Reumatologia Artrite Reumatoide

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É uma doença sistêmica do tecido conjuntivo cujas alterações predominantes ocorrem nas estruturas articulares, 
periarticulares e tendinosas – manifesta-se por meio dos sinais cardinais de inflamação, e o substrato anatômico mais 
característico desse acometimento está sediado na membrana sinovial. 
Mãos e punhos com dor articular, edema e rigidez – primeira coisa a pensar é AR. 
Epidemiologia 
Doença reumática mais comum, só perdendo para OA (prevalência de 10%), enquanto que a AR é em torno de 0,5 a 1%. 
Idade de começo de 30-40 anos, maior prevalência em mulheres (3-4:1), tendo maior prevalência em parentes de primeiro 
grau. É a doença reumática mais comum de causas inflamatórias. 
É a primeira causa de dor inflamatória. 
HLA-DR1 e HLA-DR4 são antígenos de histocompatibilidade, que indicam maior predisposição e também sugerem doença 
mais grave. 
Fisiopatologia 
O elemento fundamental na AR é a proliferação inflamatória da 
membrana sinovial (sinovite). O tecido inflamatório sinovial em 
proliferação é chamado de “Pannus”, uma espécie de “manto” 
que recobre as estruturas intra-articulares e que, por estar 
cronicamente inflamado, lesa por contiguidade os tecidos 
vizinhos, no caso a cartilagem articular e o tecido ósseo 
subjacente. 
Para que um indivíduo desenvolva AR ele deve ser pré-disposto 
geneticamente e ser exposto a fatores ambientais (ex: 
periodontite, cigarro, obesidade, infecção viral, fatores 
hormonais). Esses antígenos são apresentados pela APC (ex: macrófago) para os linfócitos B, causando o aparecimento de 
autoanticorpos (Fator Reumatóide) e aos linfócitos T (principais células efetoras do processo inflamatório da AR). Até 20 
anos antes das manifestações clínica já se tem o aparecimento desses autoanticorpos. O tabagismo pode desencadear AR 
em predispostos, além de piorar o prognóstico da doença. 
IL1, IL6 e TNF, EROs são as principais moléculas envolvidas nesse processo inflamatório, causando infiltração das estruturas 
periarticulares, redução do espaço articular, aparecimento de osteófitos, hiperplasia sinovial e afilamento de cartilagem. 
A membrana sinovial se adere principalmente nas “pontas” dos ossos, então a erosão ocorrerá nesta região. 
Os medicamentos disponíveis atuam na interferência no processo inflamatório, bloqueando sua produção. Essas 
interleucinas são as causadoras do processo inflamatório, hipertrofia da sinóvia, destruição de cartilagem (causa OA 
secundária), erosão óssea, recrutamento de neutrófilos, 
que perpetuam o processo inflamatório. 
A destruição final da cartilagem, dos ossos, dos 
ligamentos e dos tendões resulta, entre outros fatores, 
da produção local de enzimas proteolíticas, como é o 
caso da colagenase secretada na interface entre o 
pannus e a cartilagem. 
Assim, o paciente apresenta uma ativação policlonal 
das células B, podendo produzir uma série de 
autoanticorpos, sendo o FR o mais encontrado. 
Autoanticorpos contra peptídeos citrulinados (ex.: anti-
CCP, que se liga a peptídeos citrulinados cíclicos) 
também são característicos da artrite reumatoide. 
 
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o HLA-DR1 e HLA-DR4 são antígenos de histocompatibilidade, que indicam maior predisposição e também sugerem 
doença mais grave. 
o Fator reumatoide e anti-CCP (cerca de 20 anos antes da manifestação clínica já há positivo desses fatores). 
o O cigarro é tanto fator predisponente como gatilho epigenético. 
o Fatores ambientais mais associados: tabagismo, periodontite, obesidade, infecção viral, fatores dietéticos e 
hormonais. 
o Sinóvia é camada fina, onde encontram-se dois tipos de células, os sinoviócitos A e os sinoviócitos B. 
o Pannus vai ser responsável pela erosão do osso e da cartilagem. É tecido altamente agressivo, que invade 
estruturas locais. 
o Na membrana sinovial inflamada de pacientes com AR encontra-se uma maior expressão de RANKL nos locais de 
erosões ósseas. 
Clínica 
Principalmente metacarpo e metatarsofalangeanas e interfalangeanas proximais. -> NÃO afeta interfalangeanas distais ou 
coluna lombar. 
Acomete mais de 5 articulações. 
Poliartrite de pequenas articulações (mão, pé, punho), rigidez matinal prolongada (>30min) por >6 semanas. Melhora com 
o movimento. 
Dor do tipo inflamatória piora em repouso, piora de manhã e à tardinha. 
 
Nódulos reumatóides: ocorrem em 20% dos casos e em estágio mais avançado da 
doença. 
20% apresentam nódulos reumatoides. Geralmente sem processo inflamatório visível, 
não são quentes, não tem eritema, são indolores. 
Tenossinovite de flexores (dedos em gatilho), nódulos nos tendões: pode ocorrer até 
mesmo ruptura de tendões quando o quadro é muito intenso (mais comum no 3º ou 
4º dedo). 
 Maior acometimento – 91% - é nas metacarpofalangeanas e nas interfalangeanas. É importante investigar rigidez 
matinal, simetria. Depois punhos; Por fim, menos frequente, é o acometimento de articulações maiores, como 
joelhos, ombros, tornozelos, etc. 
 EX: paciente com poliartrite de pequenas articulações, poupando IFD, com sinais inflamatórios há 7 dias – 
devemos pensar em outra causa que não AR, pois o tempo de 7 dias é muito curto. 
OBS: AR precoce = até 2 anos do início dos sintomas, ainda não há erosão nessa fase. 
 
c Mãos 
Característico deformidade 
 Desvio ulnar; 
 Flexão das IFP (dedo em botoeira); 
 Flexão da IFD pelo envolvimento do tendão, não pelo seu acometimento, pois a AR 
não acomete ela diretamente (dedo em cisne); 
 Polegar em z; 
 Calosidade do punho (subluxação). 
Inicialmente dedos ficam com edema e dor em articulações, geralmente sem eritema e calor. 
2ª e 3ª articulações metacarpofalangeanas são mais acometidas, bilateral. 
Atrofia dos interósteos. Onde há inflamação, geralmente há menor uso da estrutura, então começa atrofiar tendões e 
pode levar a desvio ulnar. 
Acometimento de interfalangiana 
distal  pensar em osteoartrite 
e artrite psoriática 
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Há maior fraqueza da musculatura radial por acometimento maior dessa região. Musculatura ulnar fica forte, desviando 
mão. 
Pode haver ruptura de tendões por sinovite – não faz mais extensão da estrutura acometida. 
✎ Diferencial com Lúpus – no LES tenho muita alteração sistêmica visível, ao passo que na AR há acometimento 
sistêmico somente a longo prazo, começa com acometimento inicial articular. 
✎ São deformidades articulares fixas, simétricas (quando estica os dedos, eles permanecem com deformidade, 
diferente de lúpus, onde as deformidades desaparecem a medida que movimenta-se articulação). 
 
 
 
c Joelhos e Tornozelos 
Envolvimento simétrico, com edema, espessamento articular, dor, sem inflamação ou eritema. Presença de genuvalgo, pé 
plano, chato, tornozelo valgo – erosão da cartilagem. 
Pé plano/chato, tornozelo valgo – erosão de cartilagem. 
Envolvimento das metatarsofalangeanas e interfalangeanas proximais. Dedos em garra – podem levar às calosidades em 
dedos. 
Os joelhos são acometidos de forma precoce, e quase sempre apresentam efusões articulares. A posição de repouso e 
alívio da dor é a semiflexão. 
 
c Coluna cervical 
Não há envolvimento do resto da coluna – dorsal, lombar, sacro-ilíaca. 
Poliartrite simétrica com dor em região cervical é sugestiva de AR. 
Subluxação atlanto-axial: o processo odontóide (entre C1 e C2) pode erosar, romper ligamentos que fixam processo 
odontoide, instabilizando a estrutura. Pode comprimir nervos, medula e levar a síndrome medular, a radiculopatia, como 
cervicobraquialgia. 
Também pode ter acometimento das interapofisárias – C5, C6, C7. 
 Se houver acometimento de pequenas articulações e dor lombar, pensar em outros diagnósticos. 
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c Viscerais 
Surgem com anos de evolução. 
g Nódulos reumatoides - indolores, aderidos a planos profundos, predileção por lugares extensores (maior atrito), 
mas podem aparecer no pulmão, coração. 
g Vasculites – geralmente pequenas e periungueais, são lesões ulcerosas, petéquias. 
g Hematológico: anemia normo/normo, trombocitose( plaquetas, pela inflamação), aumento de linfonodos – 
hiperplasia folicular – ativação de linfócitos T (dolorosos, não únicos, em várias cadeias). 
g Pulmonar: derrame pleural (conteúdo estará com glicose baixa se for pela AR), nódulos pulmonares (únicos e 
periféricos, precisamos fazer o diagnóstico diferencial de neoplasia, TB e fungo), Doença intersticial (padrão 
bilateral e basal, com aspecto de vidro fosco). Dor pleurítica ventilatório-dependente, que melhora se deitar 
sobre o lado acometido, geralmente associada com a atividade da AR. 
g Cardíaco (não é tão comum): pericardite assintomática (não causa tamponamento), a doença autoimune já 
aumenta os riscos para DCV. 
g Ocular: ceroconjuntivite seca, uveíte (olho vermelho, seco) 
g Síndrome de Sjögren pode ser associada a AR. É caracterizada por olho seco, boca seca. 
g Síndrome do túnel do carpo – nervo mediano. 
g Neurológicas – mais por compressão nervosa acarretada pela inflamação da AR ou por deformidade articular. 
Paciente fica com pescoço rígido e pode ocorrer tetraplegia se atingir medula; EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA! 
g Renais – não tem acometimento diferente do lúpus – cuidar acometimento secundário – amiloidose, uso de 
medicamentos. Podem levar a lesão renal. 
 
Diagnóstico diferencial: LES/polimiosite/esclerose sistemica, Sjogren, Osteoartrite generalizada, espondiloartrite 
(principalmente artrite psoriatica), polimialgia reumática, doenças microcristalinas (gota). 
 
Diagnóstico laboratorial Quais exames pedir? 
 Hemograma – anemia normo normo, leucocitose, trombocitose; 
 Provas inflamatórias – aumento de VHS e PCR; Proteínas de fase aguda, servem para aconselhamento. 
 Fator reumatoide (70-80% dos pacientes positivam, com especificidade de 78%) 
Cerca de 20% dos pacientes possuem fator reumatoide negativo, o diagnóstico é clínico – AR soronegativa. Pode ter AR 
sem fator reumatoide, ou ter fator reumatoide por outras patologias que não AR, como tuberculose, miocardite, etc. 
Pacientes idosos tem FR positivo com frequência, sem apresentar AR. 
 Anti-CCP (peptídeos citrulinados, 80% dos pacientes, especificidade de 78%) 
Se pede quando há dúvida diagnóstica, tenho suspeita clínica, mas com fator reumatoide negativo ou quando tenho 
paciente com poliartrite simetria de curta duração, pois se for hepatite c não vai ter antiCCP positivo); 
Se tiver positivo, mas sem clínica, não é diagnóstico. É fator de mau prognóstico, está relacionada a maior agressividade 
da doença. Solicitar quando FR for negativo. 
 FAN (30-40% títulos baixos). 
O diagnóstico de AR é clínico, então mesmo que FR venha negativo o paciente pode ter AR. 
Nem tudo que é FAN + é lúpus, pode ter em pacientes normais. 
 
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Radiologia 
RAIO-X (fácil, barato e permite boa visualização): 
Osteopenia justarticular – AR com RX quase normal inicialmente, somente percebe essa osteopenia, vejo mais preto o osso 
perto da articulação (processo inflamatório da articulação). Com a progressão da doença temos erosão, desvio da simetria. 
Joelho – acometimento simétrico entre os membros e dentro do próprio joelho. Quando há erosão óssea é AR secundária. 
Coluna cervical – A urgência mais importante é a subluxação de C1 e C2 tem risco de comprimir a medula. Dor na base do 
pescoço, rígido, com AR. O mais comum de acometer na AR é C5 e C6. 
Subluxação atlanto-axial: aumento do espaço (>3mm) entre a atlas e o processo odontoide. 
b Fase inicial: edema de partes moles e osteopenia periarticular (áreas mais esbranquiçadas). Pelo não uso da 
articulação dolorosa pela inflamação, os osteoclastos ficam mais ativos e retiram cálcio do osso 
(desmineralização). SEMPRE simétrico! 
b Fase cronificada: erosões (processo de descontinuidade) nas bordas articulares; pode-se ver desvio ulnar e 
deformidades. 
 
Se paciente tem essas alterações laboratoriais, mas não tem sintomas e quadro clínico de AR, esperamos os sintomas 
aparecerem para tratar, ou seja, não se trata o exame, mas sim o paciente! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Radiografias simples da coluna cervical mostrando 
subluxação atlantoaxial e subluxação subaxial em um 
paciente com artrite reumatoide. As incidências 
laterais da coluna cervical foram feitas na extensão 
cervical (à esquerda) e flexão (à direita). Na flexão, o 
arco anterior de C1 é muito anterior aos antros de C2 
(posterior à seta preta), indicando subluxação 
anterior. Também se observa subluxação subaxial 
(pontas de seta branca) também em C2-C3 e C3-C4 
na posição em extensão e C3-C4 e C4-C5 na flexão. 
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q 
Critérios de classificação 
Os critérios de 2010 levam em consideração acometimento articular, 
sorologias, tempo de evolução, provas de atividade inflamatória (pelo menos 
6 pontos para sugerir diagnóstico). 
Auxiliam para nortear o diagnóstico, mas não são critérios diagnósticos. O 
diagnóstico é clínico. 
São mais usados para pesquisa. Só fecha diagnóstico se excluir lúpus, gota, 
artrite psoriática se for inicial para o diagnóstico precoce. 
f Acometimento de 1 articulação, grande ou pequena (Ex: joelho); 
f FAN, FR positivo; 
f Progressão de doença maior que 3 semanas; 
f VHS alto – hoje é mais a PCR! 
 
Fatores de maus prognóstico: 
 FR e anti-CCP em títulos altos; 
 Baixo status funcional desde o início – pessoa perde mobilidade; 
 Poliartrite difusa; 
 Doença extra-articular (nódulos subcutâneos); 
 Erosão com < 2 anos de doença; 
 VHS e PCR elevados (o PCR é melhor para avaliar o prognóstico de doença 
erosiva, mas é mais caro); 
 Tabagismo – pode ser fator etiológico, causador ou fator de piora da 
doença. 
 
Tratamento 
Combater dor e inflamação, prolongar os períodos de remissão da doença, reduzir as exacerbações, ou seja, evitar a 
progressão da doença. O objetivo é zerar a dor do paciente, deixar o PCR e VHS o mais baixo possível, deixar o paciente 
em melhor estado possível. 
Medidas gerais: atividade física. 
Quanto mais precoce for o tratamento, melhor será o prognóstico e menor o risco de se instalarem alterações definitivas 
(deformidades articulares, dedo em cabeça de cisne, em botoeira, em Z). O tratamento nesses casos de deformações 
muitas vezes é apenas cirúrgico. 
Não se faz mais tratamento escalonado! 
 
DAS28 – índice de atividade da doença, pode ser remissão, leve, moderado ou grave. Número de articulações com 
dor, número de articulações com edema, VAS (escala de melhora verbal da dor pela paciente), VHS ou PCR 
(quando não há essa informação, podemos usar o índice clínico – CDAI). Serve para regular as medicações. 
Número de articulações dolorosas. 
Número de articulações edemaciadas. 
Escala visual analógica da dor. 
VHS ou PCR. 
 
1. O paciente deve satisfazer TODOS os seguintes quesitos para dizermos que está em REMISSÃO: 
J Ter ≤ 1 articulação dolorosa 
J Ter ≤ 1 articulação edemaciada 
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J Proteína C reativa ≤ 1 mg/dl 
J Autoavaliação por parte do paciente (numa escala padronizada de 0-10) menor ou igual a 1 
OU 
2. Índice Simplificado de Atividade de Doença (SDAI) ≤ 3.3 
 
Tratamento não farmacológico: 
Entender como a doença funciona, fazer atividade física... 
1º Monoterapia: Metotrexato por pelo menos 6 meses + corticoide. 
Reavaliar em 3 meses! Caso o paciente tenha intolerância ao MTX: Hidroxicloroquina, Leflunomida... 
Corticoide – Meticorten (prednisona 15 a 20mg), AINE – Principalmente em fase aguda (quando em remissão pode ser 
reduzida e retirada); 
Obs: inicia metotrexate. Se não houver controle da doença em 3 meses, aumenta-se a dose. Se não melhorar, associa 
outras medicações. Associa fisioterapia após fase aguda, para melhorar mobilidade; 
 
2º Tratamento com biológicos: não se pode pedir Biológico antes de ter usado Metotrexato por 3-6 meses. 
Se o paciente tem muitos fatores de risco (erosão, FR muito alto) já posso associar um biológico (Leflunomida) com o 
Metotrexate no início do tratamento. 
Continua com Metotrexate e associa biológicos (Infleximab)– Anti-TNF; 
No SUS é após 3-6 meses de FALHA DO MTX para que o Biológico possa ser solicitado! 
 
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