biomedicina_BR - Apostila - Infectologia

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INFECTOLOGIA
Equipe SJT Editora
Infectologia. São Paulo: SJT Editora, 2016.
ISBN 978-85-8444-099-3
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Sumário
1 Introdução às doenças infecciosas .................................................................................................. 22
2 Estados de choque e monitorização hemodinâmica ........................................................ 32
3 Gripe ........................................................................................................................................................................52
4 Malária ................................................................................................................................................................... 60
5 Leptospirose ...................................................................................................................................................... 74
6 Dengue ................................................................................................................................................................. 80
7 Febre amarela ................................................................................................................................................. 86
8 Hepatites virais .................................................................................................................................................92
9 Mononucleose infecciosa .....................................................................................................................116
10 Citomegalovirose .........................................................................................................................................122
11 Febre tifoide .....................................................................................................................................................126
12 Rubéola .............................................................................................................................................................. 130
13	 Sífilis .......................................................................................................................................................................133
14 Toxoplasmose ................................................................................................................................................139
15 Doença de chagas ..................................................................................................................................... 146
16 Esquistossomose ........................................................................................................................................ 150
17 Leishmaniose visceral .......................................................................................................................................153
18 Paracoccidioidomicose ...................................................................................................................................161
19 Infecção pelo HIV................................................................................................................................................. 165
20 Doenças neurológicas e aids.............................................................................................................. 191
21 Doenças gastrointestinais e aids.....................................................................................................204
22 Manifestações dermatológicas em aids .................................................................................... 211
23 Alterações hematológicas e aids ....................................................................................................218
24 Manifestações oftalmológicas e aids .......................................................................................... 223
25 Pneumocistose .............................................................................................................................................226
26 Histoplasmose ...............................................................................................................................................231
27 Piomiosite tropical ......................................................................................................................................23628 Erisipeloide ......................................................................................................................................................239
29 Doenças sexualmente transmissíveis .........................................................................................240
30 Tuberculose ....................................................................................................................................................249
31 Hanseníase ......................................................................................................................................................268
Caderno de imagens
Figura 4.2 Mosquito anófeles de hábito noturno responsável pela transmissão da malária.
Figura 4.4 Parasitas intraeritrocitários volumosos detectados em um paciente portador de malária por P. falciparum.
A B C
FED
Figura 4.5 Esfregaço finos de Plasmodium falciparum. A: Trofozoítos jovens. B: Trofozoítos maduros. C: Pigmento em células 
polimorfonucleares e trofozoítos. D: Esquizontes maduros. E: Gametócitos femininos. F: Gametócitos masculinos.
A B C
Figura 4.6 Esfregaços espessos de Plasmodium vivax. A: Trofozoítos. B: Esquizontes. C: Gametócitos.
A B C
Figura 4.7 Esfregaços espessos de Plasmodium malarie. A: Trofozoítos. B: Esquizontes. C: Gametócitos.
10
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Distribuição do Aedes aegypti
Mapa mundial
Área infestada 
Oceano
Pacífico
Oceano
Pacífico Oceano
Índico
Oceano
Atlântico (norte)
América
do Norte
América
do Central
América
do Sul
África
Europa
Ásia
Oceano
Atlântico (sul)
Figura 6.1
Figura 7.2 Casos reportados pela OMS entre 1990 e 1999. As aréas dentro dos círculos vermelhos representam as regiões endêmicas 
da doença
11
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
©
Figura 7.3 Mapa da situação da febre amarela no Brasil 
Figura 8.2 Estrutura do HVB.
12
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 9.2 Mononucleose infecciosa. Numerosas hemorra-
gias petequiais são vistas no palato duro. Em muitos pacientes 
há também uma amigdalite, indistinguível daquela vista na far-
ingite estreptocócica aguda.
Figura 9.3 A erupção na mononucleose infecciosa pode ser 
resultado da própria infecção, como neste caso. A erupção mac-
ulopapular usualmente emerge durante a segunda semana de 
doença, e é muitas vezes indistinguível daquela da rubéola.
Figura 8.7 Vírus da he patite C (VHC); podemos ver o enve-
lope em cas tanho, em azul o nucleocapsídio e em vermelho 
o RNA.
Figura 9.1 Distensão de sangue periférico na mononucleose 
infeccio sa mostrando linfócitos atípicos (virócitos): A: células 
pleomórficas, com citoplasma abundante, sendo que a maior 
delas tem citoplasma vacuolizado moderadamente basófilo e 
nú cleo lobulado com um nucléolo; B: um pequeno linfócito 
normal e um linfócito atípico com citoplasma vo lumoso e bor-
das recortadas.
13
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
Figura 9.4 As erupções na mononucleose infecciosa são 
mais comumente causadas pela administração de ampicilina 
ou compostos correlatos de penicilina (estes são muitas vezes 
administrados no início da doença, na presunção de que o pa-
ciente tem faringite bacteriana). Erupções com a ampicilina 
ocorrem mais comumente em pacientes com mononucleose 
infecciosa que em outros pacientes, de modo que o apareci-
mento deste tipo de erupção em um paciente com sintomas 
típicos aponta fortemente para o diagnóstico de mononu-
cleose infecciosa.
Figura 13.1 Sífilis primária: cancro duro.
Figura 13.2 Sífilis secundário: Roséolas sifilíticas.
Figura 13.3 Sífilis secundário: Roséolas sifilíticas.
Figura 17.1 Amastigotas (o estágio tecidual dos parasitos do 
gênero Leishmânia) em um esfregaço corado pelo Giemsa de te-
cido de um paciente com Leishmaniose cutânea. Os amastigotas 
são ovalados e medem cerca de 2 a 4 µm de comprimento. Suas 
organelas internas incluem um núcleo (seta grossa) e um cineto-
plasto em forma de bastão (seta fina). Deve-se visualizar em par-
ticular o cinetoplasto, uma estrutura mitocondrial que contém 
DNA extranuclear. É provável que os amastigotas extracelulares 
tenham sido liberados de macrófagos durante a manipulação da 
amostra. Ampliado 1.000 vezes, imagem obtida com objetiva de 
100 vezes em imersão em óleo. 
14
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 17.2 Fase aguda: paciente com Leishmaniose Vis-
ceral.
Figura 17.3 Leishmaniose visceral clássica: hepatoesple-
nomegalia e desnutrição.
Figura 16.4 A: esplenomegalia maciça em um menino de 
18 meses com Leishmaniose visceral. B: Leishmaniose cutâ-
nea pós-calazar em um paciente que tinha sido tratado de 
Leishmaniose visceral 2 anos antes. O paciente foi completa-
mente curado por terapia adicional. C: Leishmaniose cutânea. 
Esta lesão na face de uma mulher da Índia ocidental resultou 
de infecção por Leishmania trópica. Este parasita muitas vezes 
produz uma lesão única seca, que representa uma resposta 
granulomatosa à infecção inicial. A lesão pode curar-se espon-
taneamente, e pode às vezes ser tratada por crioterapia, mas 
a terapia sistêmica com sais antimoniais é muitas vezes neces-
sária para tratamento definitivo.
Figura 17.1 Distribuição geográfica da paracoccidioidomi-
cose. Fonte: Consenso Barsileiro de Paracoco.
15
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
Caribe
230.000
Sul e Sudeste da Ásia
4.000.000
América
do Norte
1.300.000
América
Latina
1.600.000
Europa
Ocidental
760.000
Oriente Médio
& Norte da África
380.000
África Sub-Saara
22.500.000
Europa
Oriental &
Ásia Central
1.600.000
Ásia Oriental
800.000
Oceania
75.000
Figura 1.1 Número estimado de adultos e crianças vivendo com infecção pelo HIV – dezembro de 2007.
50.000
450.000
50.000
100.000
400.000
SE Ásia:
2,3 milhões
SS África:
9,5 milhões
5.000
Total: 13 milhões
Figura 1.2 Estimativa da distribuição de adultos infectados com HIV e M. tuberculosis. 
Atualmente a prevalência global de Aids no mundo é de 0,8%.
HTLV-I
gp46
p21
p15
p14
p95
p19
p24
9kb
SU
TM
NC
PR
RT
IN
MA
CA
RNA
gp120
gp41
p7
p10
p66
p32
p17
p24
10kb
HIV-1
Figura 1.7 Ilustração esquemática da estrutura dos retrovírus humanos. A glícoproteína de superfície (SU) é responsável pela ligação 
aos receptores das células hospedeiras. A proteína transmembrana (TM) ancora a SU ao vírus. A NC é uma proteína de ligação dos ácidos 
nucleicos encontrada em associação com o RNA viral. Uma protease (PR) diva as poliproteínas codificadas pelos genes gag, pol e env para 
gerar seus componentes funcionais. RT é a transcriptase reversa e IN é uma integrase presente em alguns retrovírus (exemplo: HIV-1), que 
facilita a in serção do provírus no genoma do hospedeiro. A proteína matricial (MA) é uma proteína Gag diretamente associada ao lipídio 
do envoltório. A proteína capsídica (CA) constitui a estrutura interna predominante do vírus, também conhecida como cápsula nuclear.
16
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
gp41
Membrana
lipídica
Transcriptase
reversa
gp120
Matriz
Capsídio
Figura 1.8 Estrutura do HIV-1, incluindo a membrana ex-
terna de gp120, os componentes transmembrânicos gp41 
do envoltório, o RNA genômico, a enzima transcriptase re-
versa, a membrana interna p18(17) (matriz) e a proteína do 
cerne p24 (capsídio).
Figura 4.1 Leucoplasia oral pilosa. É uma manifestação da in-
fecção pelo vírus Epstein-Barr em indivíduos infectados pelo HIV.
Figura 4.2 Sarcoma de Kaposi.
Figura 4.3 Verrugas vulgares em homem infectado 
pelo HIV.
Figura 4.4 Candida albicans em um paciente infecta-
do pelo HIV.
Figura 4.5 Sarcoma de Kaposi.
17
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
Figura 4.6 Herpes-Zóster.
Figura 4.7 Síndrome lipodistrófica: Giba.
Figura 7.3 Pneumocystis jiroveci.
Figura 11.1 A e B: condiloma acuminado.
Figura 11.2 Linfogranuloma venéreo.
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Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 11.3 Molusco contagioso.
Figura 11.4 A e B: cancroide.
Figura 11.5 Granuloma inguinal.
Figura 12.1 Linfonodomegaliascom sinais 
19
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
flogísticos.
Figura 13.2 Hanseníase tuberculoide.
Figura 13.3 Hanseníase lepromatosa, hiperpigmentação por 
clofazimia.
Figura 13.4 Hanseníase lepromatosa, múltiplas pápulas e 
nódulos.
Figura 13.5 Hanseníase lepromatosa, aumento de volume 
do lóbulo da orelha.
Figura 13.6 Hanseníase lepromatosa com colapso 
20
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
do dorso no nariz.
Figura 13.7 Fácies lepromatosa. Hanseníase Virchowiana.
Figura 13.8 Eritema nodoso leproso.
Figura 13.9 Fenômeno de Lúcio, lesões bolhosas iniciais.
21
 Atlas
SJT Residência Médica – 2016
CAPÍTULOCAPÍTULO
Introdução 
 às doenças infecciosas
1
Febre versus hipertermia
Febre e hipertermia têm conceitos diferentes. A 
febre implica um hipotálamo funcionante, que eleva 
a temperatura corporal em resposta a um estado de 
agressão orgânica. Respeita, portanto, os limites má-
ximos do set-point hipotalâmico (41ºC ou 42oC).
Eventos necessários à indução da febre
Infecção, toxinas
microbianas, mediadores
da in�amação, reações
imunes
Monócitos/macrófagos,
células endoteliais, outros
Circulação
Endotélio
 hipotalâmico
AMP
cíclico
FebreToxinas microbianas
Conservação de
calor, produção
de calor
Elevação do ponto
 de ajuste
 termorregulador
PGE2Citocinas pirogênicas
 IL-1, IL-6, FNT, IFN
Figura 1.1 Cronologia dos eventos necessários à in-
dução da febre. AMP: 5’-monofosfato de adenosina; 
IFN: interferona; IL: interleucina; PGE2: prostaglandina 
E2; FNT: fator de necrose tumoral.
A hipertermia implica uma falência do hipotálamo 
em manter a temperatura corporal em níveis normais, 
sendo observada em várias situações clínicas como por 
exemplo hipertermia exercional e hipertermia maligna.
Causas das síndromes de hipertermia
Intermação
Por esforço: exercícios em ambientes com calor e/ou 
umidade acima do normal 
Sem esforço: anticolinérgicos, incluindo anti-histamí-
nicos; fármacos antiparkinsonianos: diuréticos; feno-
tiazínicos
Hipertermia induzida por fármacos
Anfetaminas, cocaína, fenciclidina (PCP), metilenodio-
ximetanfetamina (MDMA; ecstasy), ácido lisérgico-die-
tilamida (LSD), salicilatos, lítio, anticolinérgicos, sim-
paticomiméticos
Síndrome neuroléptica maligna
Fenotiazinas; butirofenonas, incluindo haloperidol e 
bromperidol; fluoxetina; loxapina; dibenzodiazepíni-
cos tricíclicos; metoclopramida; domperidona; tiotixe-
no; molindona; retirada de agentes dopaminérgicos
Síndrome da serotonina
Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), 
inibidores da monoaminoxidase (IMAO), antidepressi-
vos tricíclicos
Hipertermia maligna
Anestésicos inalantes, succinilcolina
Endocrinopatia
Tireotoxicose, feocromocitoma
Lesão no sistema nervoso central
Hemorragia cerebral, estado de mal epiléptico, lesão 
hipotalâmica
Tabela 1.1
Etiologias infecciosas e 
não infecciosas
Considerar etiologias não infecciosas para a febre:
 � Conectivopatias (lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide etc.);
 � Neoplasias (linfomas, carcinoma de células re-
nais etc.);
 � Drogas (anfotericina B, vancomicina, antide-
pressivos tricíclicos, penicilina, fenitoína, alo-
purinol, vitamina C etc.);
 � Desordens inflamatório-imunológicas (reações 
de hipersensibilidade);
 � Hemorragias (retroperitoneal, aracnoidea);
 � Desordens metabólicas (abstinência alcoólica);
 � Doença tromboembólica (tromboembolismo 
pulmonar);
 � Trauma e lesões teciduais (pancreatite, infartos).
Magnitude da febre
A magnitude da febre não diferencia etiologias 
infecciosas e não infecciosas.
 � A tuberculose, por exemplo, costuma cursar 
com febre baixa.
A magnitude da febre não diferencia o grau de 
gravidade da doença em questão.
 � Difteria (grave e letal): febre baixa e insidiosa.
 � Angina estreptocócica (menos grave): febre alta.
A hipotermia (temperatura retal abaixo de 36ºC) 
é um sinal, no mínimo, equivalente à febre, se não car-
regado de pior prognóstico.
A homeostase termorregulatória pode estar 
comprometida em determinadas situações clínicas, 
nas quais a febre pode NÃO aparecer:
 � uso de drogas (anti-inflamatórios não hormo-
nais, corticosteroides, imunossupressores);
 � extremos de idade (idosos e neonatos);
 � pacientes com insuficiências orgânicas (renal e 
hepática).
Resposta a antipiréticos
Na hipertermia há resposta pobre a antipiréti-
cos, diferente do que se observa na febre.
Tentativas de redução do ponto de ajuste hipotalâ-
mico normal têm pouca utilidade. O resfriamento físico 
com esponjas úmidas, ventiladores, mantas resfriadoras 
e até mesmo banhos de gelo deve ser iniciado imediata-
mente, combinado com a administração de líquidos IV e 
fármacos apropriados. Caso o resfriamento externo não 
consiga abaixar suficientemente a temperatura, o res-
friamento interno pode ser realizado por lavagem gástri-
ca ou peritonial com soro fisiológico gelado. Nos casos 
extremos, podem-se realizar hemodiálise ou mesmo cir-
culação extracorpórea com resfriamento do sangue.
A hipertermia maligna deve ser tratada ime-
diatamente por interrupção da anestesia e adminis-
tração por via intravenosa do dantroleno sódico. A 
dose recomendada para esse fármaco é de 1 a 2,5 mg/
kg administrados por via intravenosa a cada 6 horas, 
durante no mínimo 24 a 48 horas – até que o paciente 
possa usar a preparação oral, se ainda for necessário. 
A procainamida também deve ser administrada aos 
pacientes com hipertermia maligna, tendo em vista 
a possibilidade de fibrilação ventricular nessa síndro-
me. O dantroleno em doses semelhantes é indicado 
no tratamento da síndrome neuroléptica maligna e da 
hipertermia medicamentosa e ainda pode ser eficaz na 
hipertermia da síndrome de serotonina e da tireotoxi-
cose. A síndrome neuroléptica maligna também pode 
ser tratada com bromocriptina, levodopa, amantadina 
ou nifedipina, ou por indução de paralisia muscular 
com curare e pancurônio. A overdose de antidepressi-
vos tricíclicos pode ser tratada com fisostigmina.
Resposta ao naproxeno:
 � A não resposta ao naproxeno, inibidor de pros-
taglandinas, indicaria febres de origem infec-
ciosa aguda.
 � A resposta sugeriria etiologia inflamatória (tu-
mores, conectivopatias etc.) ou doenças infec-
ciosas mais crônicas, como a tuberculose.
 � Nem sempre é verdade; cautela na interpretação.
Padrão da febre 
(curva febril)
Algumas doenças assumem padrões clássicos de 
curva febril. Isso não quer dizer que sempre se com-
portem assim, nem que estes padrões sejam patogno-
mônicos destas doenças;
Malária: após o PP, em que a febre é inespecífica 
(ver capítulo correspondente), as malárias passam a 
ciclar (acessos palúdicos típicos).
Os acessos palúdicos passam a ocorrer tipicamente 
a cada dois dias (dia sim, dia não, dia sim – febre terçã) 
nas malárias por P. vivax e P. falciparum, ou a cada três 
dias (dia sim, dia não, dia não, dia sim – febre quartã).
23
1 Introdução às doenças infecciosas
SJT Residência Médica – 2016
Há doenças de comportamento febril bifásico, como 
a febre amarela (forma clássica), a poliomielite e a leptos-
pirose (forma meníngea) - ver capítulos correspondentes.
PP febril e inespecífico de dias, ao qual se segue 
um período afebril de horas ou dias. Em seguida, rea-
parecem a febre e os sintomas no PE (insuficiência he-
pática aguda na febre amarela, meningite na leptospi-
rose e paralisias flácidas assimétricas na poliomielite).
A febre tifoide (febre tifoide) exibe um padrão 
febril característico. A febre é escalariforme (ascende 
um pouco a cada dia, como se subisse degraus) no PP, 
chegando a um platô após uma semana.
Doenças agudas abscedadas tendem a produzir 
curvas febris com picos altos, sintomáticos e cíclicos 
em frequências relativamente regulares.
Doenças crônicas podem também exibir padrões 
distintos de curva febril. A Leishmaniose visceral 
(calazar) tem um padrão caótico. A febre vem em cer-
tos dias e desaparece em outros. Atenção para o início 
do quadro febril: algumas doenças, como as leptospi-roses, são famosas pelo seu início súbito, enquanto 
outras doenças, ao contrário, têm como regra quadros 
febris insidiosos (febre tifoide e a difteria).
É conveniente lembrar que as curvas febris po-
dem modificar-se substancialmente com o uso de an-
tipiréticos.
Cronicidade da febre
A duração do quadro febril é um dos fatores mais 
importantes. É um divisor de águas ao se considera-
rem hipóteses etiológicas: agudas ou crônicas.
Algumas febres crônicas são classificadas como 
de origem indeterminada (FOI). São febres (geralmen-
te superiores a 38,3ºC) em várias ocasiões, por pelo 
menos três semanas, sem um diagnóstico estabele-
cido, apesar de as investigações serem pertinentes por 
pelo menos uma semana.
Antecedentes pessoais 
do paciente febril
Levar em conta os antecedentes pessoais do pa-
ciente. A febre em um paciente esplenectomizado é um 
sinal/sintoma de um quadro de potencial evolução gra-
ve e rápida. Frequentemente estará associado a bacte-
riemias por germes capsulados, como o pneumococo.
Pacientes neutropênicos febris são uma emer-
gência médica. São merecedores de terapia antibió-
tica empírica e deixarão poucas pistas propedêuticas 
de onde seus focos infecciosos localizam-se. Apontam 
para etiologias variadas, como bacilos Gram-negativos 
(que devem ser cobertos rapidamente), seguidos de 
estafilococos, leveduras e vírus.
Há padrões infecciosos peculiares a pacientes com 
insuficiência hepática crônica, insuficiência renal crôni-
ca, síndrome nefrótica, insuficiência adrenal, diabete, 
anemias hemolíticas, gestação, etilismo, uso endoveno-
so de drogas ilícitas, infecção pelo HIV/AIDS etc.
História ocupacional
A ocupação profissional dos pacientes é relevan-
te. Profissionais de saúde estarão mais propensos a 
doenças como a tuberculose e a hepatite B.
Febre em veterinários deve prever doenças geral-
mente raras na população geral, como o carbúnculo e 
a brucelose.
Profissionais que têm contato com águas para-
das, como recolhedores de lixo e técnicos de linhas te-
lefônicas, podem expor-se à leptospirose mesmo fora 
de períodos sazonais de surtos.
História de imunizações, 
profilaxias e uso de fármacos
História de imunizações prévias ajuda a afastar, 
ainda que nem sempre definitivamente, algumas pos-
sibilidades etiológicas.
Se o uso de imunobiológicos (soros e vacinas) 
deu-se mais recentemente, deve-se ainda atentar para 
a possibilidade de o quadro febril ser consequente a 
este uso: vacinas têm efeitos adversos febris. Podem 
produzir quadros clínicos pós-vacinais com manifes-
tações artropáticas e mesmo neurológicas.
Soros produzem complicações febris precoces 
(reações anafiláticas) e mais tardias (doença do soro).
Fármacos podem dar febre, como a vancomicina, 
penicilinas, fenitoína, alopurinol entre outros (Tabela 1.3).
Quadros febris admissionais 
versus hospitalares
Quando se trata de etiologia infecciosa, os agen-
tes infecciosos em um e outro caso são bastante di-
ferentes, tanto em natureza quanto em sensibilidade 
aos antimicrobianos.
Pneumonias admissionais (de comunidade), em adul-
tos, tenderão a ser pneumocócicas, enquanto pneumonias 
hospitalares costumam estar associadas a bacilos Gram-
-negativos (incluindo as Pseudomonas) e Estafilococos.
Nos quadros febris hospitalares, algumas ques-
tões propedêuticas são importantes, como a presença 
de cateteres de longa duração, sondas e procedimen-
tos (cirurgias, paracenteses e diálise).
24
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Surtos e epidemias
Atenção para surtos e epidemias que estejam 
ocorrendo. Pode-se suspeitar de doenças de evolução 
potencialmente grave ao menor sinal de adoecimento, 
mesmo que o paciente febril encontre-se ainda no está-
gio indiferenciado prodrômico da doença em questão.
Diante de um surto de meningite meningocóci-
ca, o médico em ambiente de pronto atendimento ou 
pronto-socorro será sempre mais cuidadoso antes de 
dispensar um paciente.
Durante um surto sazonal de leptospiroses, qua-
dros gripais inespecíficos podem ser investigados mais 
profundamente.
Viagens: 
febre no viajante
Cerca de 50% das febres em pacientes viajantes são 
atribuíveis a doenças habituais, de distribuição ubíqua, 
como infecções respiratórias, diarreias, doenças sexual-
mente transmissíveis e infecções do trato urinário.
O episódio da viagem e a mudança de hábitos e 
meio ambiente que ela impõe ao viajante seguramente 
determinam ou contribuem para o aparecimento des-
tas doenças, já que a exposição a agentes infecciosos 
pode ser mais fácil na viagem do que em casa.
Outros 25% dos quadros febris persistem nas 
casuísticas como quadros indeterminados que acabam 
por desaparecer.
O restante dos pacientes febris terão doenças di-
retamente relacionadas às regiões que visitaram. En-
tre estas doenças encontram-se a malária, a dengue e 
a febre tifoide, entre outras.
A evolução temporal dos sinais e sintomas em re-
lação à viagem é de extrema importância.
Considerações sobre os períodos de incubação 
(PI) das doenças chegam a descartar possibilidades 
diagnósticas neste contexto.
Há doenças de PI tipicamente ultracurtos (3 a 5 
dias), como a febre amarela. Nestes casos, o paciente 
acaba de voltar de viagem ou adoece durante a viagem 
e retorna pelo adoecimento.
Doenças de PI curtos (7 a 10 dias) como a febre 
tifoide e a leptospirose necessitam de viagens recentes.
Outras doenças têm PI intermediário (2 a 3 se-
manas), como a malária e a infecção aguda pelo HIV.
PI longos são vistos com a hepatite A (1 mês) e a 
esquistossomose aguda.
PI ultralongos com a hepatite B (4 a 6 meses) e a 
Leishmaniose visceral.
Sempre descartar a possibilidade de malária em 
um viajante febril, independentemente de o quadro 
febril ser típico ou não. 
Diferenciar sinais e sintomas 
não específicos (SIRS) 
daqueles mais relevantes
A febre faz parte de uma resposta padronizada 
do paciente a uma agressão.
Outros sinais e sintomas de SIRS podem e cos-
tumam estar presentes nos pacientes febris. Pela sua 
inespecificidade, acrescentam pouco à propedêutica 
do paciente.
Existem ainda sinais e sintomas decorrentes da 
própria febre que devem ser valorizados com cuidado. 
Como aumenta as perdas insensíveis de fluidos, a fe-
bre pode trazer consigo sinais e sintomas de desidra-
tação, urina escurecida e hipotensão.
Quadros febris podem vir rotineiramente acom-
panhados de cefaleia, mialgia, artralgia, confusão men-
tal e mesmo convulsões, principalmente nas crianças.
É preciso discernir estes sinais e sintomas ines-
pecíficos daqueles que acompanham, por exemplo, as 
meningites (cefaleia), a doença de Weill (mialgia), co-
nectivopatias (artralgias) e as encefalites (convulsões).
Fases da doença aguda
Doenças infecciosas agudas geralmente têm uma 
evolução temporal (timing) característica;
Período de incubação (PI): sem nenhum sintoma.
Período prodrômico (PP), quando sinais e sin-
tomas aparecem.
 � Estes sinais e sintomas são, por definição, ines-
pecíficos e não lançam luz sobre a etiologia da 
doença em questão;
 � São de natureza geral e podem ser bastante intensos;
 � Febre, mialgias difusas, artralgias, cefaleia, su-
dorese, prostração, anorexia entre outros.
 � Geralmente, estes sinais e sintomas derivam 
diretamente do quadro de SIRS em que o orga-
nismo se coloca (ver capítulo correspondente).
Período de estado (PE): aparecem sinais e sin-
tomas que caracterizam a doença em questão.
 � No sarampo e na rubéola, por exemplo, aparece 
o exantema;
25
1 Introdução às doenças infecciosas
SJT Residência Médica – 2016
 � Nas hepatites agudas, a icterícia;
 � Na doença de Weil, a disfunção de múltiplos ór-
gãos hemorrágica e ictérica;
 � Na febre amarela clássica, a insuficiência hepá-
tica fulminante.
Período de convalescença (PC): há doenças em 
que há um período de melhora entre PP e PE: as doenças 
bifásicas. Há doenças que evoluem do PP para o PC, sem 
um PE: são chamadas de doença oligossintomáticas
Abordagem inicial
HDA
O HDA é talvez o mais importante instrumentona avaliação de pacientes febris. É bastante sensível, 
mais do que a maioria dos exames laboratoriais.
Exame físico (EF)
Também o EF deve ser o mais completo possível 
nos pacientes febris.
Consegue-se, desta maneira, detectar a origem 
de alguns quadros febris caprichosos, como abscessos 
periapicais (dentes), doenças perianais, coriorretinites 
e epididimo-orquites, entre outros. Ainda no exame fí-
sico podemos detectar sinais bastante esclarecedores, 
como exantema, enantema, adenopatia, hepatoesple-
nomegalia, ou icterícia, da mesma que detectam sinais 
classicamente patognomônicos de doenças, como o si-
nal de Koplik (sarampo).
Sindromizar o paciente febril
Significa alocar relevância a cada um dos sinais e sin-
tomas já obtidos e reorganizá-los em conjuntos maiores, 
que façam sentido diante do quadro febril do paciente.
Estes conjuntos maiores são quadros sindrômi-
cos, que passam a representar a doença do paciente 
em questão;
Com esta sindromização é possível alargar o 
diagnóstico diferencial, procurando alternativas diag-
nósticas que se encaixem mais adequadamente ao 
quadro do paciente.
São exemplos de grandes síndromes:
 � As febres com exantema (rubéola, saram-
po, enteroviroses, dengue, meningococcemia, 
escarlatina, febre tifoide, reação a droga, lues, 
rickettsioses etc.);
 � As febres com adenopatia aguda (mononu-
cleose e doenças símiles, infecção aguda pelo 
HIV, rubéola, Chagas agudo, lues secundária, 
doença de Still etc.);
 � As febres com adenopatia crônica (tubercu-
lose, linfomas etc.); 
 � As febres com hepatoesplenomegalia agu-
da (malária, febre tifoide, esquistossomose 
aguda, endocardite bacteriana etc.);
 � As febres com hepatoesplenomegalia crôni-
ca (Leishmaniose visceral, histoplasmose disse-
minada, leucemia, hepatopatias crônicas etc.);
 � As febres com icterícia (Weil, febre amarela, 
anemias hemolíticas, colangites, hepatites etc.).
Hemograma
O padrão leucocitário no hemograma é um parâ-
metro indicativo, ainda que não completamente especí-
fico, da direção do diagnóstico diferencial a ser seguido.
Hemogramas com leucocitose, aneosinofilia 
e desvio à esquerda sugerem doenças por bactérias 
Gram-negativas, entre elas a febre tifoide.
Leucocitose com linfocitose e presença de 
linfócitos atípicos chama atenção para as doenças 
mononucleose-símiles.
Eosinofilias notáveis trazem à mente quadros 
alérgicos, paracoccidioidomicose juvenil e quadros 
helmínticos (esquistossomose aguda, toxocaríase, 
síndrome de Löeffler) e vasculite sistêmica (síndrome 
de Chürg-Straüss).
Hemogramas leucopênicos e neutropênicos su-
gerem quadros de gravidade e apontam para a necessi-
dade de intervenção antibiótica empírica.
Linfopenias podem estar associadas a conectivopatias 
em atividade e síndrome de imunodeficiência adquirida.
Febre de origem 
indeterminada (FOI)
Febres prolongadas de origem obscura (FOI) repre-
sentam 1 a 8% das doenças febris dos que procuram os 
hospitais gerais, participação muito menor quando se 
considera os atendimentos em ní vel primário ou secun-
dário. Apesar do progresso da medicina, constituem um 
dos maiores desafios para o clínico, e até hoje um número 
considerável de ca sos fica sem esclarecimento.
Conceito
Em 1961, Petersdorf e Beeson definiram febre 
de origem obscura (FOI) como aquela de intensida-
de maior do que 38,3°C, aferida em várias ocasiões, 
com duração de, pelo menos, três semanas e sem 
diagnós tico após sete dias de investigação hospita-
lar. Esse conceito teve o grande mérito de permitir a 
compara ção de inúmeros trabalhos sobre a FOI nos 42 
anos que se seguiram. A análise crítica dessa definição 
26
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
ao longo dos anos motivou adaptações, inicialmente 
fei tas pelos próprios autores. Atualmente, pode-se 
dizer que as FOIs são caracterizadas por uma febre de 
existência indiscutível, de duração mínima de três 
se manas, com um quadro clínico inconcluso e que 
per manece sem diagnóstico após a realização dos 
exames e procedimentos indicados inicialmente 
para aquele caso particular. Esse rótulo é provisório, 
posto que as doenças febris são muito dinâmicas e o 
esclarecimento é feito porque novos sinais, sintomas 
ou alterações la boratoriais desenvolvem-se.
Etiologia
As infecções determinam entre 25 e 52% dos 
casos de FOI, e a ocorrência é maior nos estudos pe-
diátricos e nos de países em desenvolvimento.
A tuberculose (TB) é a causa mais frequente de 
FOI na maioria das séries publicadas. Predominam as 
formas miliar e extrapulmonar em geral. São mais rela-
tadas em pacientes com HIV, na raça negra, em mulhe-
res, idosos, diabéticos, alcoóla tras e desnutridos, embora 
possam ocorrer em in divíduos sem problemas prévios 
aparentes. A TB miliar torna-se um diagnóstico mais difí-
cil quando faltam as alterações pulmonares sugestivas na 
radio grafia do tórax e quando imitam doenças hematoló-
gicas e colagenoses. Nos idosos, tende a ser mais atípica 
clinicamente quando comparada aos jovens.
Pode-se apresentar, após o uso de corticoides, 
como consequência da imunossupressão produzida. 
A VHS costuma ser elevada. As radiografias seriadas 
do tó rax podem mostrar infiltrados progressivos ou 
adenomegalias mediastinais de aumento lento, de-
tectáveis somente quando se comparam as diferentes 
radio grafias. O PPD é positivo em somente 50% dos en-
fermos com TB com FOI, comportamento esperado na 
TB miliar. O encontro do bacilo em es carro ou lavado 
broncoalveolar nesses pacientes ocor re em 25 a 50% 
dos casos; a cultura tem positividade maior, porém, 
apesar dos avanços, ain da é demorada na maioria dos 
centros que não dis põem de sistemas automatizados. 
As biópsias de pulmão e hepática exibem granulomas 
em 80 a 90% dos casos de TB miliar; cerca de metade 
deles mos tram BAAR e necrose de caseificação. A bióp-
sia de medula óssea mostra granulomas em metade dos 
pa cientes; esses números aumentam se o enfermo ti-
ver anemia, leucopenia e monocitose, achados comuns 
no hemograma TB miliar. Todo material retirado por 
biópsia deve ser estudado bacteriologicamente e cul-
tivado. O PCR pode ser útil em alguns casos de FOI. 
Infelizmente, várias referências relatam casos só diag-
nosticados em necropsia. Nas fases iniciais dos casos 
de TB extrapulmonar, a doença pode manifestar-se, 
durante semanas ou meses, apenas com febre, até sur-
girem sinais de localização que a denunciem. As topo-
grafias mais frequentes são renal, ganglionar, hepática, 
esplênica, intestinal, do sistema nervoso, pericárdica e 
ginecológica; correspondem a cerca de 15% dos casos 
notificados de TB em alguns países. A TB pulmonar ha-
bitualmente não frequenta as séries de FOI, porque a 
radiografia de tórax deve fazer parte de qualquer inves-
tigação inicial de doença febril de causa não evidente.
Etiologias da FOI
Infecções (25 a 52%)
Tuberculose extrapulmonar, tuberculose miliar, absces-
sos abdominais, abscessos pélvicos, vírus Epstein-Barr, 
infecções das vias biliares, paracoccidioidomicose, osteo-
mielites, citomegalovírus, infecção urinária, endocardite 
infecciosa, otite, sinusite, prostatite, outros abscessos, 
histoplasmose, esquistossomose, abscesso dentário, to-
xoplasmose, infecções dentárias, doença de Chagas, fe-
bre tifoide, malária, calazar, colangite, brucelose, HIV, 
criptococose, enterobacteriose septicêmica prolongada
Neoplasias (2 a 33%)
Linfoma Hodgkin, linfomas não Hodgkin, hepatomas, car-
cinomatose, leucoses, tumores do cólon, tumores do apa-
relho digestório, linfadenopatia imunoblástica, hipeme-
froma, mixoma atrial, tumor de Wilms, retinobiastoma
Doenças inflamatórias não infecciosas (4 a 35%)
Doença de Still com início na idade adulta, lúpus eri-
tematoso sistêmico, polimialgia reumática, febre reu-
mática, artrite reumatoide, arterite de células gigantes, 
doença de Wegener, poliarterite nodosa, outras vascu-
lites, doença inflamatória intestinal, sarcoidose, hepa-
tite granulomatosa
Miscelânea (3 a 31%)
Febre por drogas, febre factícia, febre doMediterrâneo, 
trombose venosa profunda e embolia pulmonar, tireoidite 
subaguda, cirrose, hematomas, hipertireoidismo, hiper-
termia habitual, hepatite alcoólica, síndrome de Reiter, 
síndrome de Sweet, síndrome hiper IgD, síndrome de Ka-
wasaki, síndrome de Kikuchi, doença de Castleman, ane-
mias hemolíticas, febre psicogênica
Sem diagnóstico (3 a 33%)
Tabela 1.2
Agentes selecionados associados à febre 
medicamentosa
Comuns Menos comuns
Antimicrobianos
Anfotericina B
Betalactâmicos
Sulfonamidas
Clindamicina
Fluoroquinolonas
Rifampicina
Cardiovasculares
Procainamida
Quinidina
Diltiazem
Hidralazina
Sistema nervoso 
central
Carbamazepina
Fenitoína
Haloperidol
Inibidores da recaptação 
da serotonina
Diversos
Bleomicina
Interferon-α
Interleucina-2
Alopurinol
Cimetidina
Halotano
Tabela 1.3
27
1 Introdução às doenças infecciosas
SJT Residência Médica – 2016
Abordagem de um paciente com FOI
Abordagem inicial (1):
 � Constatação da existência da febre e suas características semióticas; história minuciosa e completa repetida por um ou-
tro médico se houver dúvidas; exame físico detalhado e repetido sistematicamente durante a evolução; pareceres espe-
cializados se for o caso; assegurar que a rotina inteligente de exames para o caso foi executada, incluindo a radiografia do 
tórax; suspender todos os medicamentos possíveis e trocar para outro grupo químico os que não puderem ser suspensos
Investigação laboratorial básica ou mínima para a FOI sem indícios iniciais (2):
 � Hemograma completo, plaquetometria, VHS
 � Bioquímica: aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina, ureia, creatinina, glicemia, DLH, CPK, proteínas 
totais e frações, cálcio e fósforo; TSH, T4; PSA
 � Parasitológico de fezes, pesquisa de sangue oculto nas fezes
 � Urina EAS; Urinocultura com contagem de colônias
 � Hemoculturas de três amostras: aeróbios, anaeróbios e fungos
 � Pesquisa de ANA e fator reumatoide
 � Sorologia para HIV, CMV, toxoplasmose e vírus de Epstein-Barr
 � Ecocardiografia transtorácica e transesofágica
 � US abdominal e pélvica; TC do abdome, pélvis e tórax; Doppler de membros inferiores
 � Scan com radionuclídeos, principalmente gálio
Investigação em função indícios obtidos no item 2 e na evolução:
 � Varia em função das suspeitas de cada caso
Tabela 1.4 US: ultrassonografia; TC: tomografia computadorizada.
Febre maior que 38,3ºC em diversas ocasiões,
durando pelo menos três semanas
Avaliação diagnóstica mínima (hemograma, bioquímica de 
rotina, hemoculturas, sumário de urina, ultrassonogra�a 
abdominal e pélvica, sorologia para doenças infecciosas 
endêmicas regionais, suspensão de medicações 
não necessárias, PPD) história e exame físicos completos
Diagnóstico?
Não é FOI
Sem diagnóstico?
Revisão da história e do exame clínico
Sem pistas diagnósticas Pistas diagnósticas potenciais
Investigação adicional de primeira linha:
Infecção - sorologia para apresentação incomum
de doença comum, leucócitos marcados
Neoplasia - avaliação de imagem (TC, RMN),
eventualmente marcadores tumorais
Doenças in�amatórias não infecciosas - FAN,
autoanticorpos, provas in�amatórias
Pistas Procedimentos 
diagnósticos orientados 
(especialmente biópsias 
ou outras investigações, 
como culturas etc.)
Diagnóstico?
Fim de investigação
Iniciar conduta especí�ca
Sem
diagnóstico?
Sem
diagnóstico?
Diagnóstico?
Fim de investigação
Iniciar conduta
especí�ca
Avaliação de segunda linha
Testes diretos e sorologia para organismos raros
Cultura para micro-organismos de difícil isolamento (HACEK)
Medicina nuclear (imagem de corpo total com agentes
inespecí�cos como Ga67 ou F-FDG-Scan)
Diagnóstico?
Fim de investigação. Iniciar conduta especí�ca
Sem
diagnóstico?
Estratégia de
observação clínica
Testes terapêuticos
Figura 1.2 Abordagem do paciente com FOI. HACEK: (Haemophilus sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella sp.) *Suspender todos os medicamentos não essenciais, 
caso a febre se resolva em menos de 72 horas, considerar febre induzida por medicamentos.
28
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
28
1 Introdução às doenças infecciosas
Provas terapêuticas
Vários autores são radicalmente contrários às 
pro vas terapêuticas sem bases clínicas e não haven-
do estu dos controlados na FOI. A prova terapêutica 
ideal deveria ser realizada com medicamentos que 
atuassem apenas no alvo visado, com previsão da res-
posta defi nida, se ela estiver correta. Esse fato não é 
o que ocor re quando se usam antibióticos ou corti-
coides, os quais são capazes de interferir com mui-
tas entidades pato lógicas e, dessa forma, induzir a 
conclusões errôneas. Outra desvantagem das provas 
terapêuticas é a possi bilidade de mudar o curso de 
muitas doenças, tornando-as ainda mais atípicas. O 
desgaste da relação médico-paciente é o que se deve 
esperar quando há in sucesso na prova. Os efeitos co-
laterais dos medica mentos, o agravamento da verda-
deira doença do paciente por corticoides, por exem-
plo, o retardo ou a interferência na busca diagnostica 
e as respostas parciais são outras desvantagens das 
terapêuticas de pro va. Existem algumas situações em 
que há certa con cordância quanto ao uso de provas 
terapêuticas, que serão resumidas a seguir. Não exis-
te um caso de FOI em que a hipótese de TB não esteja 
presente, mormente em nosso meio, onde continua 
sendo a etio logia mais comum. Várias publicações 
têm chamado a atenção para casos de TB só diagnos-
ticados à necrop sia. A prova é comumente aventada 
toda vez que, em qualquer resultado histopatológico, 
aparecem granulomas nos quais não são demons-
trados micro-organismos. O mesmo acontece nos 
doentes que apresentam infil trados pulmonares ou 
derrame pleural não bem es clarecidos, porém com o 
PPD reator.
Outra situação em que a prova terapêutica tem 
sido indicada é a presença de um PPD reator, após uma 
exploração exaustiva da febre, sem nenhuma conclu-
são, principalmente quando há rápido agravamento 
do paciente. Decidida a prova terapêutica, devem ser 
pe sados e muito bem controlados os paraefeitos das 
dro gas escolhidas. Habitualmente, dá-se preferência 
ao esquema mais potente, com isoniazida, rifampi-
cina, pirazinamida e etambutol. Em geral, a resposta 
terapêutica se faz sentir em cerca de 14 dias, embora 
alguns casos pos sam demorar até seis semanas. Toda 
vez que a hipó tese de endocardite bacteriana não pode 
ser afastada com segurança razoável, indica-se o tra-
tamento de prova com penicilina G (ou a ampicilina) 
associada à gentamicina, visando à endocardite suba-
guda por Streptococcus sp. e enterococos, durante 10 a 
14 dias, tempo habitual para haver uma resposta clíni-
ca convin cente na ausência de complicações. Nos dias 
atuais, essa prova é cada vez menos comum, pois com 
a re petição da ecocardiografia e com as hemoculturas 
fei tas em bons laboratórios de microbiologia, dificil-
mente deixar-se-á de fazer o diagnóstico. Alguns au-
tores pre ferem realizar essa prova terapêutica com a 
associação de vancomicina e gentamicina.
A doença de Still é comumente diagnosticada 
pela clínica e após a exclusão das doenças que com ela 
se confundem. O diagnóstico final é feito geralmente 
pela boa resposta aos AINHs ou ao uso de drogas mo-
dificadoras da evolução da AR, como por exemplo me-
totrexate. Considerada uma causa rara de FOI, a febre 
reumática, quando apresenta esse comportamen to, 
cursa geralmente com quadro articular ausente ou atí-
pico, sem endocardite evidente e, em geral, com mio-
cardite. A prova deve ser feita com a aspirina em dose 
anti-inflamatória, que, nos casos positivos, segue-se 
de excelente e rápida resposta da febre.
Em algumas vasculites, não raro são necessárias 
provas terapêuticas baseadas no quadro clínico ou em 
dados histopatológicos pouco definidos em relação à 
etiologia da angeíte, principalmente em quadros gra-
ves. A mais citada na literatura é o uso de corticoste-
roides para a arte rite temporal, que é geralmente, nos 
casospositivos, acompanhada de uma resposta bri-
lhante da febre em alguns dias.
A resposta ao uso do AAS e imunoglobulina faz 
parte do critério diagnóstico da doença de Kawasaki. 
A polimialgia reumática também costuma ter uma ex-
celente resposta aos corticoides e a sua suspeita é emi-
nentemente clínica; a resposta aos corticoides também 
faz parte do diagnóstico dessa entidade. Outras colage-
noses eventualmente precisam de provas terapêuticas 
com corticoides, geralmente em doentes que têm qua-
dro clínico sugestivo de LES ou doença mista do tecido 
conjuntivo, mas sem com provação laboratorial.
A embolia pulmonar de repetição está entre os 
di agnósticos mais comumente feitos nas necropsias 
de pacientes com FOI não esclarecidas em vida. Nos 
doentes com condições emboligênicas, a hipótese deve 
ser considerada com maior ênfase. Alterações sugesti-
vas na cintigrafia pulmonar, à dopplermetria dos prin-
cipais troncos venosos, podem reforçar a indicação do 
uso da heparina que, nos casos positivos, produz uma 
resposta excelente da febre em menos de 48 horas.
A tromboflebite pélvica, mesmo quando evolui 
sem embolização pulmonar, é uma das causas de FOI 
que também costuma responder, de forma brilhante, 
ao uso da heparina. 
29
1 Introdução às doenças infecciosas
SJT Residência Médica – 2016
Nos casos de granulomas hepáticos, quando não 
é demonstrado nenhum agente na histopatologia e 
nas culturas do fragmento hepático, em nosso meio 
indica-se o tratamento de prova para tu berculose. Se 
não houver resposta, faz-se, então, a prova terapêuti-
ca com esteroides visando à hepatite granulomatosa.
A febre do Mediterrâneo tem um boa respos-
ta à colchicina, inclusive na prevenção das recor-
rências; essa prova terapêutica faz parte do critério 
diagnóstico dessa entidade. A resposta antitérmica 
ex celente da febre de neoplasias sólidas e de algumas 
do enças reumatológicas como a doença de Still ao na-
proxeno sódico e à indometacina pode ajudar na ca-
racterização dessas entidades, pois não costuma ser 
tão brilhante em outras patologias. Alguns autores 
con testam essas observações.
A retirada de uma droga suspeita de estar cau-
sando febre não deixa de ser uma prova terapêutica. 
Assinale-se que a resposta da tem peratura nesses ca-
sos depende da droga empregada e, em geral, ocorre 
dentro de 48 a 72 horas. A persistên cia da hipertermia 
após uma semana de suspensão da droga quase afasta 
essa hipótese, embora a febre cau sada pelo iodo e pela 
penicilina G-benzatina possa durar várias semanas. 
Nota (Tabela 1.2):
Febre do Mediterrâneo (febre botonosa): do-
ença transmitida por carrapatos, caracteriza-se por 
febre alta, exantema e – na maioria das regiões geo-
gráficas – por uma escara de inoculação (tache noire) 
no local da picada do carrapato. Observou-se uma 
forma grave da doença (taxa de mortalidade de 50%) 
em pacientes com diabete, alcoolismo ou insuficiên-
cia cardíaca. 
O período médio de incubação é de 7 dias. A 
doença leve consiste em cefaleia, febre, escara e lin-
fadenopatia regional. O exantema pode ser vesicular, 
esparso ou de todo ausente.
O diagnóstico dessas febres maculosas trans-
mitidas por carrapatos baseia-se nas manifestações 
clínicas e epidemiológicas e é confirmado por soro-
logia, pela demonstração imuno-histoquímica de ri-
quétsias em amostras de biópsia cutânea, pelo isola-
mento em cultura celular ou RCP das biópsias de pele 
ou amostras de sangue. A identificação sorológica da 
infecção por uma espécie específica requer o conheci-
mento de todos os agentes potenciais, bem como da 
absorção cruzada dispendiosa e trabalhosa do soro 
do paciente. Em uma região endêmica, os pacientes 
que se apresentam com febre, exantema e/ou lesão 
cutânea caracterizada por área de necrose negra ou 
crosta circundada por eritema devem ser considera-
dos portadores de uma dessas febres maculosas cau-
sadas por riquétsias.
Síndrome de Sweet: dermatose neutrofílica 
febril que em muitos casos se expressa em pacientes 
com leucose aguda. No módulo da hematologia você 
terá oportunidade de rever este conceito.
Síndrome de Kikuchi: a doença de Kikuchi-
-Fujimoto (DKF), também conhecida como doença de 
Kikuchi ou linfadenite histiocítica necrosante, é rara, 
usualmente de curso benigno e de causa desconheci-
da. Foi inicialmente descrita em 1972 no Japão em 
mulheres jovens com febre e linfadenopatia cervical. 
A patogênese é pouco entendida, mas pensa-se que 
seja uma reação hiperimune induzida por diferentes 
estímulos antigênicos ou um processo autoimune no 
qual a apoptose exerce papel importante. A maioria 
dos pacientes tem menos de 40 anos e são previamen-
te hígidos, com uma razão homem:mulher que pode 
chegar até 1:4 em alguns estudos, ou aproximar-se em 
ambos os sexos.
O início da doença é agudo ou subagudo, evo-
luindo entre duas e três semanas. A forma de apresen-
tação mais frequente é a linfadenopatia cervical (74 
a 90% dos casos) ou supraclavicular. As adenopatias 
têm geralmente um tamanho inferior a 3 cm, de con-
sistência firme e às vezes dolorosa à palpação. A lin-
fadenopatia generalizada ocorre em uma minoria (5% 
dos casos). O envolvimento extranodal é raro, mas já 
descrito nos rins, fígado, trato gastrointestinal, tireoi-
de, paratireoides, adrenais e medula óssea. O diagnós-
tico da DKF é feito através da biópsia de linfonodo. 
Esta deve ser feita para excluir condições mais graves 
que podem causar confusão, como linfoma, tuberculo-
se e doença de Kawasaki.
Síndrome de Castleman: a doença de Castle-
man é um distúrbio linfoproliferativo raro. Há três 
tipos histológicos: hialinovascular (mais comum), 
variante de células plasmáticas e forma mista. A 
forma hialinovascular é caracterizada tipicamente 
por apresentar uma evolução clínica benigna, sem 
sintomas constitucionais (doença localizada). É ge-
ralmente tratada com cirurgia e/ou radioterapia. A 
doença multicêntrica apresenta sintomas sistêmi-
cos. Ainda não há um consenso sobre qual a melhor 
abordagem terapêutica.
30
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Modalidades de febre de origem indeterminada (Durack e Street)
Clássica Hospitalar Em Neutropênicos Em HIV-Positivos
Temperatura maior ou 
igual a 38,3°C em várias 
ocasiões
Temperatura maior ou igual 
a 38°C em várias ocasiões 
em paciente hospitalizado
Temperatura maior ou igual a 
38°C em várias ocasiões
Temperatura maior ou igual 
a 38°C em várias ocasiões
Duração maior do que 3 
semanas
Ausência de infecção (ou 
infecção em incubação) à 
admissão
Paciente com menos de 500 
neutrófilos/mm3 no sangue 
periférico ou com expectativa 
de queda nas próximas 24 a 
48 horas
Prova sorológica positiva 
para HIV
Diagnóstico dúbio apesar 
de investigação adequa-
da após pelo menos três 
consultas ambulatoriais 
ou 3 dias de internação
Diagnóstico dúbio após 3 
dias, a despeito de investi-
gação adequada, incluindo 
pelo menos 2 dias de incu-
bação de culturas
Diagnóstico dúbio após 3 
dias, a despeito de investiga-
ção adequada, incluindo pelo 
menos 2 dias de incubação de 
culturas
Duração de mais de 4 sema-
nas, para pacientes ambula-
toriais, ou maior que 3 dias 
para pacientes hospitalizados
Diagnóstico dúbio após 3 
dias, a despeito de investi-
gação apropriada, incluindo 
pelo menos 2 dias de incuba-
ção de culturas
Tabela 1.5 Febre de origem indeterminada.
Causas de FOO com mais de 6 meses de duração
Causa Casos (%)
Nenhuma causa identificada
Outras causas
Causas factícias
Hepatite granulomatosa
Neoplasia
Doença de Still
Infecção
Doença vascular do colágeno
Febre familiar do Mediterrâneo
Sem febreα
19
13
9
8
7
6
6
4
3
27
αNão se observou qualquer febre durante 2 a 3 semanas com o paciente internado. Inclui os pacientes com ritmo 
circadiano exagerado.
Tabela 1.6
31
1 Introdução às doenças infecciosas
SJT Residência Médica – 2016
CAPÍTULO
2
Estados de choque e 
monitorização hemodinâmica
Definição
Muitas tentativas foram feitas para caracterizar 
o termo “choque” por completo,mas sem sucesso. Ele 
pode ser caracterizado como um estado em que ocor-
re redução sistêmica significativa da perfusão tecidual, 
que resulta na diminuição da oferta de oxigênio, levan-
do a uma lesão celular inicialmente reversível, mas que, 
perdurando, torna-se irreparável. Logo após, aparecem 
os sinais de hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica. 
Em outras palavras, choque é o estado em que há um 
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, 
resultando em perfusão orgânica inadequada e sofri-
mento celular, caracterizado por grave alteração do me-
tabolismo (que passa de aeróbio para anaeróbio).
Fisiopatologia
O aspecto comum entre as diversas síndromes 
de choque é a hipoperfusão, cujas consequências po-
dem incluir hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbio, 
acidose, produção de mediadores inflamatórios, is-
quemia e reperfusão circulatória, ocasionando lesão 
celular ou até síndrome de disfunção de múltiplos ór-
gãos. Quando há hipoperfusão e, consequentemente, 
insuficiência de oxigênio para as necessidades celula-
res, ocorre glicólise anaeróbia, que leva a uma maior 
produção e acúmulo de lactato, ocasionando alteração 
do pH sanguíneo. A resposta cardiovascular global à 
acidose metabólica é determinada por efeitos diretos 
justamente da acidose e pela estimulação de catecóis.
Como resposta sistêmica à hipoperfusão e à hipó-
xia, ocorre o fenômeno homeostático da centralização: 
um desvio do fluxo sanguíneo a fim de garantir o apor-
te de oxigênio para órgãos nobres como coração e cére-
bro. Com essa redistribuição do fluxo sanguíneo para 
órgãos vitais, que os protege da isquemia, há um com-
prometimento das circulações esplâncnica e intestinal. 
A primeira tem importância porque há uma relação do 
aumento da resistência vascular sistêmica com hipoper-
fusão desta, ou seja, com a vasoconstrição esplâncnica. 
Quanto ao comprometimento intestinal, este pode per-
petuar o estado de choque e resultar em irreversibilida-
de, em resposta inflamatória sistêmica ressaltada e na 
síndrome da disfunção de múltiplos órgãos.
33
2 Estados de choque e monitorização hemodinâmica
SJT Residência Médica – 2016
Como há quatro grupos etiológicos de choque 
com muitos subtipos, classificados segundo o compro-
metimento circulatório, existem algumas particulari-
dades fisiopatológicas de relevância.
Quadro clínico geral
Alterações do nível de consciência levando a le-
targia, confusão e sonolência costumam ser frequen-
tes no estado de choque. A diminuição da perfusão pe-
riférica leva a cianose, queda de temperatura e palidez 
em extremidades, e aumento do tempo de enchimento 
capilar. Além disso, taquicardia e taquipneia também 
ocorrem com frequência. Os pulsos periféricos costu-
mam estar fracos e, em casos graves, apenas o pulso 
carotídeo e o femoral podem ser, cuidadosamente, 
palpados. A hipotensão geralmente está presente em 
virtude dos vários mecanismos fisiológicos apresenta-
dos. Já o débito urinário se encontra diminuído tanto 
por um pequeno volume aferente quanto pela produ-
ção hormonal em resposta à hipotensão.
A distinção entre choque cardiogênico e choque 
hipovolêmico deve ser feita cuidadosamente, pois a te-
rapia de ambos difere bruscamente. Os dois evoluem 
com redução do débito cardíaco associado à compen-
sação simpática, que leva a taquicardia e elevação da 
resistência vascular periférica. O achado de turgência 
jugular, ritmo galope com B3 e estertores conduz a 
suspeita para o choque cardiogênico.
Outros sinais e sintomas surgirão de acordo com 
o tipo de choque e a presença de patologia subjacente. 
No choque distributivo, por exemplo, a pele encontra-
-se quente e hiperemiada na maior parte dos casos. No 
choque séptico, podem-se encontrar febre e sinais flo-
gísticos. Dor torácica, turgência jugular, dispneia, dor 
abdominal e outros sintomas dependerão da etiologia 
do choque e de sua peculiar fisiopatologia.
As principais manifestações clínicas encontradas 
no paciente com choque, de forma geral, estão resumi-
das a seguir: sinais de hipoperfusão tecidual, hipoten-
são, taquicardia, pulso fino e taquicárdico, pele fria e 
pegajosa, sudorese abundante, mucosas descoradas e 
secas, palidez, cianose, enchimento capilar lento, oli-
gúria, diurese < 0,5 mL/kg/h, resfriamento das extre-
midades, hipotermia, respiração superficial, rápida e 
irregular, sede, náuseas e vômitos, alterações neuros-
sensoriais e alteração do nível de consciência.
Diagnóstico
O diagnóstico do estado de choque é baseado 
principalmente em parâmetros clínicos, ou seja, nos 
sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual e seus me-
canismos compensatórios (taquicardia, taquipneia), 
FC igual ou superior a 100 bpm, FR igual ou superior a 
22 irpm, PAS abaixo de 90 mmHg e diurese abaixo de 
0,5 mL/kg/h são sinais objetivos que podem ser ob-
servados. Os achados laboratoriais incluem: lactato > 
3 mmol/L, deficit de base < –5 mEq/L e PaCO2 < 32 
mmHg. É importante lembrar que nenhum desses pa-
râmetros deve ser avaliado isoladamente, pois o esta-
do de choque é uma síndrome.
Para uma avaliação completa dos pacientes em 
estado de choque, é necessário atentar aos parâmetros 
hemodinâmicos e de perfusão tecidual, os quais estão 
descritos a seguir (e serão comentados no decorrer 
deste capítulo):
• PA, FC, diurese, nível de consciência, PVC/∆PVC, 
DC, POAP, ∆PP, ∆PS, lactato, SvcO2 e SvO2, ∆ PCO2, 
DO2, VO2 e quociente respiratório.
Classificação dos 
tipos de choque
Didaticamente, dividimos os tipos de choque em:
 � Choque distributivo:
 - Séptico.
 - Neurogênico.
 - Anafilático.
 - Insuficiência adrenal.
 � • Choque cardiogênico
 � • Choque hipovolêmivo
 � • Choque obstrutivo
A seguir, descreveremos cada um dos tipos de cho-
que e suas peculiaridades (Figura 2.1).
Hipovolêmico
Pré-carga
Enchimento
diastólico
Cardiogênico
Dano
miocárdico
Funções
sistólica e
diastólica
Obstrutivo
Enchimento
diastólico
Pós-carga
ventricular
Distributivo
Função
diastólica
Função
sistólica
Depressão
miocárdica
Pré-carga
RVS
Má distribuição de ­uxo
Débito
cardíaco
PAM
CHOQUE
Disfunção
de múltiplos
órgãos
Figura 2.1 Tipos de choque. Fonte: Goldman C, Aus-
iello D. Cecil’s textbook of medicine. 22. ed. Philadel-
phia: Saunders, 2004.
34
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 2.2 Apresentação inicial dos tipos de choque. A figura mostra um algoritmo da apresentação inicial do paciente 
em choque (A); frequência relativa dos principais tipos de choque (B); e representações esquemáticas dos quatro prin-
cipais tipos de choque (C). O algoritmo se inicia com a apresentação mais comum (hipotensão arterial), mas a hipoten-
são, muitas vezes, pode ser mínima ou ausente. PVC = pressão venosa central, SvO2 = saturação venosa mista de oxigênio. 
Fonte: adaptado de NEJM 2013; 369:1726-34.
35
2 Estados de choque e monitorização hemodinâmica
SJT Residência Médica – 2016
Choque hipovolêmico 
Introdução
O insuficiente aporte de oxigênio aos tecidos 
ocorre tanto por redução do débito cardíaco (fluxo de 
fluídos), secundário ao retorno venoso reduzido, quan-
to por queda da hemoglobina, no caso do hemorrágico. 
A fim de preservar e manter a perfusão tissular, o orga-
nismo apresenta mecanismos de defesa homeostáticos 
metabólicos e hemodinâmicos.
Tratando-se do choque hemorrágico, mais comum 
entre os hipovolêmicos, a hemorragia ocasiona redução 
do retorno venoso e, consequentemente, do débito cardí-
aco, o que resulta em uma queda dos níveis pressóricos e 
estimula receptores simpáticos do seio carotídeo. A con-
sequência disso é a produção de noradrenalina, levando à 
constrição de arteríolas e vênulas. 
Como resposta à hemorragia, ocorre a produção 
de renina. Este hormônio converte o angiotensino-
gênio em angiotensina, que subsequentemente leva 
à produção de angiotensina II aos pulmões e ao fíga-
do. A angiotensina II atua causando vasoconstrição 
arteriolar de músculo liso e excitação de aldosterona 
pelo córtex adrenal, a qual acarreta retenção de sódio 
e águapelos néfrons. 
A medula adrenal também participa do choque, 
produzindo adrenalina. Esta, por sua vez, ocasiona au-
mento da contratilidade cardíaca e da glicose periférica, 
buscando hemostase para a situação de estresse. 
Causas
O choque hipovolêmico resulta da redução da 
pré-carga, uma vez que é um dos determinantes do 
volume sistólico. Quando diminui, ocorre queda do 
débito cardíaco.
As causas de choque hipovolêmico podem ser di-
vididas em dois grandes grupos: 
 � Hemorragias: traumas, cirurgias, hemorragias 
digestivas altas ou baixas, ruptura de aneuris-
ma de aorta ou ventricular, ruptura de hema-
toma, pancreatite necro-hemorrágica, fratu-
ras, entre outras.
 � Perda de fluidos orgânicos: diarreia, vômitos, 
aumento das perdas insensíveis (febre, quei-
maduras), poliúria, sepse, extravasamento 
para o terceiro espaço (cirrose, obstrução in-
testinal, pancreatite), reposição insuficiente 
(jejum prolongado, desidratação por privação 
de ingesta hídrica).
Diagnóstico
Quadro clínico:
 � Taquicardia, taquipneia.
 � Cianose periférica.
 � Hipotensão arterial: caracterizada por PA sistó-
lica < 90 mmHg ou PAM < 60 mmHg ou redução 
de 40 mmHg na PA sistólica de base.
 � Redução no turgor e temperatura da pele por 
vasoconstrição.
 � Redução na umidade das mucosas e conjuntivas. 
 � Perda súbita de peso.
 � Oligúria.
 � Hipotermia.
 � Hipotensão postural.
 � Alteração do estado mental.
As manifestações da hipoperfusão serão mais ou 
menos exuberantes de acordo com a gravidade da per-
da volêmica. Confira as características da classificação 
do choque hemorrágico na Tabela 2.1.
Classificação do choque hemorrágico
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda volêmica (%) < 15% 15%-30% 30%-40% > 40%
Perda volêmica (mL) < 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Frequência cardíaca < 100/min. > 100/min. > 120/min. > 140/min.
Pressão arterial Sem alterações Sem alterações Hipotenso Hipotenso
Enchimento capilar Sem alterações Reduzido Reduzido Reduzido
Frequência respiratória < 20/min. 20-30/min. 30-40/min. > 35/min.
Débito urinário (mL/h) > 30 20-30 5-20 Desprezível
Nível de consciência Pouco ansioso Ansioso Ansioso-confuso Confuso-letárgico
Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide+CH* Cristaloide+CH*
Tabela 2.1 Classificação do choque hemorrágico. Fonte: adaptado de ATLS. (CH*) – concentrado de hemácias.
36
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
Exames laboratoriais:
 � Aumento da densidade urinária.
 � Aumento da osmolaridade urinária > 450 mOs-
mol/kg.
 � Concentração de sódio urinário < 25 mEq/L.
 � Fração de excreção de sódio < 1.
 � Hipernatremia.
 � Aumento da relação ureia/creatinina séricos (> 
10:1).
 � Aumento no hematócrito.
 � Elevação do lactato sérico.
 � Acidose metabólica.
Padrão Hemodinâmico 
do Choque Hipovolêmico
A monitorização hemodinâmica pode ser feita 
de maneira invasiva ou não, de acordo com a gravi-
dade do caso e a resposta às medidas iniciais. A me-
dida da pressão venosa central (PVC) é a forma mais 
comum de inferir pré-carga. Essa medida apresenta 
diversas possibilidades de erros por motivos mecâ-
nicos, sendo seu número absoluto pouco relacionado 
com o estado volêmico, no entanto, a análise de sua 
variação pode ser útil, embora bastante questionada 
por alguns autores. A medida da pressão da artéria 
pulmonar ocluída (PAPO) necessita da passagem do 
cateter de artéria pulmonar, possibilitando a cons-
trução da curva de pressões de enchimento versus 
débito cardíaco na beira do leito, visando obter o 
melhor débito cardíaco na ressuscitação volêmica. 
Na presença de pressões baixas, estamos diante de 
hipovolemia relativa, estando indicada reposição vo-
lêmica adequada. Pode-se lançar mão dos cateteres 
de artéria pulmonar volumétricos, os quais podem 
medir automática e seriadamente a fração de ejeção 
e o volume diastólico final do ventrículo direito. O 
emprego deste tipo de cateter ainda é limitado em 
decorrência dos riscos de um método invasivo.
Há ainda outros tipos de monitorização hemodi-
nâmica à beira do leito que podem auxiliar no diagnós-
tico e no manuseio dos pacientes em choque. A literatu-
ra tem dado enfoque maior aos tipos de monitorização 
hemodinâmica minimamente invasivos. Entre eles é 
possível citar monitores que utilizam outras formas de 
estimar o débito cardíaco diferentes do cateter de arté-
ria pulmonar ou Swan-Ganz, como o Vigileo acoplado 
ao sensor FloTrac, o LiDCO, o PICCO, entre outros. O 
ecocardiograma e o ultrassom à beira leito têm ganhado 
cada vez mais espaço na prática clínica e maior atenção 
da comunidade científica.
Podemos obter as seguintes medidas no pacien-
te em choque hipovolêmico:
 � Variáveis hemodinâmicas:
- ­↑­FC (frequência cardíaca).
- ↓ PA média.
- ↓ pressões de enchimento: ↓ PVC (pressão ve-
nosa central) e ↓ POAP (pressão de oclusão da artéria 
pulmonar).
- ↓ PAP (pressão da artéria pulmonar).
- ↓ IC e DC (índice e débito cardíacos).
- ­↑ IRVS (índice de resistência vascular sistêmico).
- ↓ IS (índice sistólico).
- ↓ ITSVE e ITSVD (índices de trabalho sistólico 
dos ventrículos esquerdo e direito).
- Variação da pressão de pulso (Dpp) > 13%. 
(Dpp PPmáx – Ppmín %)
 PPmédia
 � Pulso paradoxal ou interferência maior que o 
normal do ciclo respiratório na PA sistólica ou 
na pressão de pulso.
- ↓ volume diastólico final do VD (ventrículo direito).
A variação de pressão de pulso, um índice hemo-
dinâmico muito útil na medida da volemia, tem sua 
variação no ciclo respiratório (∆pp) obtida subtrain-
do-se a pressão de pulso máxima (obtida na inspira-
ção) menos a pressão de pulso mínima (obtida na ex-
piração). O resultado é dividido pela média dos dois 
valores. O ∆pp maior que 13% é indicativo de hipovo-
lemia, possui valor preditivo positivo melhor que PVC 
e PAPO. Por ser menos invasivo, é um índice bastante 
útil na prática clínica, mas que possui algumas condi-
ções necessárias para que sua medida seja fidedigna, 
como a necessidade de que o paciente esteja bem se-
dado e, muitas vezes, curarizado, além de entubado 
sob ventilação mecânica e sem a presença de arritmias 
(especialmente FA), o que limita o uso deste método 
em algumas circunstâncias (Figura 2.2).
PP
máx
PA
PV
A
PP
mín
Figura 2.3 Variação da pressão de pulso em paciente 
ventilado com pressão positiva passiva. Fonte: arquivo 
pessoal dos autores.
37
2 Estados de choque e monitorização hemodinâmica
SJT Residência Médica – 2016
 � Variáveis de perfusão tecidual:
- ↓ SvO2 (saturação venosa mista de oxigênio).
- ↓ ScO2 (saturação venosa central de oxigênio).
- ↑ pCO2- gap (diferença entre a pressão parcial 
de CO2 da mucosa gástrica e pressão parcial de CO2 no 
sangue arterial, se estiver disponível tonometria gás-
trica; ou diferença entre a pressão parcial de CO2 no 
sangue venoso menos no arterial).
- ↑ níveis séricos de lactato arterial. 
- ↓ DO2 (oferta tecidual de oxigênio).
- ↑­TEO2 (taxa de extração tecidual de oxigênio).
SvO2
A taxa de extração de oxigênio, determinada 
pela dosagem de saturação venosa mista de oxigênio 
(SvO2), pode ser obtida com o cateter de artéria pul-
monar e também auxiliar diretamente no manejo da 
volemia, principalmente se monitorada de maneira 
contínua. A SvO2 recebe tal denominação por ser a sa-
turação do sangue venoso (que ainda não passou pelos 
pulmões para ser oxigenado) contido na artéria pul-
monar. Em pacientes com demanda de oxigênio está-
vel, a SvO2 tem boa correlação com DC. 
ScvO2
A saturação central de oxigênio (ScvO2), colhida 
do sangue no acesso venoso central da veia cava supe-
rior ou átrio direito, pode fazer as vezes da SvO2 em 
pacientes sem cateter de artéria pulmonar. O famoso 
estudo de Rivers et al. mostrou benefício de seu uso 
como guia da ressuscitação volêmica (manutenção da 
ScvO2 acima de 70%) em pacientes com choque sép-
tico nas primeiras 6 horas. Em tal estudo, aplicando-
-se o protocolo denominado early goal-directed therapy 
(Figura 2.3), conseguiu-se reduçãoda mortalidade em 
16%, da disfunção orgânica e da necessidade de moni-
torização invasiva. Estes resultados foram alcançados, 
provavelmente, em razão da melhor e mais precoce 
adequação da oferta de oxigênio, obtida pela menor 
deterioração cardiovascular e menor redistribuição de 
fluxo sanguíneo, acarretando na redução da resposta 
inflamatória e suas consequências.
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL 
OU OXIGÊNIO SUPLEMENTAR
PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
E PRESSÃO INVASIVA
SEDAÇÃO 
OU PARALISIA
CVP
MAP
ScvO
2
Objetivos
alcançados
Admissão hospitalar
Não
Sim
> 70%
> 65 e < 90 mmHg
8-12 mmHg
< 8 mmHg Cristaloide
Coloide
Drogas vasoativas
< 65 mmHg
< 90 mmHg
 Transfusão de hemácias
até hematócrito ≥ 30%
< 70%
< 70%
≥ 70%
Agentes inotrópicos
Figura 2.4 Terapia guiada por metas ou early goal-
directed therapy. CVP: pressão venosa central; MAP: 
pressão arterial média; ScvO2: saturação venosa de ox-
igênio. Fonte: Rivers E, Nguyen B; Havstad, S, et al. Early goal-di-
rected therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. 
N Engl J Med. 2001; 345:1368-77.
Ainda em relação a ScvO2 e SvO2, é importante 
salientar que ambas são úteis na avaliação da relação 
entre DO2 e VO2, podendo apresentar boa correlação 
com o débito cardíaco (DC) em determinadas situa-
ções. Diversos fatores podem interferir na sua me-
dida, como PaO2, aumento do consumo de O2 (por 
agitação, febre, convulsões), níveis de hemoglobina, 
entre outros (conforme demonstrado na Figura 2.4).
VO2 DO2 DO2 VO2
Estresse
Dor
PaO2
(SaO2)
Hb
débito
cardíaco
PaO2 (SaO2)
Hb
débito
cardíaco
Hipotermia
Anestesia
70%
 + –
Figura 2.5 Fatores que interferem na SvO2. Fonte: 
arquivo pessoal dos autores.
Apesar de não haver consenso, alguns trabalhos 
mostram que há boa correlação entre ScvO2 e SvO2, sa-
lientando que ScvO2 é geralmente maior (em valores 
absolutos) nos estados de choque, com ambas apre-
sentando comportamento semelhante ao longo do 
tempo (Figura 2.5).
38
Infectologia
SJT Residência Médica – 2016
100 -
90 -
95 -
85 -
80 -
75 -
70 -
65 -
60 -
55-
50 -
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 
SvO
2 
ScvO
2 
Sa
tu
ra
çã
o
 (%
)
Figura 2.6 Correlação entre ScvO2 e SvO2. Sa-
turação venosa de oxigênio na evolução da sepse. Fon-
te: Reinhart K, Bloos F. The value of venous oximetry. 
Current Opinion in Critical Care. 2005; 11:259-63. Al-
guns anos após a publicação de Rivers, citada anterior-
mente, questionou-se a validade da medida de SvO2 e 
ScvO2 após as primeiras horas ou dias com intuito de 
guiar a terapia hídrica, não havendo benefício em se uti-
lizar tais parâmetros tardiamente. Mais recentemente, 
o estudo ProCESS, publicado no NEJM, demonstrou 
não haver diferença na mortalidade quando comparada 
a estratégia de tratamento baseada em metas (early-
-goal directed therapy) com a terapia convencional (ba-
seada ou não em protocolo clínico). Dois outros estudos 
sobre a mesma questão estão em andamento: ARISE 
(Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation trial) 
e ProMISE (Protocolised Management in Sepsis trial). 
Aguardaremos seus resultados para chegarmos a uma 
recomendação definitiva.
Lactato arterial
O aumento dos níveis de lactato sérico, im-
portante índice de oxigenação, reflete metabolismo 
anaeróbico em virtude da hipoperfusão nos estados 
de choque. Medidas de pressão parcial de oxigênio 
(PO2) tecidual falharam em mostrar hipóxia na pre- 
sença de acidose láctica no choque. Estudos sugerem 
que o aumento do lactato pode resultar mais de al-
terações do metabolismo celular do que da hipoper-
fusão tecidual. Além disso, o aumento da glicólise, a 
alta produção de piruvato e a menor depuração hepá-
tica podem estar presentes nesse processo. Por isso, 
a análise contínua dos níveis do lactato e sua tendên-
cia podem ser mais importantes que seu número ab-
soluto. Conceito mais recentemente aplicado é o do 
clearance de lactato, ou seja, a porcentagem de queda 
do lactato após instituição da terapêutica. Ao final de 
6 horas após a apresentação do choque séptico, cle-
arance de lactato maior do que 10% se correlaciona 
com 52% de diminuição da mortalidade hospitalar.
Também é importante salientar que valores ab-
solutos iniciais de lactato sérico acima de 4 mmol/L 
(ou 36 mg/dL) estão correlacionados com pior prog-
nóstico em pacientes sépticos, conforme demonstra-
do na Figura 2.7.
50 -
40 -
30 -
20 -
10 -
0
0,0-2,0
(n=827)
2,1-3,9
(n=238)
≥ 4,0
(n=112)
Valor de lactato inicial (mmol/L)
= morte ≤ 3 dias = óbito hospitalar
n=21 n=123 n=20 n=22n=59 n=43
M
o
rt
al
id
ad
e 
(%
)
Figura 2.7 Correlação entre o valor do lactato sé-
rico inicial e mortalidade. Fonte: Trzeciak S, Dellinger 
RP, Chansky ME, et al. Serum lactate as a predictor of 
mortality in patients with infection. Intensive Care Med 
2007;33:970-7.
∆PCO2
O gap de CO2 começou a ser estudado inicial-
mente, baseado em achados da tonometria gástrica, 
que possibilita a medida de pressão parcial de dióxi-
do de carbono (PCO2) da mucosa gástrica, conside-
rada um bom método para avaliar a perfusão local 
e é preditora de desfecho em pacientes graves. O 
intestino apresenta fluxo de contracorrente em sua 
microcirculação, levando a um maior risco de hipóxia 
da mucosa. A mucosa do trato gastrointestinal apre-
senta um limiar menor para oferta crítica de oxigênio 
que outros órgãos e a isquemia intestinal é conside-
rada fator perpetuador da cascata inflamatória no es-
tado de choque. Este era o racional para utilizar-se o 
pCO2-gap (diferença entre pressão parcial de CO2 da 
mucosa gástrica e pressão parcial de CO2 no sangue 
arterial) para aferir perfusão local, estando essa me-
dida aumentada nos estados de choque. Entretanto, 
a tonometria foi retirada do mercado.
Com isso, utilizando-se raciocínio similar na 
prática clínica, o ∆PCO2 é calculado pela diferença 
entre a pressão parcial de CO2 no sangue venoso co-
lhido do cateter central e a pressão parcial de CO2 
no sangue arterial. Nos estados de choque, ocorre 
aumento da produção de CO2, em razão do meta-
bolismo anaeróbio, combinado com diminuição da 
clearance de CO2, já que ocorre importante queda 
no fluxo sanguíneo local. Desta forma, há um acú-
mulo de CO2 no sangue venoso, o que explica um au-
mento no ∆PCO2 já que os valores de CO2 no sangue 
arterial se mantêm. 
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2 Estados de choque e monitorização hemodinâmica
SJT Residência Médica – 2016
Alguns estudos demonstram boa correlação en-
tre a medida do ∆PCO2 (venoso central – arterial) com 
o DC (Figura 2.8).
Figura 2.8 Correlação entre ∆PCO2 e índice cardíaco. 
Fonte: Cuschieri J, Rivas EP, Donnino MW, et al. Central 
venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator 
of cardiac index. Intensive Care Med. 2005; 31:818-22.
Choque cardiogênico
Introdução
Este tipo de choque pode ocorrer por causas 
diversas, que podem ser agrupadas em quatro cate-
gorias: doenças cardíacas isquêmicas, doença cardí-
aca valvular, arritmias e trauma. Em cada caso, uma 
alteração relevante da função cardíaca resulta em hi-
potensão por índice cardíaco diminuído, tal qual uma 
resposta neuroendócrina (Figura 2.9).
Sistólica Disfunção miocárdica Diastólica
Débito cardíaco
Volume sistólico
Pressão arterial Volume diastólico final
do ventrículo esquerdo
Perfusão sistêmica Perfusão coronariana
Vasoconstrição
Retenção de líquido
Disfunção
miocárdica
progressiva
Isquemia
Hipoxemia
Morte
Figura 2.9 Fisiopatologia do choque cardiogênico. 
Fonte: arquivo pessoal dos autores.
Causas
Outra forma de classificar as causas de choque car-
diogênico de maneira didática é:
 � Miopáticas: infarto do miocárdio, contusão 
miocárdica (trauma), miocardite, cardiomio-
patia, depressão miocárdica séptica, farmaco-
lógicas (bloqueadores do canal de cálcio).
 � Mecânicas: insuficiência valvar, cardiomiopatia 
hipertrófica, defeito do septo ventricular.
 � Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias.