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Diabetes Mellitus SUMÁRIO DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA SINAIS CLÍNICOS CAUSAS PROGNÓTICOS TRATAMENTO DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA A Diabetes mellitus (DM) é uma patologia de origem endócrina, caracterizada por uma desordem pancreática das células B e que inclui um conjunto de transtornos metabólicos. DEFINIÇÃO DM tipo I DM tipo II DM tipo III DM tipo IV Em termos metabólicos, cães e gatos apresentam muitas divergências Especialmente quando há manejo nutricional inadequado, dois dos distúrbios encontrados são a DM e a obesidade, que resultam do aporte calórico excessivo. Em cães, a etiologia mais frequente é a DM do tipo I Por outro lado, em felinos domésticos, 80% dos casos compreendem a DM do tipo II TAXA DE GLICOSE SÉRICA Cães Gatos Equinos Bovinos GLICOSE: 65-118 mg/dL GLICOSE: 73-134 mg/dL GLICOSE: 75-115 mg/dL GLICOSE: 45-75 mg/dL CAUSAS – Diabetes tipo I Uma vez descompensadas, e na presença de hipoinsulinemia, as células β não são mais capazes de recuperação. Destruição imunomediada das células β. Deficiência da insulina. A destruição imunomediada das ilhotas pancreáticas é dividida em seis estágios. CAUSAS – Diabetes tipo II RESISTÊNCIA TECIDUAL À INSULINA Ganho excessivo de peso Sedentarismo Dieta inadequada Acúmulo de tecido adiposo abdominal Alterações nas vias de sinalização Diminuição no número de receptores insulínicos Relação com a síndrome metabólica CAUSAS DOENÇAS E CONDIÇÕES RELACIONADAS À DIABETES OBESIDADE Desregulação dos receptores de insulina na membrana celular DISLIPIDEMIA Consumo excessivo de carboidratos dietéticos HIPERINSULINEMIA CRÔNICA Síndrome metabólica - Doença cardiovascular - Diabetes melito LAMINITE INFECÇÕES CRÔNICAS Cavidade oral Urinária Pele Cortisol Aumento da glicemia Hiperinsulinemia crônica DIESTRO E DIABETES GESTACIONAL CANINA Aumento da progesterona circulante durante o diestro e gestação; Efeito anti-insulínico HIPERADRENOCORTICISMO ACROMEGALIA Produção excessiva de glicocorticoides Cortisol Efeito antagônico ao da insulina Resistência à insulina Diabetes melito Secreção crônica de GH em animais adultos Cães Progesterona GH Fêmeas Gatos Machos Tumor na hipófise GH e progesterona possuem efeito anti-insulínico Resistência à insulina Diabetes melito HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO Co-ocorrência comum entre diabetes melito e hipotireoidismo, mas não bem compreendida Alterações nos receptores de insulina, metabolismo da glicose, dislipidemia e obesidade Felinos Produção excessiva de hormônios tireoidianos Neoplasia de tireoide Mecanismo não bem compreendido Redução na produção de insulina Desregulação nos receptores de insulina Resistência à insulina Melhorar com o tratamento do hipertireoidismo Inflamação crônica do pâncreas 35% dos cães diabéticos 50% dos gatos diabéticos Destruição das células beta Secretoras de insulina Vários tumores são capazes de alterar o metabolismo da glicose e gliconeogênese Feocromocitoma Glândulas adrenais Linfoma Sistema linfático Mastocitoma Tecido conjuntivo Insulinoma Neoplasia de célula beta pancreáticas que secretam insulina CÂNCER PANCREATITE CRÔNICA SINAIS CLÍNICOS HIPERFAGIA (Desejo frequente pela alimentação) POLIDPISIA (Sede excessiva/anormal) - Hormônio antidiurético ou vasopressina; - Alterações na hipófise; - Aumento de glicose no sangue e decréscimo de insulina; - Eliminação urinária de glicose (glicosúria). -Animal normal; -Animal com diabetes tipo I; -Animal com diabetes tipo II; SINAIS CLÍNICOS POLIÚRIA (Secreção excessiva de urina) HÁLITO CETÔNICO - Provocado pela neoglicogênese quando a doença se encontra em estágio avançado; - Tecido nervoso excepcionalmente utiliza corpos cetônicos para gerar ATP; -Formação da acetona e consequente liberação no hálito (sintoma de hálito cetônico). - Glicosúria - Supera as taxas de reabsorção - Osmolaridade CONSEQUÊNCIAS: - Quantidade de água e glicose eliminados SINAIS CLÍNICOS FADIGA PROBLEMAS NA COAGULAÇÃO - Quantidade excessiva de glicose no sangue causa um inchaço do cristalino; - Retinopatia diabética; -Excesso de glicose no sangue; - Cansaço muscular; - Neuropatia diabética. VISÃO EMBAÇADA - Alterações nos vasos sanguíneos dos olhos; - O vazamento de fluido na retina. Lesões no endotélio; pressão hidrostática e osmolaridade; Aglomerados plaquetários; Alteração morfológica nas plaquetas; - Influência na sinalização coagulativa. TRATAMENTO Acompanhamento veterinário ao longa da vida do animal. Insulinoterapia; Dieta específica e rigorosa; . Monitoramento quanto a ingestão de água, produção de urina e ganho de peso. Exercícios físicos moderados e consistentes. Monitoramento glicêmico; PROGNÓSTICO PROGNÓSTICO BOM Fim de sintomas; Manutenção/Ganho de peso; Controle da glicemia; Redução das complicações. PROGNÓSTICO RESERVADO Pode evoluir e ocasionar em complicações crônicas; Depende da adaptação do animal com a insulina; Comprometimento do dono. PROGNÓSTICO RUIM A insulina não é metabolizada; Cetoacidose não reversível. Muito Obrigado! Flávia Peloga flavia.felogia@unesp.br Bianca Andrade bianca.a.andrade@unesp.br Thainá Paulina thaina.paulina@unesp.br Filipe Dias filipe.dias@unesp.br Aline Guilhowski aline.guilhowski@unesp.br Ayla Fonseca ayla.fonseca@unesp.br Bruno Gonçalves b.goncalves00@unesp.br Bianca Henrique bianca.g.henrique@unesp.br Ellen Bravati ellen.bravati@unesp.br Isabela da Silva isabela.antonio@unesp.br Thais Rodrigues thais.r.santos@unesp.br
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