Diuréticos - Inibidores da Anidrase Carbônica, Osmóticos, de Alça, Tiazídicos, Poupadores de Potássio e Anatahonistas da Aldosterona

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DIURÉTICOS 
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA 
 
→ Acetazolamida – inibe anidrase carbônica na 
membrana luminal e no citoplasma – age no 
TCP; 
→ Causa acúmulo de ácido carbônico na célula – 
queda de ph – falha no funcionamento das 
bombas; 
o Queda de Na+ e HCO3 no sangue – 
acidose metabólica; 
o Aumento de Na+ e HCO3 na urina – 
alcalose urinária; 
▪ Aumento discreto da excreção 
de Cl- e aumento expressivo da 
excreção de K+; 
o Aumento de Na+ nos túbulos – 
detecção pela mácula densa – ativação 
do SRAA – aumenta resistência da 
arteríola aferente e reduz o FSR e a 
TFG → hipertensão compensatória; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Glaucoma – reduz a taxa de formação 
do humor aquoso e a pressão intraocular, 
também pode reduzir a pressão 
craniana; 
o Alcalose metabólica - em especial a 
causada pelos aumentos na excreção de 
H+ induzidos pelos diuréticos; 
o Acidificação urinária; 
o Doença das montanhas aguda - diminui a 
formação de LCS e reduz o pH do LCS 
e do cérebro → aumenta a ventilação e 
diminui os sintomas; 
EFEITOS ADVERSOS: 
o São secundários à alcalinização da urina 
(formação de cálculos) ou à acidose 
metabólica; 
DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
 
→ Manitol, Isossorbida e Glicerina - agem no TCP 
e, especialmente, na AH; 
→ São livremente filtrados no glomérulo e sofrem 
reabsorção limitada pelo túbulo renal – aumenta 
a osmolaridade no túbulo; 
→ Não interferem na dinâmica dos sais – mas 
reduzem a reabsorção de Na+ por reduzir sua 
concentração luminal; 
→ Aumentam o FSR - reduz a tonicidade medular 
(reduz reabsorção de água no RDD e, por 
consequência, a reabsorção de NaCl no RAD); 
o Inibem a reabsorção de Mg no RAE; 
o Aumenta a excreção de Na+, K+, Ca2+, 
Mg2+, Cl-, HCO3 e fosfato; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Manitol: Síndrome de desequilíbrio da 
diálise – causa o aumento da 
osmolalidade extracelular, perdida nessa 
condição; 
▪ Reduzir o edema cerebral e a 
massa encefálica antes e depois 
de neurocirurgia; 
o Todos: ataques agudos de Glaucoma 
com grande aumento da pressão 
intraocular; 
EFEITOS ADVERSOS: 
o Em pacientes com insuficiência cardíaca 
ou congestão pulmonar, o aumento da 
osmolalidade extracelular pode provocar 
edema pulmonar franco; 
o Hiponatremia – cefaleia, náuseas e 
vômitos; 
o Hipernatremia e desidratação – se 
excreção de água > eletrólitos; 
DIURÉTICOS DE ALÇA DE ALTO LIMIAR 
 
→ Furosemida, bumetanida, ácido ectacrínico, 
torsemida – agem na AH, especialmente na 
porção ascendente; 
→ Agem inibindo a atividade do simportador de 
Na+, K+, 2Cl- no RAE da alça de Henle; 
→ Aumentam acentuadamente a excreção de Na+ 
e Cl-. Também aumentam excreção de K+, H+, 
Mg+2 e Ca+2. De modo crônico, reduzem a 
secreção de ácido úrico; 
→ Reduzem a tonicidade medular e comprometem 
a capacidade dos rins de excretar urina diluída; 
→ Não devem ser utilizados com digitálicos sem 
formas de compensação de K+ associadas; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Edema agudo de pulmão - aumentam a 
capacitância venosa sistêmica, reduzindo 
a pressão de enchimento do ventrículo 
esquerdo; 
o ICC crônica – diminuição do VLEC para 
minimizar a congestão venosa e 
pulmonar; 
o Hipertensão resistente – não são 
primeira linha para hipertensão; 
o Hipercalcemia aguda, edema na 
síndrome nefrótica, edema na DRC, 
edema e ascite da cirrose hepática; 
EFEITOS ADVERSOS: 
o Hiponatremia; 
o Alcalose hipocalêmica; 
o Hipotensão por redução do VLEC; 
o Hipopotassemia – pode causar arritmias 
em pacientes fazendo uso de digitálicos; 
o Ototoxidade; 
o Hipomagnesemia – pode levar a 
hiperglicemia (deficiência de acoplamento 
do GLUT-4); 
o Hiperuricemia – gota; 
TIAZÍDICOS 
 
→ Hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida – 
agem principalmente no segmento inicial do 
TCD; 
→ Agem bloqueando o simporter Na+/Cl-. 
→ Aumentam a excreção de Na+ e Cl- – são 
apenas moderadamente eficazes I90% da carga 
filtrada de Na+ é reabsorvida antes de alcançar 
o TCD); 
→ Aumentam também a excreção de K+ e H+ e 
o uso crônico gera acúmulo de ácido úrico; 
→ Reduzem a excreção de Ca+2 com uso crônico 
e aumentam a excreção de Mg+2; 
→ Atenuam a capacidade do rim de excretar urina 
diluída, mas não afetam a hipertonicidade 
medular ou o FSR; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Hipertensão Arterial – são primeira linha, 
mas geralmente há uso associado com 
outros anti-hipertensivos; 
o Edema associado a ICC; 
o Cirrose hepática; 
o Doença renal (síndrome nefrótica, 
insuficiência renal crônica e 
glomerulonefrite aguda); 
o DI nefrogênico – reduzem a capacidade 
do rim de excretar água livre; 
EFEITOS ADVERSOS: 
o Depleção do VLEC – hipotensão; 
o Hipopotassemia, hiponatremia, 
hipocloremia, alcalose metabólica 
(excreção de H+), hipomagnesemia, 
hipocalcemia (uso agudo) e 
hiperuricemia; 
o Redução da secreção de insulina – 
devido redução de K+ essencial para 
liberação da insulina nas células beta; 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
 
→ Amilorida e Triantereno – agem no segmento 
final do TCD; 
→ Provocam pequenos aumentos na excreção de 
NaCl – são utilizados por suas ações anticaliúricas 
(compensam os efeitos de diuréticos que 
aumentam a excreção de K+); 
o Os tiazídicos, de alça e inibidores da 
anidrase aumentam a excreção de Na+ 
e de K+ e H+, por consequência; 
→ Bloqueiam a bomba de sódio da porção apical 
que funciona por gradiente eletroquímico criado 
pela bomba Na+/K+ basolateral; 
→ A atenuação da voltagem negativa do lúmen 
reduz as taxas de excreção de K+, H+, Ca2+ e 
Mg2+; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Associação com diuréticos tiazídicos e 
de alça – aumentam a resposta diurética 
e anti-hipertensiva e contrabalanceiam os 
efeitos caliuréticos; 
o Amilorida: tratamento do DI nefrogênico 
induzido por lítio – bloqueia o transporte 
de Li+ para as células do túbulo coletor 
EFEITOS ADVERSOS: 
o Hiperpotassemia – demanda 
monitoramento rotineiro do nível sérico 
de K+; 
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA 
 
→ Espironolactona e a eplerenona – agem no TCD 
e, principalmente, no DC; 
→ Os mineralocorticoides causam retenção de sal 
e água e aumentam a excreção de K+ e H+ 
por meio de sua ligação a MR específicos; 
o complexo MR-aldosterona sofre 
translocação para o núcleo → regula a 
expressão de diversos produtos gênicos; 
→ Os MRA (antagonistas da aldosterona) inibem de 
forma competitiva a ligação da aldosterona ao 
MR – são os únicos que não exigem acesso ao 
lúmen tubular para induzir a diurese; 
→ A eficácia clínica dos MRA está em função dos 
níveis endógenos de aldosterona; 
UTILIZADOS EM CASOS DE: 
o Combinados com diuréticos tiazídicos ou 
de alça no tratamento do edema e da 
hipertensão; 
o Hipertensão resistente por 
hiperaldosteronismo primário - 
adenomas da suprarrenal ou hiperplasia 
suprarrenal bilateral; 
o Edema refratário associado ao 
aldosteronismo secundário - insuficiência 
cardíaca, cirrose hepática, síndrome 
nefrótica e ascite grave; 
EFEITOS ADVERSOS: 
o Hiperpotassemia; 
o Espirinolactona: ações anti-androgênicas. 
ANEXOS