2. Artrite Reumatoide, Espondiloartrites e Pratica Remota

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1 Lahyse Oliveira 2021.1 
Artrite Reumatoide
É uma artrite inflamatória, simétrica, poliarticular, deformante. Em geral, acomete as 
pequenas articulações (mãos e pés). É considerada uma doença de adultos jovens e 
mulheres, principalmente na pré menopausa. Relação de 3:1 sexo fem/masc. Incidência 
mais comum: 30-50 anos. 
Patogenia: 
 É uma doença autoimune mediada pela imunidade celular de Linfócitos T, a partir de uma 
predisposição genética ligada a vários genes HLA, mas o gene com maior relação é o HLA-
DR4. Os gatilhos para manifestação da doença, geralmente são etiologias virais, na qual o 
Parvovírus e Epstein Bar, são os mais registrados, embora recentemente tenha sido 
descoberto que, em alguns casos, a CKG pode levar a um artrite reumatoide. 
Fisiopatologia: 
O indivíduo com uma suscetibilidade genética, ligada aos HLAs e 
outros fatores, apresenta uma predisposição a falha na 
autotolerância. A autotolerância pode ser definida como um 
“impedimento” do organismo de formar anticorpos contra as suas 
próprias proteínas/antígenos o que funciona como um 
mecanismo de proteção. Para que a autotolerância falhe, deve 
haver um gatilho (fatores ambientais, vírus, infecciosos e 
tabagismo), que causará a modificação de algumas enzimas que 
ativam proteínas da membrana celular (citrulinação). Com isso, 
haverá a formação de anticorpos contra os seus próprios 
antígenos, mediado por linfócito T e em menor quantidade de 
linfócito B. O estímulo inflamatório ativa diversas citocinas 
inflamatórias que atingem a membrana sinovial e a cartilagem, 
iniciando o processo de destruição. 
Sinovite e destruição articular 
A membrana sinovial é uma 
camada bem fina de células 
sinoviais ou sinoviocitos, e devido a 
sua espessura, não é possível 
palpá-la em condições normais. 
Em casos de artrite reumatóide 
ativam- se várias citocinas 
inflamatórias que tem receptores 
na membrana sinovial com a 
presença de vários tipos celulares 
no local. Como consequência 
disso, há o espessamento da 
membrana sinovial por hiperplasia 
e hipertrofia, e um grande processo inflamatório local, o que recebe o nome de Pannus. As 
células inflamadas do pannus ativam várias enzimas que tem uma potencial destrutivo para 
a articulação e a cartilagem. 
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Citocinas pró-inflamatórias 
O linfócito T ativa as citocinas TNF-alfa (principal) e IL-1beta. O osteoclasto será ativado 
causando reabsorção óssea, o que leva formação dessas erosões em cima do osso. 
 
Critérios Classificatórios (1984): 
• rigidez matinal  1 hora 
• artrite em 3 ou + articulações 
• artrite em mãos 
• artrite simétrica 
• nódulo reumatóide 
• fator reumatóide 
• achados radiográficos(erosões) 
obs: 1 a 4→ mínimo de 6 semanas 
Esses critérios são utilizados quando se querem uniformar a amostra, por exemplo, por um 
estudo clínico ou epidemiológico. Contudo, com um paciente isoladamente, não se utiliza 
esses critérios para não negligenciar o diagnóstico dos pacientes. 
Novo Critério 
 
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Manifestações Clínicas 
Precoces: 
• Artrite/sinovite: palpa-se o espessamento da membrana sinovial. 
• Tendinite 
 
• Desabamento do arco medial: O arcomedial é sustentado pelo musculo tibial 
anterior, assim em caso de um processo inflamatório, ele pode se estender para o 
tendão causar inflamação e rotura de tendão. 
 
Tardias: 
• Deformidades articulares: desvio ulnar do punho, subluxações, dedo em pescoço de 
cisne (distensão da interfalangenana proximal e flexão da falange distal), botoeira 
(flexão da interfalangenana proximal) 
 
• Manifestações extra articulares: acontece em 5-10% dos pacientes com a AR e 
geralmente estão associadas ao fator reumatoide. 
o pele: nód reumatóide, vasculite peq vasos (mais comum) 
o olhos: sd sjogren, episclerite 
o pulmão: nód reum, fibrose, incomum presença de inflamação 
o sist. nervoso: neuropatia periférica 
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Exames complementares: 
Radiológicos: 
• Rx articular: nos 4 anos iniciais de doença não são pedidos, pois não apresentam 
alteração. Depois desse tempo, demonstra erosão. 
 
• USG: observação mais precoce das erosões. presença do líquido no espaço 
articular. Power: aumento da atividade do doppler para captar melhor a 
inflamação, que no caso é a dilatação dos vasos, por isso é importante no quadro 
inicial da doença. 
 
• RNM: observação mais precoce das erosões 
 
Laboratoriais 
• Fator Reumatóide e anti CCP: são os anticorpos e só devem ser pedidos no início da 
doença para dar o diagnóstico. O aumento do valor não tem nenhuma relação 
com a evolução da doença. O anti CCP se eleva antes do fator reumatóide. 
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o Pacientes idosos, doença crônica (sarcoidose, tuberculose), doença 
autoimune (lúpus, vasculites) podem ter fator reumatoide. 
o 20% dos pacientes com doença reumatoide, tem fator reumatoide negativo. 
• VHS, PCR 
Exames de controle 
Para a avaliar a atividade da doença: VHS e PCR. Não é necessário repetir FR e Anti CCP. 
Controle de medicamentos: TGO e TGP (metotrexato pode causar alteração hepática) , 
hemograma (busca por mielotoxidade), Fundo de olho (em busca de alteração na retina 
por conta de hidroxicloroquina, feito a cada 6 meses). 
Tratamento 
• Anti-inflamatórios: servem momentaneamente. Corticosteróide e AINES 
 
• Imunobiológicos: 
o TNF: Infliximabe, etarnecepte, adalimumabe,golimumabe, certolizumabe 
▪ Mecanismo de ação: O TNF, está em 
amarelo, e se liga aos receptores solúveis, 
porém ele acaba estimulando a produção dos 
receptores celulares das células sinoviais. 
Portanto, como há um excesso de TNF, isso está 
exacerbado causando destruição. O anti-TNF 
se liga ao antígeno que está em amarelo. 
Alguns desses remédios, se ligam no receptor 
rosa em vez do TNF, evitando a ligação. 
▪ Eram os primeiros medicamentos utilizados, 
mas com o aumento das pesquisas, 
descobriram os outros que passaram a ser mais 
utilizados. 
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o IL-1 :Anankira, tocilizumabe 
o Co- estimulação: abatacepte 
o Linf B: rituximabe (age contra o linfócito B, evitando sua a apresentação, muito 
utilizado no tratamento de linfoma. 
• DMARDS: droga modificadora da artrite reumatoide. 
o Difosfato/hidroxicloroquina 
o Methotrexate, sulfassalazina, 
▪ Metotrexato: droga de primeira linha e a de maior controle. Caso o 
paciente não responda a ele, pode se combinar com os outros 
remédios. É bom e barato. 
o Sais de ouro, ciclosporina, 
o Azatioprina, leflunomide 
O paciente deve iniciar o tratamento com o DMARDS, e depois tentar o imunobiológico. 
Alguns guias indicam que antes de usar um imunobiológico, deve se associar os DMARDS 
entre si, pois o tratamento com imunobiológicos é muito caro. 
Cuidados: 
• Infecções 
• Antimalaricos: depósito da retina 
• MTX: hepatotoxicidade, mielotoxicidade 
• Ciclosporina: Insf renal, hipertensão 
• Azatioprina: mielotoxicidade 
Outros tratamentos 
• Cirurgia: 
o Sinovectomia: indicada para articulação resistente que não responde a 
medicamento. Retira o pannus. 
o Artrodese: paciente com grande destruição da articulação e muita dor. Cola 
da articulação do paciente para melhorar a dor 
o Realinhamento: realinhar os tendões e articulações. Feito quando há uma 
sequela muito grande. 
• Reabilitação: educação, proteção articular, cinesioterapia, órtese, adaptação 
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Critérios de Remissão da AR 
• Rigidez matinal ≤ 15 minutos 
• Sem fadiga 
• Sem dor articular (por história médica) 
• Sem dor articular ao movimento 
• Sem edema articular 
• VHS 
o Homens < 30mm/Hora 
o Mulheres < 20mm/Hora 
 
 
 
 
 
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Espondiloartrites 
As espondiloartrites tem como característica o envolvimento da coluna. Quando há o 
envolvimento das articulações, é assimétrico. Apresentauma resposta humoral, com 
grande quantidade de anticorpos. São um conjuntos de doenças com características 
semelhantes (quadro clínico + fisiopatologia): Espondilite Anquilosante, Artropatia 
relacionada com as DII (RCU e DC) (êntero-artrites), Artrite Reativa e Artrite psoriasica. 
Pontos em comum: 
• Predisposição genética, todas estão ligas a HLA-B27, diferente de outras doenças 
autoimunes que costumam ser poligênicas. 90% dos pacientes com espondilite 
anquilosante tem o HLA-B27, mas nas outras espondiloartrites, a presença é menor. 
• O envolvimento do esqueleto axial e dar articulação sacro lítica. O envolvimento das 
demais articular, a artrite periférica, geralmente é assimetria. 
• Entesite: inflamação das enteses. Entese é a estrutura no final do tendão, onde ele 
se insere no osso. 
• É comum a apresenta de manifestações extra articulares: uveite (mais comum), 
colite e cardite. 
Espondiloartrites e HLA-B27 
8-10% da população branca tem o HLA-B27, o que indica 
que o gene HLA-B27 está bem mais presente na população 
geral do que a própria doença da espondilite anquilosante. 
Por isso, é um risco de pedir marcador genético para 
investigar doença, já que pode se diagnosticar quem não 
tem a doença. 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
Doença autoimune inflamatória crônica, com o envolvimento do esqueleto axial e 
sacroiliacas, geralmente inicia com o envolvimento da sacrilíaca que pode ascender para 
o restante da coluna. Para ser espondilite anquilosante deve ter o envolvimento do 
esqueleto axial, diferente das outras espondiloartrites que pode ou não ter o envolvimento 
axial, assim como o envolvimento periférico é mais frequente nas espondiloartrites. 
Acomete mais frequentemente homens (11/10:1), na segunda e terceira décadas. 
Critérios Classificatórios: 
Critérios de Nova Iorque 
• Dor lombar inflamatória e rigidez > 3 meses. 
o Dor lombar é algo muito frequente, está presente em 80% da população e a 
grande maioria tem causa mecânica. Quando estamos diante de uma 
lombalgia aguda, a diferenciação deveria ser através da característica da 
dor (desperta, melhora de manhã ou a noite), porém isso é difícil quando a 
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dor é muito intensa. À medida que a doença vai cronificando, as dores 
mecânicas tendem a melhorar e as dores de doença autoimune tendem a 
piorar. Portanto, a melhor forma de diferenciar é o tempo de cronificar e a 
rigidez. 
• Limitação de mobilidade lombar 
• Limitação expansibilidade torácica 
• Radiológico: 
o Sacroiliíte grau ≥ II bilateral 
o Sacroiliíte grau ≥ III-IV unilateral 
Etiopatogenia 
• Genético: HLA- B27 
• Ambiental: Bactérias (intestino) 
• Citocinas: TNF e IL-23 
• Neoformação óssea: Via WntDKK-1/Sclerostina 
O gatilho, nesse caso, são as bactérias da microbiota intestinal. A partir disso, haverá a 
ativação de linfócitos T e citocinas inflamatórias (TNF e IL-23), o que gera um processo 
inflamatório que culmina na ativação de osteoblasto. Os osteoblastos irão formar osso 
(ossificação) em estruturas maleáveis da articulação, o que causa o seu enrijecimento. 
Estruturas da coluna espinhal normal: 
• Disco intervertebral em azul 
• Corpo da vertebra 
• Articulação 
zigoapofisária/interapofisária 
• Ligamento anterior 
• Ligamento posterior. 
A inflamação é iniciada nos ligamentos, no 
corpo da vertebra e nas articulações facetarias. À medida que a doença vai se 
estabelecido, onde tinha inflamação, se torna calcificação o que progressivamente leva a 
ossificação da coluna. O paciente então perde a mobilidade e fica todo rígido. 
Sindesmófitos 
O osteofito é proveniente da hipereatividade 
óssea da artrose com crescimento horizontal, a 
ponto de envergar para a frente formando as 
espicular ósseas chamadas de bico de 
papagaio. Ele pode crescer e se juntar com um 
outro, o que pode levar a interpretação 
errônea de achar que é um sindesmofito. O 
sindesmófito, em contraponto, cresce 
verticalmente ao longo do ligamento e ossifica 
toda a coluna, o que da aspecto de coluna 
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em bambu. Portanto, o osteofito vem da osteoartrose e o sindesmofito vem da espondilite 
anquilosante. 
Manifestações Clínicas 
• Articular: Oligoartrite assimétrica de granes articulações. Predomínio axial, Dor 
lombar de caráter inflamatório, Rigidez após período de repouso; Art periféricas: 
quadril, joelho, tornozelo 
• Dactilite: 15 a 50% dos casos. Tem um envolvimento do tendão com uma 
tenossinovite dos flexores, chamada de dedo em salsicha. É mais comum na artrite 
psoriasica 
 
• Entensite: a mais envolvida é a do calcâneo, popularmente conhecida como 
tendão de Aquiles. O paciente tem dor no local do tendão e pode subir para a 
panturrilha. Fibrocartilagem, Periósteo, Sinóvia e Bursa 
 
• Uveite: extra articular amis frequente, e costuma ser uveite anterior aguda de 
repetição. 
 
EXAME FÍSICO: Postura em esquiador 
• Avaliação da mobilidade coluna vertebral: Teste de 
Schöber (normal > 5), Lateralização da coluna, Rotação 
cervical, Distância trago-parede, Distância inter-
maleolar, Expansibilidade torácica e Distância dedo-
chão 
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• Na espondilite anquilosante, há uma diminuição da amplitude de movimentos 
 
Exames Complementares 
Laboratório – EA 
• VHS normal ou aumentado 
• PCR ultrasensivel 
• HLA B 27(90%)– utilizando que há duvida. 
Avaliação radiológica 
Raio X: 
• Sacroiliite: 
 
• Espondilite: sindesmofito. 
 
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Ressonância: 
• Deve ser pedido para a espondiloartrites. 
 
ARTRITE PSORIÁSICA 
• 10-40% dos indivíduos com psoríase – a grande maioria o paciente terá a psoríase, 
depois a artrite psoriasica, mas isso não impede do oposto acontecer. 
• Idade 20-45 anos 
• Periférica: oligoarticular 
• Axial: semelhante a espondilite 
• Presença de entesite, dactilite, uveite, conjuntivite 
ARTRITE REATIVA 
É um paciente com um quadro infeccioso que estimula o sistema imunológico, o que causa 
o aparecimento da artrite. Assim, é uma artrite secundaria a infecção, mas não é 
infecciosa. Essa infecção deve ser do TGI ou Trato urogenital. 
• Reativa x infecciosa 
• TGI: salmonela, Yersinia, Salmonela,Shigela, Campilobacter 
• Trato urogenital: ClamidiaInfecção precede quadro articular 2-6semanas 
Envolve: 
• Artrite periférica: oligoarticular, assimétrica, MMII 
• Esqueleto axial, sacroiliacas 
• Dactilite, conjuntivite 
ENTEROPATIA: 
• Associada a doença inflamatória intestinal. 
• Periferico: 10-30%. 
• Axial + sacroiliacas: 5-20%. 
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Tratamentos das Espôndiloartrites: 
Medicamentoso: 
• AINEs 
• Glicocorticosteróides 
• Sulfassalazina 
• Metotrexato 
• Anti-TNF 
• Anti IL17, L23 
Corticoide não tem uma boa ação. Para a coluna, não adianta dar sulfassalazina, 
metotrexato ou qualquer outro DMARDS oral. O tratamento devem ser somente o anti-TNF 
e Anti IL17, L23. 
Reabilitação: fortalecimento muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
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Prática Remota 
Caso 1 
ID: MLC, 55 anos, feminina QP: Paciente encaminhada pelo oftalmologista devido a uveíte 
de repetição. HMA: Há 6 meses vem com quadros de uveíte. Melhora com corticoide e 
após suspensão volta a apresentar. 3 episódios. Investigação infecciosa negativa. Há 2 
semanas vem com quadro de edema em tornozelo esquerdo sendo encaminhada para 
reumatologista. Nega envolvimento de outras articulações. Nega alt intestnais, genito 
urinarias. Nega lesões cutâneas. Refere quadro de sinusite e otite nos últimos meses. Exame 
físico: pele sem alteraçãoes. ACV, Ar e abd sem alterações. Articular: artrite em tornozelo 
esquerdo. 
Suspeitas: espôndiloartrites e artrite infecciosa 
• Para ser artrite reativa, a infecção deve vir o trato gastrointestinal ou geniturinário. 
• ARTRITE INDIFERENCIADA: é quando tem sintomas de todas as espondiloartrites, mas nãotem os sintomas específicos que leve ela a alguma das quatro doenças. Exceto em 
casos raros de artrite psoríasica, em que se faz primeiro a artrite e depois a psoríase. 
Solicitado: Punção articular diagnostica. Hemog, vhs, pcr HLA B27 
Trouxe: FAN, FR, ASLO negativo, Hemog, vhs, pcr (levemente aumentado) 
Diagnóstico: espondiloartrite indiferenciada. 
Tratamento: metotrexate. 
Caso 2 
ID: ERS, 48 anos, fem, dentista, QP: Paciente com poliartrite, febre e rash. HMA: Na época 
procurou PA sendo feita HD de febre chikugunya. Medicada com AINE, com melhora 
parcial das dores. Encaminhada ao reumatologista. Consulta com reumatologista após 2 
meses de início do quadro. No exame físico: artrite em IFP e punhos, joelhos, tornozelos, dor 
lombar e torácica. VHS e PCR elevados. Conduta: prednisona. Retomou com melhora 
parcial das dores, ainda com dor lombar. Associava com prática de corrida. Prescrito HCQ+ 
relaxante muscular, reduzido prednisona. Solicitados autoanticorpos. Retornou ainda com 
dores articulares. FR e ant ccp, FAN negativos. Prescrito MTX. Retornou sem dores em 
articulações periféricas, porém ainda com dor lombar (lombo sacra). Solicitada RM coluna 
e sacroiliaca. RMN: sacroilite lateral. 
 
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Hipóteses: Sacroileite por CKG? Sacroileite sec espondioartrrite? 
Conduta: Solicitada HLA b27 e Infiltração de SI 
Resultado: HLAB 27+ 
Diagnóstico: espondiloartrite 
 Conduta: infiximabe 
• Paciente com dor crônica por mais de dois meses, investigar doença autoimune. 
• Esse é um caso raro de espondiloartrite após Chikungunya.