Grandes síndromes endócrinas - Parte I

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Grandes Síndromes Metabólicas – Parte I 
Hipertireoidismo, hipotireoidismo e tireotoxicose
TIREOIDE 
FISIOLOGIA 
Conceitos básicos: 
- Glândula endócrina superficial (anterior à 
traqueia e à laringe). 
- Unidades funcionais: folículo tiroidiano (se 
organizam de forma circular). 
- Hormônios (T4 e T3): tireoglobulina 
(produzida apenas pelas células foliculares) + 
Iodo (dieta). 
- Tireoperoxidase (TPO): Enzima “que faz”. 
- Hormônio fica armazenado no folículo. 
 
Hormônios: 
T3  função hormonal, meia-vida muito curta 
 Formar receptores Beta-adrenérgicos 
(luta ou fuga) 
 Estimula o metabolismo basal 
 Produz calor 
T4 (20x mais do que T3)  não exerce função 
hormonal, é pré-hormônio, meia-vida bem 
longa. 
 Desiodase tipo I e II (presente em todos 
os órgãos que usam a T3)  a 
conversão de T4 em T3 é realizada 
conforme a necessidade de cada 
órgão  tira 01 iodo do T4 = T3. 
rT3 (reverso)  o iodo é retirado da posição 
errada 
 Não tem função endócrina e bloqueia 
a Desiodase I 
 É uma proteção do corpo em 
situações de perigo (sepse, inflamação 
excessiva, etc) 
Controle: 
Hipotálamo  Liberação de TRH (hormônio 
liberador de tireotrofina)  Hipófise  
Liberação de TSH (tireotrofina)  Tireoide  
liberação de T4/T3  Retroalimentação 
(Feedback negativo) no eixo hipotálamo-
hipófise. 
 
Problema primário = Tireoide (90%) 
Problema secundário = Hipófise (10%) 
Problema terciário = Hipotálamo (raro do raro 
do raro) 
Avaliação: 
 T4 livre (biologicamente ativo) - hipo ou 
hipertireoidismo? 
 TSH – define topografia e mais sensível 
 T4 L TSH 
Hiper Primário ↑ ↓ 
Hiper Secundário ↑ ↑ 
Hipo Primário ↓ ↑ 
Hipo Secundário ↓ ↓ 
 
Bócios: não é dependente de função 
tireoidiana, essa condição pode estar 
presente em qualquer uma dessas condições 
 o TSH que aumenta a tireoide (hipo 
primário e hiper secundário). 
Condições para lembrar após exames com 
contraste IODADO ou uso de Amiodarona: 
Efeito de Wolff-Chaikoff: dá Iodo e faz 
Hipotireoidismo 
Fenômeno de Jod-Basedow: dá Iodo e faz 
hipertireoidismo 
SÍNDROMES TIREOIDIANAS 
HIPOTIREOIDISMO 
Clínica: 
 ↓ receptores beta-adrenérgicos – 
bradicardia, HAS convergente (↓PAS e 
↑PAD) 
 ↓ metabolismo basal – dislipidemia, 
ganho de peso, anemia 
 ↓ produção de calor – intolerância ao 
frio, ↓ da temperatura corporal 
 Outros: hiperprolactinemia, mixedema 
Investigação: 
 Dosar TSH e T4 L  T4 L sempre baixo, 
TSH alto = Primário, TSH baixo = Central 
(Secundário ou Terciário). 
 TSH ↑ + T4 L N  Hipo subclínico (estágio 
inicial) 
Causas: 
Primário/subclínico  sempre pede Anti-TPO 
para diferenciar 
 Hashimoto  Anti-TPO + 
 Outras tireoidites 
 Iatrogênica/droga 
 ↓ Iodo 
Central  não peça RNM de crânio, peça 
RNM de sela túrcica 
 Doença Hipofisária 
 Doença Hipotalâmica 
Tratamento: LEVOTIROXINA (T4)! 
 1 CP, 1x/ dia  Em jejum, pela manhã 
 1,6 mcg/kg/dia 
 Cuidado: idoso e coronariopata  
iniciar com 25 a 50 mcg/dia e 
progressão lenta (conversar com o 
cardiologista) 
 Subclínico, quem eu TTO?: grávidas, 
TSH > 10, sintomáticos, 
Risco Cardiovascular: 
 Se o paciente não tem doença 
cardiovascular  Hipotireoidismo 
aumenta o risco 
 Se o paciente já tem doença 
cardiovascular  Hipotireoidismo 
reduz o risco 
HIPERTIREOIDISMO 
Conceito: hiperfunção da glândula 
TIREOTOXICOSE 
Conceito: síndrome do excesso de hormônio 
tireoidiano 
Clínica: 
 ↑ receptores beta-adrenérgicos – 
insônia, taquicardia, tremor, sudorese, 
HAS divergente (PAS aumentada, PAD 
diminuída) 
 ↑ do metabolismo basal – polifagia, 
emagrecimento, hipercelcemia 
 ↑ produção de calor: intolerancia ao 
calor e aumento da temperatura 
corporal 
 
 
Causas: 
COM hipertireoidismo 
Doença de Graves 
- Doença Autoimune  Anti-TRAb 
estimulador (simula TSH), Anti-TPO ou Anti-
Tg 
- Clínica  além da tireotoxicose, bócio 
difuso com manifestação de frêmito, 
mixedema, exoftalmia 
- Laboratório  TSH baixo, T4 L alto, Anti-
TRAb alto 
- DX clínico, na dúvida  RAIU ou 
anticorpo 
- Tratamento medicamentoso  
betabloqueador (sintomático), 
metimazol (escolha) ou propiltiuracil 
(primeiro tri gestação). 
- TTO reicidiva ou reação tóxica as drogas 
 Iodo radioativo. Contraindicadona 
gravidez e nos grandes bócios. 
- Sem melhora farmacológica ou 
contraindicação ao iodo radioativo  
Tireoidectomina subtotal 
Bócio multinodular tóxico 
Adenoma tóxico (Doença de Plummer) 
Tumor hipofisário produtor de TSH 
 
SEM hipertireoidismo 
Tireoidite (inflamação tireoidiana) 
- Destruição da tireoide  Tireotoxicose 
por eliminação excessiva de do hormônio 
armazenado  hormônio é metabolizado 
e a tireoide foi destruída  
Hipotireoidismo 
- SUBAGUDA: Granulomatoda subaguda 
(de Quervain) – dolorosa, pós-viral, VHS ↑ 
- CRÔNICA: Doença de Hashimoto 
(linfocítica crônica) – autoimune (Anti-
TPO 95 a 100%), clínica manifestando 
hipotireoidismo com bócio, risco de 
linfoma de tireoide. 
-Tratamento da tireotoxicose = nessa fase 
transitória, trato apenas os sintomas  
Betabloqueador, AINE/analgésico (se 
dor) 
- Tratamento do hipotiroidismo = 
levotiroxina 
Tireotoxicose factícia (uso inadvertido do 
hormônio) 
 Como diferenciar? 
RAIU: índice de captação do iodo radioativo 
– quantifica a quantidade de iodo radioativo 
foi captado. 
 VR = 5 a 30% 
 Com hiper = 35 a 95 % 
 Sem hiper = < 5 %