a uma ulceração e 
destruição das demais camadas. Quando 
infiltra (os neutrófilos) na camada 
muscular corresponde ao achado 
morfológico da apendicite aguda 
(inflamação supurativa). 
 Manifestações clínicas: 
(1) Dor abdominal com migração clássica de 
periumbilical ou epigástrica para fossa 
ilíaca direita; (2) Náuseas; (3) vômitos; (4) 
leucograma com desvio a esquerda; 
Complicação: perfuração. 
 Diagnóstico: clínico, tomografia e 
ultrassonografia 
 
 
 
 
 
 
A DII é uma condição crônica, resultante da 
ativação imunológica inapropriada da mucosa. É 
compreendida pela colite ulcerativa e Doença de 
Crohn. 
 
Etiopatogênese 
 
Multifatorial: interação do hospedeiro com a 
microbiota intestinal  disfunção epitelial 
intestinal  resposta imunológica da mucosa e 
composição alterada da microbiota do intestino. 
 
Etiologias 
Genéticos  mais relacionados com a Doença de 
Crohn (gêmeos monozigóticos com concordância 
de 50%; para colite é de 15%); 
- Na Doença de Crohn, o gene associado é o 
NOD2 que fica superativado. Esse codifica uma 
proteína intracelular que se liga a proteoglicano 
bacterianos e ativa via de sinalização NF- 
kappaBeta, resultando na ativação de genes pró-
inflamatórios. 
 
Resposta imunológica da mucosa  barreira entre 
o epitélio e bolo fecal alterada, com entrada de 
bactérias; A alteração da microbiota intestinal, a 
ativação desordenada da imunidade da mucosa ou 
defeitos da própria imunorregulação contribuem 
ao desencadeamento das duas patologias da DII. 
- A ativação imunológica é bastante intermediada 
por citocinas TNF, alfa-gama, IL-13 e moléculas 
imunorregulatórias como TGF- beta e IL-10. 
- Doença de Crohn: perfil Th1; 
- Colite ulcerativa: perfil Th2 e destruição tecidual 
mediada por linfócitos Th17 
 
Defeitos epiteliais: 
- Doença de Crohn: defeito/ disfunção na barreira 
de junção epitelial intestinal devido ao 
polimorfismo NOD2 que pode ativar a imunidade 
inata da mucosa e adaptativa e sensibilizar o 
indivíduo à doença. 
- Colite ulcerativa: polimorfismo no ECM1 que 
inibe a metaloproteinase 9 (MMP9). 
 
Microbiota: contaminação de alimentos, mudança 
na composição da microbiota e uso de 
Doenças inflamatórias intestinais – inflam. Crônica 
antibióticos. Transplante de fezes- possível 
solução para problemas na microbiota. 
 
Doença de Crohn 
 Local: qualquer área do trato GI; predomínio 
 íleo terminal, ceco e válvula ileocecal. 
 Macroscopia: 
 Lesões salteadas (inflamação multifocal): 
múltiplas, transmurais, em paralelepípedo e 
bem delineadas. Formação de úlceras com 
aspecto de “serpente”. 
 No início, o segmento afetado é congesto e 
edemaciado. A lesão transmural causa o 
engrossamento da parede intestinal que, 
consequentemente, causa o estreitamento 
da luz intestinal (estenose). Assim 
destruição epitelial causa erosões e, 
consequentemente, uma úlcera aftosa que 
pode progredir, tendo suas lesões múltiplas 
fundidas e formando uma úlcera de aspecto 
serpentiforme. 
 A mucosa que fica entremeada justamente 
por essas lesões multifocais, dando uma 
textura grosseira – que dá aspecto de 
paralelepípedo- com a formação de úlceras, 
possibilita a ocorrência de fissuras que 
pode tornar-se tratos fistulosos ou locais de 
perfuração. 
 Em casos de a lesão transmural ser extensa, 
há acúmulo de gordura mesentérica na 
região da lesão externa, fora da serosa: 
gordura em trepadeira (imagem abaixo). 
 
 
Gordura 
 
 
Úlcera alongada 
serpentiforme 
 
Úlceras aftosas 
 
Úlceras aftosas 
 Microscopia: 
 Na intercalação das lesões, a primeiro 
momento, a mucosa fica preservada: 
- hiperplasia de células da mucosa 
- hiperprodução de muco 
- alteração da arquitetura da mucosa: 
conferindo aspecto de pedra de calçada 
 Infiltrado neutrofílico nas criptas, 
destruindo o epitélio dessa. Organização da 
mesma desalinhada. Resultado: abscesso 
da cripta. 
 Atrofia da mucosa com perda de criptas 
(após anos da doença) 
 Pode haver ulceração da mucosa, ocorrendo 
transição da aguda entre a mucosa ulcerada 
e a normal adjacente: 
 
Transição aguda: normal  ulcerada 
 
 Pode ocorrer metaplasia de células de 
Paneth no cólon esquerdo 
 Infiltrado inflamatório predominante 
linfocitário  nódulos + folículos 
linfoides: extensão em toda parede. 35% 
há formação de granulomas epitelioides 
(granulomas não caseosos). Tais 
granulomas cutâneos formam nódulos 
conhecidos como Doença de Crohn 
metastásica (termo inadequado). 
Setas: granulomas 
 
A: crisptas desalinhadas; B: granuloma não caseoso; C: 
Doença de Crohn transmural com granulomas não caseosos 
submucoso e serosos (setas) 
 Evolução à fibrose com máxima na 
submucosa: segmento estreito e rígido 
(expressão macroscópica) 
Estenose, aspecto borrachudo pelo edema, fibrose da 
submucosa e hipertrofia muscular 
 
 Aspectos clínicos: variáveis 
 Ataques intermitentes de diarreia leves 
 Febre 
 Dor abdominal 
 20%: dor no QID, febre e diarreia 
sanguinolenta (mimetismo de apendicite 
aguda ou perfuração intestinal) 
 Estímulos externos: estresse, tabagismo e 
dieta  reativação da doença. 
 Anemia pordoença de ferro (doença 
colônica mais comum) 
 Hipoalbuminemia e perda de proteína 
séricas, má absorção, sobretudo, vitamina 
B12 e sais biliares (mais comum quando a 
extensão é no ID) 
 Fístulas entre as alças intestinas e podem 
envolver a bexiga urinária, vagina e pele 
abdominal e perianal. 
 Perfurações e abscessos peritoneais 
 Diagnóstico: somática – dados clínicos 
endoscópicos, radiológicos e laboratoriais 
histopatológicos. 
 
Colite ulcerativa 
 Envolvimento colônico contínuo, começando 
no reto. 
 A lesão é contínua (inflamação difusa), 
projetada, com formação de úlceras 
superficiais (mucosa e submucosa) 
separadas. 
 Discreto predomínio em mulheres 
 Relacionada com doença de Crohn 
 2,5 – 7,5%: também apresentam colangite 
esclerosante primária. 
 Local: limitada ao cólon e reto. Sempre 
envolve o reto e se estende de modo contínuo 
para envolver parte ou todo o cólon. 
 
 
 Macroscopia: 
 Mucosa colônica levemente avermelhada 
ou granular (imagem abaixo) 
 
 
 Mucosa retal enantema (erupção na 
mucosa) irregular com erosão e edema 
(imagem abaixo). 
 Pregas da mucosa diminuída, erosões 
superficiais em todo o cólon (imagem 
abaixo). 
Setas: úlceras 
 
 Pode haver extensas úlceras de base larga 
alinhadas ao eixo longo do cólon (aspecto 
serpentino) 
 Pseudopólipos: ilhas isoladas de mucosa 
regenerativa que formam protuberâncias 
no lúmen. A ponta desses Pseudopólipos 
pode fundir-se = pontes mucosas 
A: pseudopólipos; B: pontes mucosas 
 
 Atrofia da mucosa: superfícia lisa e 
achatada (imagem abaixo) 
 
 
 Estenose não ocorre e a superfície serosa é 
normal. 
 Megacólon tóxico: devido a inflamação 
que danificou a muscular própria e 
perturbar a função neuromuscular. Risco 
de perfuração. 
 
 
Megacolón tóxico 
 
Superfície 
serosa normal 
 
 Microscopia: de certa forma semelhante a 
Doença de Crohn 
 Processo inflamatório difuso limitado à 
mucosa e submucosa superficial (C) 
 Abscessos crípticos (A) e distorção da 
cripta (B – inferior) 
 
 
 Granulomas não presentes 
 Fibrose mucosa, atrofia da mucosa e 
arquitetura distorcida da mesma = resíduos 
da doença curada 
 
 Manifestações clínicas: 
 Ataques de diarreia sanguinolenta com 
material mucoide viscoso 
 Dor abdominal inferior 
 Cólicas aliviadas pela defecação 
 
Mais de 30% necessitam de colectomia; essa cura 
efetivamente a doença intestinal na colite ulcerativa.