TVP - Trombose Venosa Profunda (diagnóstico e tratamento)

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O QUE É: 
É a formação de trombos/coágulos nas veias profundas, aquelas situadas abaixo da fáscia muscular, dos 
membros superiores ou inferiores, ou das veias centrais (ilíacas, cava, viscerais ou intracranianas). 
Tromboembolismo venoso (TEV): entidade nosológica que compreende a TVP e a EP. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Insuficiência venosa crônica/síndrome pós trombótica (se desenvolve nos 2 anos seguintes a um 
episódio de TVP) 
 Embolia pulmonar (pode evoluir para óbito por EP) 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoaguabilidade 
 ESTASE: tudo que dificulta o retorno venoso, diminuindo a velocidade e volume de fluxo sanguíneo. 
o Vis a fronte: pressão negativa insuficiente (tórax, alterações respiratórias). 
o Vis a tergo: contração dos mm. das panturrilhas e válvulas (alterações na marcha, 
imobilidade) 
o Vis a latere: retorno do sangue dos MMII por conta da pressão que as artérias exercem sobre 
as veias (a pulsação das artérias ajuda no retorno venoso). 
 LESÃO ENDOTELIAL 
o Adesão de plaquetas e leucócitos (hemostasia primária) ocorre toda vez que ocorre lesão 
endotelial (exposição de colágeno e outros compostos do subendotélio), havendo também 
ativação da coagulação por conta da liberação de tromboxano A2 e ADP, agregando mais 
plaquetas e fibrina (hemostasia secundária). 
 HIPERCOAGUABILIDADE 
São as chamadas trombofilias que podem ser primárias (de origem genética) ou secundárias (consequência 
de um estado fisiológico ou patológico). 
 
 
 
 
 
 
o Agentes pró coagulantes: responsáveis pela hemostasia primária e secundária. 
o Agentes anticoagulantes: é o que permite com que o sangue flua de maneira adequada e 
não produza trombos aleatoriamente. 
o Agentes fibrinolíticos: dissolvem os trombos. 
 
 
→Antiagregante plaquetário age na hemostasia primária. 
→ Anticoagulante age na hemostasia secundária. 
o Vias intrínseca e extrínseca: 
 
→ KPTT ou TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado): avalia via intrínseca. 
→ TAP ou TP (tempo de atividade de protrombina): avalia via extrínseca, via dos fatores vitamina K 
dependente (fatores VII, VIII, IX e X). 
 
o Via comum: 
 
 
FATORES DE RISCO 
 TROMBOSE NÃO PROVOCADA/IDIOPÁTICA 
o Aquela que surge espontaneamente, sem que a sua origem seja conhecida. 
 TROMBOSE PROVOCADA 
o Fator de risco adquirido: câncer, infecções, cirurgia e trauma, gravidez (puerpério), 
obesidade, viagem de longa distância, idade (mais comum após os 40 anos), TVP prévio, 
insuficiência cardíaca, uso de anticoncepcionais. 
o Fator de risco hereditário: tipo sanguíneo não-O, trombofilia (pode ser polimorfismo do gene 
do fator V de Leiden homo ou heterozigoto, deficiência de antitrombina, proteína C ou 
proteína S, SAF). 
 
CLASSIFICAÇÃO E FORMAS CLÍNICAS DE TVP DE MEMBROS INFERIORES 
 Proximal: envolve veias femorais, ilíacas ou poplíteas. 
 Distal: envolve veias infrapoplíteas. 
o A TVP proximal tem um risco maior de EP; a distal raramente evolui para EP grave, mas pode 
evoluir para TVP proximal. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Dor, edema, eritema, cianose, aumento da circunferência da perna > 3cm, empastamento muscular, 
dor à palpação muscular, dor no trajeto venoso. 
 Sintomas prodrômicos: febre, taquicardia, mal-estar. 
 Trombose ilíaca interna ou de veias do plexo pélvico pode cursar com edema púbico ou de genitália 
externa, disúria, incontinência ou retenção urinária, meteorismo. 
 20% da proximal recanaliza e 80% da distal recanaliza 
 Flegmasia Alba Dolens: TVP extensa iliofemoral resulta em 
maciço edema de perna com cacifo, causando síndrome 
compartimental, e dor e edema intensos no membro, podendo 
haver palidez por vasoespasmo e diminuição dos pulsos. 
 
 
 
 Flegmasia Cerúlea Dolens: comprometimento do fluxo arterial por conta do 
edema, trombose completa ou quase completa de veias da extremidade; edema 
intenso, cianose, os pulsos distais podem estar ausentes; pode evoluir para EP, 
gangrena, choque e óbito. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Diagnóstico Clínico 
 ANAMNESE: condições em que os sintomas se desenvolveram. Interrogar nos antecedentes sobre 
doenças recentes ou atuais, principalmente trombose venosa, EP ou tromboflebites anteriores, 
neoplasias, moléstias cardiovasculares, infecciosas, hematológicas, vasculites, repouso e/ou 
operação ou parto recente, traumatismo e fraturas. Uso de medicamentos em geral e, 
principalmente, de estrógenos com finalidade anticoncepcional, terapêutica ou de reposição 
hormonal pós menopausa e viagens muito longas. Nos antecedentes familiares, perguntar sobre 
quadros de TEV em membros da família. 
 O exame físico isolado para confirmação de TVP pode errar em até 50% dos casos; em falta de 
disponibilidade de exames subsidiários, recomenda-se iniciar o tratamento apenas com base na 
suspeita clínica e confirmar com exames assim que possível. 
 EXAME FÍSICO: 
o busca por edema do subcutâneo (sinal de Godet ou Cacifo) e edema muscular (sinal da 
Bandeira: diminuição da mobilidade da panturrilha); 
o dor à palpação muscular (sinal de Moses); 
o dor à palpação dos trajetos venosos; 
o trajetos venoso superficiais visíveis (sinal de Pratt, sinal da veia sentinela); 
o cianose (mais intensa na flegmasia cerúlea); 
o palidez (por conta do vasoespasmo); 
o dor à dorsiflexão passiva da panturrilha (sinal de Homans). 
 Critérios de Wells 
 
→ Score menor ou igual a 1 e DD negativo: probabilidade menor que 2% de TVP podendo excluí-la com 
segurança, em diferentes grupos de pacientes, com exceção de condições como o câncer e TVP recorrente. 
Métodos Complementares 
 D-dímero: produto da degradação de fibrina, não é um marcador específico de TVP. 
Alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da TVP. 
Valores de referência: negativo (<350 ng/mL), intermediário (351-500 ng/mL), e positivo (>500 ng/mL). 
A dosagem do DD deve ser utilizada apenas em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, já que a 
sensibilidade não é 100%. O uso de DD isolado apresenta um valor preditivo negativo alto em população 
específica: pacientes ambulatoriais, não recorrentes, adultos (não-idosos) e com curta duração dos sintomas. 
Em pacientes com alta probabilidade pré-teste para TVP ou EP, a utilidade do DD é questionável. 
 Eco Doppler colorido (EDC): é o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, com sensibilidade de 
96% e especificidade de 98-100%, em substituição à venografia. 
A acurácia do EDC para diagnosticar TVP assintomática é menor em relação à TVP sintomática. 
O paciente que tem alta probabilidade de acordo com o escore de Wells, EDC negativo e DD positivo, o EDC 
deverá ser repetido em três a sete dias. 
*** Só com USG modo B já é possível fazer o diagnóstico de TVP se o modo Doppler Color não estiver 
disponível. 
 Venografia/Flebografia: venografia com contraste é o exame considerado padrão-ouro para o 
diagnóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas quando os outros testes são incapazes de definir 
o diagnóstico; porém, devido a suas limitações, não é um exame de rotina na suspeita de TVP. 
 Tomografia Computadorizada: apresenta sensibilidade e especificidade similares à do EDC. Não é o 
exame de escolha inicial. Pode ser útil para pacientes com suspeita de TVP, para os quais a EDC não 
pode ser aplicado devido a limitações técnicas e suspeita de anomalia venosa. 
 Ressonância Magnética: pode ser usada quando o ECD fornece resultados inconclusivos. Apresenta 
acurácia similar ao ECD no diagnóstico da TVP do segmento ilíaco-caval. 
 
*** Quando o EDC não puder ser realizado, recomenda-se angiotomografia, angiorressonância ou RM da 
imagem direta do trombo, como alternativa a venografia tradicional. 
→ Durante os 3 a 7 dias de espera, se sua suspeita de TVP é muito alta e o paciente tem baixo risco de 
sangramento, pode-se começar a intervenção com anticoagulante. 
 Pensar em trombofilia: 
o Primeiro episódio deTVP antes dos 50 anos; 
o História de recorrência de tromboembolismo; 
o Proveniente de famílias com tendência a desenvolver a trombose e/ou recorrência (mais de 
2 familiares de primeiro grau com sintomas) 
o Abortos recorrências 
o Persistência de altos resultados de DD após suspensão de uso de anticoagulantes 
→ Na presença de um ou mais desses fatores, realizar avaliação completa para trombofilia hereditária. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Celulite e erisipela, rotura muscular, rotura de cisto de Baker, miosites, vasculites, linfedemas, artrite 
de joelho. 
TRATAMENTO 
→ Tratamento conservador medicamentoso 
→ 10% apenas necessita de intervenção 
 Medidas gerais: 
o Orientar a fazer repouso (mas não repouso absoluto) em posição de Trendelenburg, mas o 
paciente deve deambular para melhorar a circulação 
o Terapia de compressão (meia compressora): ajuda a evitar síndrome pós trombótica; utilizar 
meia de 30 a 40 mmHg por no mínimo dois anos, ou por mais tempo se o paciente persistir 
com os sintomas de SPT 
o Anticoagulantes e trombolíticos 
 Tratamento medicamentoso 
o Analgésicos (não pode usar AINEs por conta do anticoagulante) 
o Flebotônicos (potencializam o retorno venoso) 
o Anticoagulantes: alivia sintomas agudos, previne extensão e reduz complicações; não 
dissolve o trombo, quem faz isso são os próprios agentes fibrinolíticos do organismo 
 Heparinas 
 Anticoagulantes orais 
o Drogas fibrinolíticas (minoria dos casos) 
 3 FASES de tratamento 
o INICIAL (5 a 7 dias) - heparina e NOACS: período em que o paciente tem maior risco de sofrer 
um TEP; pode ser feita com inibidor direto ou com heparina (a heparina tem um interessante 
potencial anti-inflamatório); 
o PROLONGADO (3 a 6 meses) - heparina, NOACS e AVK: a anticoagulação deve durar no 
mínimo 3 meses, mas pode se estender até 6 meses; 
o ESTENDIDO (mais de 6 meses) - heparinas, NOACS ou AVK 
→ Em casos de alta suspeita clínica de TVP: iniciar anticoagulação enquanto aguarda a confirmação do 
diagnóstico, desde que não haja contraindicação (risco de sangramento) 
 O tratamento se inicia pelo uso de HNF, HBPM ou fondaparinux (liga-se à antitrombina III, 
potencializando a neutralização fisiológica do fator Xa); 
 Associar o uso de heparina aos antagonistas da vitamina K até que o RNI atinja nível terapêutico 
entre 2 e 3 por dois dias consecutivos; 
 Então, suspendem-se as drogas parenterais, e continua-se pela via oral. 
Heparina Não Fracionada (HNF)→ Endovenoso 
→ Bolus EV - 80 UI/Kg ou 5000 UI 
→ Infusão venosa contínua (bomba de infusão) na dose de 18 UI/Kg/h ou 10000-15000 UI em SG5% 250 ml 
8/8 horas 
→ Ajuste da dose - manter um TTPa/KPTT (via intrínseca) entre 1,5 e 2,5 acima do basal dosado 6 a 12 horas 
após a aplicação do medicamento 
HNF → Subcutâneo 
→ Dose de ataque: 5000 UI IV e depois segue com a aplicação subcutânea 
→ 250 UI/Kg duas vezes ao dia, com ajuste de dose para obter e manter um TTPa entre 1,5 e 2,5 acima do 
basal coletado após 4-6 horas 
→ 15000 - 20000 UI 12/12 horas - coletar TTPa no mesmo horário todo dia 
Heparina de Baixo Peso Molecular 
→ OBS: a heparina não fracionada tem maior poder anti-inflamatório 
→ Maior biodisponibilidade 
→ Posologia mais fácil 
→ Ajuste da dose no peso 
→ Dispensa laboratório 
→ Menos complicações (trombocitopenia) 
→ Menor mortalidade em pacientes oncológicos 
→ Clexane (enoxaparina): 1 mg/Kg SC de 12/12 horas 
 
→ ANTÍDOTO HEPARINA: protamina - 1 mg, 100 UI (é mais eficaz contra HNF). 
→ EFEITOS ADVERSOS: 
 Trombocitopenia precoce: 24 a 48 horas após início da terapêutica, o tratamemento pode ser 
continuado sem risco de hemorragia; 
 Trombocitopenia tardia: é uma reação alérgica, menos frequente, e se inicia 5 a 10 dias após início 
do tratamento e é reversível ao suspendê-lo. 
o Por isso é importante fazer um coagulograma completo antes de iniciar o tratamento, para 
saber o número de plaquetas do paciente, o que torna possível identificar caso ocorra 
trombocitopenia. 
 
 
Antagonista da Vitamina K 
→ Anticoagulante via oral disponível no SUS; seu uso é mais complicado que NOACS. 
→ Os AVKs (cumarinas - warfarin e femprocumona) são iniciados no mesmo dia, mas após o início da heparina 
(porque causam um estado transitório de hipercoagubilidade por reduzirem a síntese das proteínas C e S). 
→ Dose inicial de 10mg/dia e depois diminui para 5mg/dia e vai ajustando até acertar a meta. 
→ Dá-se o AVK por três dias e depois pede-se o coagulograma (para avaliar TAP - via extrínseca; meta de RNI 
entre 2 e 3, em dois exames consecutivos). 
→ Normalmente, demora de 3 a 7 dias para alcançar a meta terapêutica. Depois de alcançada a meta, o 
paciente pode receber alta, e irá acompanhar com o médico da UBS, primeiro semanalmente, depois a cada 
15 dias e por fim uma vez por mês. 
→ ANTÍDOTO: vitamina K 10 mg IV, ou plasma fresco. 
→ Cuidados com alimentação e uso de outros medicamentos: sempre que for inserir outra medicação ao 
paciente deve-se dosar o TAP para avaliar interação; a alimentação também influencia no tratamento, já que 
comer vegetais verdes escuros aumenta a ingesta de vitamina K, diminuindo o poder anticoagulante do 
medicamento. 
Anticoagulantes Orais Não Antagonistas da Vitamina K (NOACs) 
→ Inibidores diretos da trombina (dabigatrana) 
e do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e 
edoxabana). 
→ Exemplos: 
 Rivaroxabana - Xarelto (15 mg 12/12 
horas por 21 dias → 20 mg 1X ao dia); 
 Apixabana (10 mg 12/12 horas por 7 
dias → 5 mg 12/12 horas); 
 Endoxabana; 
 Dabigatrana 
 
 
Tratamento cirúrgico 
o Trombectomia ou trombólise 
o 2 Indicações: 
 primeiro episódio de TVP agudo do segmento fêmoro-ilíaco, sintomas com menos 
de 14 dias de duração, baixo risco de sangramento, boa capacidade funcional e 
expectativa de vida maior que 1 ano; 
 pacientes com Flegmasia Cerulea Dolens. 
Tratamento Não Farmacológico 
o Filtro de veia cava 
 Indicação absoluta: TEV com contraindicação de anticoagulação (TCE e neurocirurgia 
até 4-6 semanas, hemorragia do TGI recente e cirurgias de grande porte), ineficiência 
ou complicações da anticoagulação. 
 Indicação relativa: risco alto de complicações com anticoagulação, EP maciça, 
trombo flutuante, TVP em paciente com limitada reserva cardiopulmonar. 
o Compressão elástica: pressão de 30-40 mmHg, por no mínimo 2 anos. O uso de meias 
compressivas reduz em 50% a incidência de SPT após um primeiro episódio de TVP proximal 
tratada com anticoagulantes. 
o Deambulação 
Avaliação do risco de TEV 
→ Protocolo Sírio-Libanês 
Protocolo%20para%20avalia%C3%A7%C3%A3o%20de%20risco%20de%20tromboembolismo%20venoso.pd
f 
→ Score de Pádua → Score de Caprini
 
 
 
 
 
 
 
 
https://guiafarmaceutico.hsl.org.br/manuais-e-rotinas-da-farmacia/PublishingImages/protocolo-de-tev/Protocolo%20para%20avalia%C3%A7%C3%A3o%20de%20risco%20de%20tromboembolismo%20venoso.pdf
https://guiafarmaceutico.hsl.org.br/manuais-e-rotinas-da-farmacia/PublishingImages/protocolo-de-tev/Protocolo%20para%20avalia%C3%A7%C3%A3o%20de%20risco%20de%20tromboembolismo%20venoso.pdf
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL 
→ Trombose de veias superficiais 
→ Mais comum que TVP 
→ Patologia: Tríade de Virchow 
→ Fatores etiológicos: varizes, cateter venoso periférico (especialmente quando usados para substâncias 
irritantes), gestação, ACHO, neoplasias 
→ Quadro clínico: dor, febre, cordão endurado, vermelho e quente 
→ Tratamento: AINEs, calor local, elastocompressão (dependendo da causa e da extensão da tromboflebite 
pode-se usar antibióticos e anticoagulantes) 
→ Duração: 1 a 3 semanas