Apostila de Correlações Clínicas - Neurologia Veterinária

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Correlações Clínicas: Sistema Nervoso 
 Doença neurológica em um cavalo 
✓ Histórico 
• Um cliente telefona e pede que você examine uma potranca da raça árabe, com 
quatro meses de idade. Os donos possuem o animal desde que nasceu e ele sempre 
lhes pareceu um pouco desajeitado em comparação com os outros potros. No entanto, 
eles acreditam que a potranca esteja piorando e dizem que ela tropeça no chão. Às 
vezes ela cai enquanto está brincando com os outros potros e parece muito tensa, 
quase atacando o solo quando está caminhando. 
✓ Exame Clínico 
• A potranca está esperta e atenta. 
• Sua temperatura, pulso e respiração estão normais. 
• As alterações limitam-se ao seu exame neurológico. Ela apresenta fraqueza (paresia) 
nos membros posteriores e anteriores (grau II), sendo mais grave nos posteriores 
(grau III). 
• Quando você avalia sua consciência proprioceptiva (ataxia), ela também está 
extremamente atrasada (grau III nos membros posteriores, grau II nos anteriores). 
• Ao caminhar, a potranca parece bater no solo (hipermetria) e arrasta as patas pelo 
chão. Você não detecta outros déficits neurológicos. 
✓ Comentário 
• Essa potranca apresenta mieloencefalopatia degenerativa equina. 
• O diagnóstico ante mortem é difícil. É importante excluir outras causas. 
• Os níveis séricos de vitamina E geralmente, mas nem sempre, estão baixos. O 
diagnóstico definitivo é realizado na necropsia. 
• A patogenia da doença não está clara, mas os fatores de risco incluem dietas pobres 
em vitamina E, uso de inseticidas, manutenção de animais em terrenos sujos e 
exposição a conservantes de madeira. No exame histopatológico, observam-se 
alterações significativas na medula oblonga e na espinhal. 
• Há degeneração neuronal difusa da massa branca. Astrocitose e pigmentos do tipo 
lipofuscina acumulam-se nas áreas afetadas e a desmielinização é marcante, 
acentuada. Animais com esta doença apresentam perda de neurônios funcionais, assim 
como da bainha de mielina que os envolve. Como consequência, a capacidade de 
conduzir impulsos fica muito comprometida. Clinicamente, isso afeta a capacidade do 
animal para responder a estímulos externos, bem como para iniciar respostas 
conscientes. 
✓ Tratamento 
• Tratamento de suporte é o único que pode ser administrado. Demonstrou-se que 
manter os cavalos em pastagem nova apresenta algum efeito protetor. A 
suplementação com vitamina E pode melhorar a condição de alguns animais e retardar 
a progressão da doença. 
• Existem algumas tendências familiares em cavalos das raças árabe, appaloosa, puro 
sangue inglês e paso fino. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipoglicemia 
✓ Histórico 
• Você examina um cão Boxer, macho, com oito anos de idade, cujo dono reclama que o 
animal apresenta convulsões, fraqueza e confusão mental nas proximidades da hora de 
ser alimentado. 
✓ Exame Clínico 
• Os resultados do exame clínico do animal, incluindo seu exame neurológico, estavam 
dentro dos limites normais. 
• Seu nível de glicose sérica em jejum, entretanto, foi de 29 mg/dL (o normal está entre 
70 e 110 mg/dL) e a relação entre os níveis séricos de insulina e glicose estava 
significativamente elevada. 
✓ Comentário 
• Os neurônios dependem principalmente de oxigênio e glicose como metabólitos para 
produção de energia de ATP e não conseguem armazenar quantidades apreciáveis de 
glicose. O ATP é necessário para a manutenção do potencial elétrico da membrana 
normal. Quando privado de glicose e subsequentemente de ATP, o cérebro não funciona 
adequadamente; os sinais clínicos incluem convulsões, fraqueza e confusão mental. 
• Neste animal, esses sinais eram mais comuns na hora da alimentação porque a insulina 
era liberada à medida que o cão pressentia a alimentação, ou realmente iniciava a 
ingestão, a insulina era liberada, causando hipoglicemia. 
• Neste caso, a taxa de insulina em relação à glicose está elevada, provavelmente devido 
a um tumor pancreático secretor de insulina. Como esta facilita o transporte de glicose 
pelas membranas celulares, seu exagero promove a transferência de um excesso de 
glicose sérica para o citoplasma de outras células do corpo, privando assim os neurônios 
desse metabólito essencial. 
✓ Tratamento 
• Os insulinomas normalmente podem ser encontrados e removidos do pâncreas 
cirurgicamente. Após a remoção cirúrgica do tumor, o tratamento médico é obrigatório 
para manter a normoglicemia. As medicações incluem glicocorticoides, para estimular a 
gliconeogênese; diazóxido, para inibir a secreção de insulina; estreptozocina, que é tóxica 
para as células beta; e somatostatina, que aumenta a gliconeogênese. Há um alto índice 
de metástases nesse tipo de tumor, o que significa que podem permanecer outros 
focos tumorais no fígado e em novos locais, produzindo insulina em abundância 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Toxicidade do sal no porco vietnamita 
✓ Histórico 
• Um cliente telefona e diz que ganhou recentemente uma porca vietnamita jovem de um 
amigo. Esta passou bem a primeira semana, mas, agora, parece estar agindo de um 
jeito estranho. Ela parece estar deprimida e não tão ativa, tromba em objetos, está 
descoordenada e não responde tão bem quando a chamam. Também parece não estar 
se alimentando e bebendo de forma satisfatória e suas fezes podem estar amolecidas. 
O animal estava sendo alimentado com ração para cães por não terem podido ir à loja 
de rações desde que a obtiveram. Eles conversaram com o antigo dono da porca e ele 
alegou que todos os outros porcos estão normais. 
✓ Exame Clínico 
• A porca parece deprimida e não está respondendo normalmente. Seus olhos parecem 
fundos pela desidratação e seus sons gastrointestinais estão mais intensos. 
• Um breve exame neurológico demonstra depressão, ataxia (descoordenação) com os 
membros dianteiros e traseiros sendo igualmente afetados e cegueira. 
• O sangue é enviado para um hemograma completo e perfil bioquímico. Você também 
conversa com o dono a respeito da possibilidade de se realizar aspiração do líquido 
cefalorraquidiano (LCR) para coletar uma amostra para análise a fim de identificar a 
causa dos sinais clínicos, se não for possível determiná-la baseado na análise sanguínea. 
 
✓ Comentário 
• O exame de sangue revela níveis acentuadamente elevados de sódio e cloreto 
(hipernatremia/hipercloremia), bem como doença renal (ureia e creatinina séricas 
elevadas). Esta porca vietnamita está com toxicidade do sal em decorrência da 
quantidade excessiva de sódio contida na ração para cães. A grande quantidade de sódio 
ingerida resulta em níveis aumentados do mesmo no sangue. Este, no sangue, se difunde 
passivamente para o LCR e o cérebro. Quando no cérebro reduz os mecanismos de 
transporte dependentes de energia e a glicose anaeróbica, que normalmente trabalham 
para removê-lo. Graus aumentados de sódio causam o movimento passivo do líquido para 
equilibrar os níveis do mesmo e de eletrólitos, causando inchaço (edema) e inflamação. 
✓ Tratamento 
• Os animais devem ser tratados com líquidos contendo sódio, pois reduzir os níveis deste 
muito rapidamente pode exacerbar o edema cerebral. O prognóstico é reservado. 
 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Miastenia gravis 
✓ Histórico 
• Você examina uma cadela da raça pastor alemão, com cinco anos de idade, cujo dono 
afirma que ela se torna progressivamente mais fraca após exercício. Ele também diz 
que, recentemente, logo após comer, ela começou a vomitar o alimento, em bolos de 
formato cilíndrico 
✓ Exame Clínico 
• Todas as anormalidades encontradas no exame físico referiam-se ao sistema 
neuromuscular. Após repouso, os resultados do exame neurológico estavam dentro dos 
limites normais. Entretanto, mesmo com exercícios moderados, a cadela tornava-se 
cada vez mais fraca, especialmentenos membros anteriores. A injeção intravenosa de 
um inibidor da acetilcolinesterase, o edrofônio, eliminou todos os sinais clínicos de 
fraqueza. As radiografias do tórax revelaram dilatação do esôfago e aumento do timo. 
✓ Comentário 
• O histórico de esôfago dilatado (megaesôfago) e a resposta ao inibidor da 
acetilcolinesterase confirmam o diagnóstico de miastenia grave (“fraqueza muscular 
grave”). Esta é causada por uma falha na transmissão da acetilcolina na sinapse 
neuromuscular, consequência de anticorpos produzidos pelo organismo contra seus 
próprios receptores dessa substância. Esses anticorpos anormais ligam-se aos 
receptores para formarem complexos, que impedem a conexão da acetilcolina com seus 
próprios receptores. Consequentemente, não ocorre nenhuma despolarização na 
membrana póssináptica das células. Os anticorpos também alteram as dobras juncionais 
e o número de receptores de acetilcolina disponíveis para se ligar ao transmissor. 
Inibidores de acetilcolinesterase impedem o metabolismo de acetilcolina, permitindo que 
ela permaneça por mais tempo na sinapse, com tempo adicional para ligação aos 
receptores, facilitando assim a transmissão normal. 
• A grande quantidade de músculo esquelético existente no esôfago do cão explica sua 
dilatação pela paralisia. Esses pacientes frequentemente regurgitam bolos formados de 
alimento logo após alimentar-se. 
• A miastenia grave pode estar associada a massas no mediastino, normalmente do timo. 
Os autoanticorpos que o organismo produz geralmente são contra antígenos desse ou 
receptores de acetilcolina. Além dessa causa de miastenia grave, também é comum a 
miastenia grave idiopática. 
✓ Tratamento 
• Remissões espontâneas são comuns, dependendo da causa. Até então, administram-se 
diariamente inibidores da acetilcolinesterase por via oral. Também pode ser necessária 
a remoção cirúrgica de massas no mediastino. 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tétano 
✓ Histórico 
• Um cliente liga porque seu quarter horse de seis anos pisou em um prego há alguns 
dias, com a pata anterior direita. O objeto foi retirado e a ferida lavada, mas agora o 
cavalo parece deprimido e não quer se mover. 
✓ Exame Clínico 
• A temperatura do cavalo está alta (febre), com aumento da frequência cardíaca e dos 
pulsos da artéria digital na pata dianteira direita. A perna está quente, inchada e dolorida. 
O cavalo parece estar muito sensível a qualquer estímulo. O animal está com a vacinação 
atrasada. 
✓ Comentário 
• Exposição a Clostridium tetani pode ocorrer através de cortes/feridas. A bactéria tem 
uma neurotoxina, tetanospasmina, que bloqueia a liberação sináptica de glicina e ácido 
gamaaminobutírico (GABA), partindo a proteína ligante da vesícula sináptica, 
sinaptobrevina. Impedir a liberação desses transmissores, que normalmente têm um 
efeito inibidor nos neurônios motores que enervam os músculosesqueléticos, resulta em 
excitação anormal destes neurônios. Isto resulta em estímulo muscular contínuo, 
manifestado como hipertonia e espasmos musculares. 
• Os animais afetados podem desenvolver enrijecimento da cabeça e pescoço, além de 
andar teso. Quando ficam reclinados, podem desenvolver uma postura de cavalete. 
Espasmos musculares são facilmente provocados, incluindo rijeza da mandíbula e lábio, 
além de retração do olho com presença de terceira pálpebra. Os músculos respiratórios 
são frequentemente envolvidos e, como não funcionam corretamente, os animais 
podem desenvolver pneumonia por aspiração e hipóxia, que frequentemente são a 
causa da morte. 
✓ Tratamento 
• O tratamento é difícil quando os cavalos desenvolvem sinais clínicos. Podem ser tratados 
com antitoxina para auxiliar na ligação com a toxina ainda presente. Em algumas situações, 
também são vacinados contra tétano para ajudar a estimular uma resposta humoral. Eles 
são tratados com antibióticos para matar o Clostridium. Adicionalmente, como são muito 
sensíveis a estímulo, são colocados em um ambiente quieto e frequentemente requerem 
sedação. O prognóstico é ruim em animais afetados, com aproximadamente 80% de 
mortalidade. 
 
 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vaca prostrada após o parto 
✓ Histórico 
• Uma vaca jersey, com quatro anos de idade, pariu seu segundo bezerro no início da 
manhã. O produtor chama você porque, depois do parto, a vaca levantou-se, mas parecia 
descoordenada. Agora, algumas horas depois, ela está em decúbito e parece entorpecida. 
Ofereceram-lhe água e feno, mas ela não aceitou. Nenhuma outra vaca foi acometida. 
Esse animal não tem histórico de problemas médicos. 
✓ Exame Clínico 
• A vaca parece entorpecida e não presta muita atenção em você e nem nas outras 
atividades do estábulo. Sua temperatura está um pouco baixa e a frequência cardíaca 
ligeiramente aumentada. Seus movimentos respiratórios estão normais, mas ela está um 
pouco desidratada. Suas orelhas estão frias ao toque, o pulso periférico está fraco e as 
contrações do rúmen estão diminuídas. 
• Ao exame, a vaca não parece apresentar qualquer lesão que pudesse impedi-la de 
levantar-se. O resultado do breve exame neurológico que você realiza é normal, mas ela 
apresenta uma curva em forma de S na espinha. 
✓ Comentário 
• O mais provável é que esta vaca tenha hipocalcemia e tenha ficado hipocalcêmica em 
virtude da alta demanda de cálcio para o desenvolvimento do bezerro no final da gestação, 
associada à produção de colostro e leite.O cálcio é crítico para as contrações musculares 
e ajuda na estabilização da membrana dos nervos periféricos. Déficits podem causar 
tetania moderada, que às vezes é observada em vacas com hipocalcemia. Adicionalmente, 
a liberação de acetilcolina (ACh) nas junções neuromusculares é mediada por cálcio. A 
hipocalcemia causa diminuição na liberação de ACh, o que pode provocar paralisia. Todos 
os sinais clínicos — hipotermia, frequência cardíaca aumentada, pulsos fracos, paresia, 
extremidades frias, espinha curvada em forma de S e contrações ruminais diminuídas 
— podem ser atribuídos à hipocalcemia. É possível realizar um diagnóstico definitivo 
mensurando-se o cálcio ionizado. Entretanto, a maior parte dos veterinários e produtores 
fará o tratamento baseando-se nos sinais clínicos, sendo o diagnóstico confirmado com 
base na resposta ao tratamento. 
✓ Tratamento 
• As vacas são tratadas com gluconato de cálcio, administrado lentamente por via 
intravenosa. A maior parte delas exibirá melhora dos sinais clínicos durante o 
tratamento. Geralmente ficam mais espertas, a contratilidade do rúmen e a circulação 
periférica melhoram e a temperatura central do corpo se normaliza. A maioria tenta 
levantar-se depois da medicamentação, cuja dose normalmente é de 1 para cada 45 
quilos. Algumas sofrerão recaídas e precisarão ser cuidadas novamente. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipertermia maligna 
✓ Histórico 
• Você é chamado como veterinário responsável ao Hospital Veterinário. Os clínicos em 
animais de grande porte e anestesistas anestesiaram um porco com halotano. O animal 
está começando a ter espasmos e sua temperatura está aumentando. 
✓ Exame Clínico 
• Eles desligam o halotano. 
• O porco está rígido, com alta temperatura, frequência cardíaca (taquicardia) e 
respiratória (taquipneia). 
• Os testes laboratoriais demonstraram que o animal tem aumento das enzimas 
musculares, originadas de danos musculares, e é acidótico. 
✓ Comentário 
• Para a maioria das espécies que desenvolvem hipertermia maligna, existe um defeito no 
receptor de rianodina (outro nome para o canal de liberação de Ca2+ ativado pelo mesmo 
no retículo sarcoplasmático). Isto resulta em aumento da liberação de Ca2+ no sarcoplasma, 
que estimula os músculos. Esta ativação descontrolada conduz à rigidez e, por causa das 
contrações musculares constantes,o porco tinha sofrido danos musculares e consumido 
considerável oxigênio. Assim, as enzimas musculares estão aumentadas e o animal se 
torna acidótico devido ao consumo de energia e oxigênio. 
✓ Tratamento 
• Dantroleno pode ser dado para intervir na liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático.O 
mecanismo exato é desconhecido; no entanto, por interferir na liberação de Ca2+, este 
não fica disponível para as contrações musculares. Como resultado, pode causar o 
relaxamento dos músculos. 
• Além disso, os pacientes devem ser bem ventilados para normalizar o gás sanguíneo. 
Fluidos são geralmente administrados para reduzir o acúmulo de creatina cinase no 
músculo, sangue e rins. Se os doentes forem reidratados, o estado ácido-base pode ser 
normalizado devido à correção da acidose láctica. Entretanto, se houver necessidade, 
pode ser dado bicarbonato para corrigi-lo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Trauma em um potro 
✓ Histórico 
• Donos desesperados ligam para você a respeito de seu potro Tenessee Walking Horse, 
de quatro meses de idade. Ele parecia normal esta manhã quando o soltaram para pastar 
com sua mãe, mas, ao final da tarde, ele e a égua não retornaram para serem 
alimentados. Os donos foram para o pasto e encontraram a égua com o potro, que não 
se levantava. Ele estava deitado de lado e parecia incapaz de se colocar na posição 
esternal. Quando os donos tentaram reposicioná-lo, o animal se debateu, tentando fugir. 
Você diz a eles para não movê-lo e que você estará lá em breve. 
✓ Exame Clínico 
• O potro parece estar responsivo, porém com muita dor e incapaz de se levantar. 
• Temperatura, pulso e frequência respiratória estão ligeiramente elevados. 
• Parece haver um inchaço de consistência firme (óssea) e com um pouco de líquido 
(inflamação) na área cervical (pescoço), da região de C1 até C3. Há um pouco de crepitação 
(estalos feitos pelo atrito de fragmento ósseo) na área do inchaço (possível local de 
fratura). 
• O animal não apresenta nenhuma outra área de inchaço ou trauma. 
• O exame neurológico revelou nervos craniais normais. 
• Nos membros torácicos, os reflexos do bíceps e tríceps parecem estar aumentados 
bilateralmente, assim como a sensação cutânea. Há presença de dor intensa. Nos 
membros pélvicos, as respostas femoral, ciática e tibial estão aumentadas. 
✓ Comentário 
• Apesar da dificuldade de localizar definitivamente a fratura, com base no histórico e 
exame físico, parece ser provável a existência de uma. Esta, aparentemente, localiza-se 
na região da C1 até a C3. Radiografias seriam ideais para o diagnóstico definitivo. Os 
testes neurológicos de resposta do bíceps, tríceps, ciático, femoral e tibial cranial avaliam, 
todos, os arcos reflexos segmentares. Devido a uma fratura cervical superior, os tratos 
motores descendentes que inervam os membros torácicos e pélvicos estão afetados. 
• Do ponto inicial, os reflexos segmentares testados envolvem os fusos musculares, que 
detectam estiramento, seguidos por fibras sensoriais dos nervos periféricos, a raiz 
dorsal e seu gânglio; e os ramos dorsais de fibras sensoriais que se projetam na célula 
do corno ventral do mesmo segmento espinhal. O caminho eferente envolve esta célula 
(neurônio motor inferior), seguido pela raiz ventral, fibras motoras dos nervos 
periféricos, junção neuromuscular e, depois, as fibras musculares em teste. A presença, 
apesar de aumentada, dos reflexos segmentares reflete uma mudança na modulação 
destes pelos tratos motores descendentes danificados, que passam pela área da lesão. 
 
 
✓ Tratamento 
• O prognóstico para este potro é ruim. Com base no exame físico e sinais clínicos, 
sabendo que é provável que haja uma fratura, há pouca chance de melhora. As 
complicações associadas à manutenção de um animal desse durante a recuperação de 
uma fratura são enormes. Esta pode não se resolver e o potro pode ter deficiências 
neurológicas graves. Na maioria dos casos, estes são rapidamente submetidos à 
eutanásia, devido ao mau prognóstico 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mononeuropatia do nervo femoral 
✓ Histórico 
• Você examina um golden retriever, macho, com oito anos de idade. O dono do animal 
queixa-se que o cão não consegue sustentar o peso no membro posterior direito. 
✓ Exame Clínico 
• Os déficits observados no exame físico limitam-se ao membro posterior direito, no qual 
você verifica que os músculos quadríceps femorais são muito menores do que os do 
esquerdo. O cão não consegue sustentar o peso no membro posterior direito porque os 
músculos quadríceps femorais deste lado estão paralisados. Quando você percute o 
tendão patelar esquerdo com um martelo de reflexos, o joelho se estende rapidamente 
(reflexo de contração do joelho ou de estiramento muscular). Entretanto, quando você 
percute o direito, não ocorre movimento algum. 
✓ Comentário 
• O grupo do músculo quadríceps femoral é um dos principais grupos de músculos 
antigravidade da perna, que fazem a articulação da soldra (articulação do joelho) se 
estender. A paralisia nesse músculo é o motivo pelo qual o animal não consegue 
sustentar o peso na perna. O tamanho reduzido do músculo quadríceps direito é 
causado por atrofia, ou emaciação muscular, que, por sua vez, é provocada pela perda 
de neurônios motores α para as fibras musculares extrafusais do ventre muscular do 
quadríceps. Isso também causaria a perda do reflexo muscular de estiramento porque, 
embora o fuso detecte o estiramento do músculo provocado pela gravidade ou pelo 
martelo de reflexos, os neurônios motores que retornam para o músculo quadríceps são 
incapazes de ordenar ao músculo que se contraia, aumentando assim o arco reflexo. Esta 
síndrome poderia ocorrer se o nervo femoral estivesse lesado por um tumor ou 
traumatismo. Se a lesão patológica estivesse no nervo periférico, em vez de somente 
nas raízes ventrais, provavelmente haveria alguma perda sensorial, além dos déficits 
motores. 
✓ Tratamento 
• Trata-se de mononeuropatia do nervo femoral. O tratamento depende da causa da lesão 
no nervo (p. ex., traumatismo, neoplasia ou inflamação) 
 
 
 
 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Paralisia do nervo obturador em uma vaca no pós-
parto 
✓ Histórico 
• Um cliente chama você para atender uma vaca Holstein que pariu há alguns dias. O parto 
foi difícil (distócia) e o dono teve que tracionar o bezerro. Desde o parto, a vaca passa 
muito tempo deitada e fica rígida e descoordenada quando anda pelo celeiro, quase caindo 
algumas vezes 
✓ Exame Clínico 
• Durante o exame observa-se que ela está comendo e bebendo normalmente. 
Temperatura, pulso e taxa respiratória estão todas dentro dos limites normais. 
• Você a vê levantar e deitar e parece haver uma descoordenação no membro superior 
direito. Quando está de pé, a vaca mantém a sua base aberta (abdução); quando se deita, 
você testa alguns dos seus reflexos musculares, incluindo alguns do alongamento 
(miotático) do fuso muscular. A ausência ou redução de tais reflexos espinhais e se o 
efeito está em um grupo muscular ou bilateral podem fornecer pistas sobre o dano, que 
pode estar nos componentes motores ou sensoriais do nervo periférico ou na coluna 
vertebral. O exagero dos reflexos pode indicar perda do controle inibitório eferente para 
partes mais rostrais do sistema nervoso central (SNC). O reflexo do alongamento do 
quadríceps (reflexo de extensão da articulação do joelho, abordado neste capítulo) é 
testado, mas como o animal parece capaz de apoiar o peso em seus membros, você não 
espera que haja alterações. O reflexo de alongamento tibial cranial também é avaliado 
pela percussão do ventre desse músculo, bem abaixo da terminação proximal da tíbia. A 
resposta desse jarrete flexor é utilizada para avaliar a integridade do ramo fibular do 
nervo ciático.O reflexo flexor do membro pélvico é uma resposta ao pinçamento nocivo 
da pele do membro distal, envolve todos os músculos flexores do membro e avalia a 
integridade do nervo ciático. Todos esses reflexos parecem normais. 
✓ Comentário 
• Com base no histórico e sinais clínicos, você suspeita de paralisia do nervo obturador por 
trauma durante o parto. Esse inerva os músculos adutor, pectíneo e grácil, que, em 
conjunto, afetam a adução do membro superior (aproximando-se da linha média) e 
movimento dos quadris. Portanto, a vaca pode ficar em pé e andar, mas tem problemas 
para manter os membros na posição correta, particularmente se a superfície for 
escorregadia ou se ela estiver correndo. 
✓ Tratamento 
• Os sintomas ocorrem devido à inflamação e danos ao nervo obturador. Normalmente, as 
vacas não são tratadas e o grau de recuperação é baseado na extensão da inflamação 
e no dano atual do nervo. Os casos mais graves podem ser tratados com anti-
inflamatórios ou esteroides para limitar a inflamação. 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença do neurônio motor inferior 
✓ Histórico 
• Um pointer alemão de pelo curto, macho, com dois anos de idade, foi internado na 
clínica veterinária local. Suas vacinas estavam atualizadas e o cão não tinha apresentado 
histórico de doença que pudesse ter contribuído para o estado atual. Alguns dias antes, 
o animal havia tido uma luta com um gambá. Nas 48 horas que precederam a 
internação na clínica, desenvolveu-se uma paralisia ascendente, caracterizada 
inicialmente por fraqueza e, depois, pela falta de movimentos voluntários, 
primeiramente nas pernas traseiras e, então, nas dianteiras. Nenhum ganido foi ouvido 
durante a doença. O cão era capaz de controlar a bexiga e o intestino e de movimentar 
a cabeça. 
✓ Exame Clínico 
• Ao ser internado, o animal era incapaz de suportar seu peso em qualquer um de seus 
membros 
• . Exceto pela frequência respiratória elevada, as deficiências verificadas no exame 
físico limitaram-se ao sistema nervoso. 
• Ele era capaz de comer, beber e movimentar a cabeça. Foi observada paralisia grave 
em todos os membros e não foi possível obter resposta ao pinçamento de um dedo, 
nem à percussão no tendão do quadríceps. Havia atrofia disseminada pelos músculos 
dos quatro membros, bem como nos do tórax e do abdome. O cão parecia perceber os 
estímulos dolorosos (resposta à dor profunda). Não havia déficit nos nervos cranianos. 
• Os resultados do hemograma completo e da bioquímica sérica estavam dentro dos 
limites normais. 
✓ Comentário 
• Atrofia generalizada, paralisia e perda dos reflexos segmentares indicam uma perda 
bilateral ampla da função do neurônio motor inferior. Felizmente, a doença poupou os 
músculos da cabeça e o diafragma, embora a frequência respiratória elevada indique 
uma tentativa de compensar a paralisia de alguns músculos respiratórios. Foi 
estabelecido diagnóstico clínico de polirradiculoneurite (“paralisia do coonhound”). 
• Essa doença frequentemente é precedida pela mordida de outro animal. As alterações 
patológicas são encontradas predominantemente nas raízes ventrais da medula 
espinhal, onde os axônios dos neurônios motores inferiores deixam a medula. 
Normalmente, as raízes dorsais são poupadas, o que explica a aparente capacidade do 
cão de sentir dor. Os sinais clínicos são os da doença generalizada do neurônio motor 
inferior. A síndrome assemelha-se à de Guillain-Barré em seres humanos e foi sugerido 
que a origem de ambas seja autoimune 
 
 
✓ Tratamento 
• Animais com esta forma de paralisia geralmente se recuperam espontaneamente. 
Durante a doença, cuidados adequados de enfermagem são essenciais. Pode haver 
necessidade temporária de um respirador, caso ocorra paralisia respiratória. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença do neurônio motor superior 
✓ Histórico 
• Um dachshund macho, com cinco anos de idade, é levado para uma clínica veterinária 
local. Seu histórico de vacinação está atualizado e ele não havia apresentado 
anteriormente doença nem cirurgia que pudesse ter contribuído para seu estado atual. 
Dois dias antes da admissão, o cão parecia sentir dor. Durante o dia seguinte, o animal foi 
ficando progressivamente fraco nos membros posteriores. 
✓ Exame Clínico 
• As anormalidades verificadas no exame físico limitaram-se ao sistema nervoso. O cão 
estava esperto, alerta, responsivo e era capaz de sustentar normalmente seu peso nos 
membros anteriores. Entretanto, estava fraco e instável nos posteriores. 
• Não havia atrofia aparente. Todos os reflexos dos nervos cranianos estavam normais, 
assim como os espinhais segmentares nos membros anteriores e posteriores. As 
respostas intersegmentares, inclusive a reação de posicionamento proprioceptivo, 
estavam normais nos membros anteriores, porém ausentes nos posteriores. 
• Os resultados do hemograma completo e da bioquímica sérica estavam dentro dos limites 
normais. 
✓ Comentário 
• Não exibir a reação normal de posicionamento proprioceptivo indica uma lesão em 
algum lugar ao longo das vias motoras ou sensoriais para esta resposta. Essa via inclui os 
nervos periféricos para aquele membro, a medula espinhal rostral àquele membro, do 
mesmo lado, e o lado contralateral do cérebro. Entretanto, a ausência de atrofia e a 
permanência dos reflexos segmentares nos membros afetados indicam que os neurônios 
motores inferiores, a junção neuromuscular e o músculo esquelético estão normais e que 
esta é uma doença do neurônio motor superior. Como somente os membros posteriores 
estão afetados pela fraqueza e exibem déficit no posicionamento proprioceptivo, a 
medula espinhal cervical e o cérebro devem estar normais, uma vez que os comandos 
motores para os membros anteriores são transmitidos com segurança. Portanto, a lesão 
deve estar entre os membros. Esta é uma história típica e uma apresentação clínica 
comum para um cão com uma hérnia de disco intervertebral. 
✓ Tratamento 
• O tratamento e o prognóstico dependem da gravidade do traumatismo da medula 
espinhal. O objetivo do tratamento clínico é reduzir o edema, o espasmo vascular, a 
inflamação e outras consequências metabólicas da doença, que pioram o dano medula. 
Quando se indica cirurgia devido à gravidade do traumatismo, o propósito é aliviar a 
compressão da medula espinhal. Com tratamento clínico e cirúrgico adequados, muitos 
cães recuperam a função espinhal proveitosa. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesão focal do córtex motor 
✓ Histórico 
• Você examina uma cadela boxer de 11 anos de idade. Suas vacinas estão em ordem. Ela 
teve um adenocarcinoma na glândula mamária, que foi removido seis meses antes dessa 
consulta.O dono relata que nos últimos dias a cadela tornou-se progressivamente mais 
fraca nos membros anterior e posterior esquerdos e, ocasionalmente, parava com a 
pata anterior esquerda flexionada de tal maneira que a superfície dorsal tocava o chão. 
Um dia antes, a cadela teve uma convulsão. 
✓ Exame Clínico 
• Ao exame físico da paciente, você encontra alterações senis rotineiras e os resultados 
da cirurgia mamária. Você também percebe que o cão parece sonolento e apresenta 
fraqueza nos membros anterior e posterior esquerdos. 
• Ela tem um déficit na reação de posicionamento proprioceptivo em ambas as patas, 
anterior e posterior, esquerdas. 
• O estudo radiográfico do tórax revelou lesões metastáticas e neoplásicas nos pulmões. 
✓ Comentário 
• A reação (ou resposta) de posicionamento proprioceptivo é testada pela flexão da pata 
do animal, com a face dorsal para baixo, enquanto se suporta gentilmente o seu peso. 
Um cão normal sente (propriocepção consciente) que esta está invertida e a retorna à 
sua posição normal, virada para baixo (resposta motora). Esta é denominada uma 
“resposta” (ou reação), mais do que um reflexo,porque envolve um grau de controle 
consciente. Esta resposta particular requer a função normal dos receptores da pele, das 
articulações e do nervo periférico no membro testado e dos tratos dos neurônios 
sensoriais que ascendem em direção ao cérebro ao longo do lado ipsilateral (o mesmo) da 
medula espinhal. Disposta ao longo de uma via multissináptica, a informação sensorial cruza 
para o lado contralateral (oposto) do cérebro no tronco encefálico e alcança o córtex 
cerebral contralateral (em relação ao lado do estímulo original). Quando o animal percebe 
conscientemente sua pata está em uma posição não usual, potenciais de ação são 
reenviados para baixo, através do trato corticoespinal, para os neurônios motores 
inferiores dos músculos do membro, fazendo com que esta retorne à sua posição normal. 
• Com o diagrama de circuitos dessa resposta em mente, você pode ver que o déficit na 
reação de posicionamento proprioceptivo dos membros anterior e posterior esquerdos 
poderia ser causado por uma lesão da medula espinhal cervical esquerda, do córtex motor 
direito ou de porções supraespinhais do trato corticoespinhal direito. 
• As convulsões da cadela (uma manifestação de doença cerebral), quase ao mesmo tempo, 
sugerem que a lesão está no córtex cerebral direito. O cérebro é um local comum para 
metástases e as lesões pulmonares radiografadas sugerem que o tumor mamário se 
espalhou tanto para o pulmão quanto para o lado direito do cérebro. O pulmão contém o 
primeiro leito capilar que, provavelmente, uma célula metastática cancerosa encontra 
quando entra no sistema venoso da glândula mamária. Algumas param ali e crescem. 
✓ Tratamento 
• Cães com carcinomas mamários metastáticos não são geralmente tratados, exceto 
 para deixá-los mais confortáveis. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vaca com hipomagnesia 
✓ Histórico 
• É maio no sudoeste da Virgínia e um cliente liga para você porque tem uma vaca Angus 
(carne), de dois anos de idade, que deu cria duas semanas atrás. No início da manhã, eles 
notaram que ela estava agindo de forma um pouco fora do normal e começou a ficar 
agitada e hiperexcitável. Nos últimos 20 a 30 minutos, a vaca caiu e parece incapaz de 
se levantar. O bezerro está aparentemente normal, mas parece com dificuldade para 
mamar devido ao estado de agitação e decúbito atual da mãe. 
✓ Exame Clínico 
• Você vai para lá imediatamente e a vaca continua caída. Parece incapaz de ficar de pé e 
você percebe que ela apresenta nistagmo, bem como espasmos musculares. 
• A temperatura, ritmo cardíaco e frequência respiratória estão aumentadas. Você está 
desconfiado de que ela possa ter convulsões em breve, se não for tratada 
adequadamente. 
✓ Comentário 
• Você suspeita de hipomagnesemia baseado nos sinais clínicos, no parto recente e no fato 
de que há grama bem tratada, que muitas vezes é rica em potássio e nitrogênio, mas 
com baixo teor de sódio e magnésio. O pasto viçoso também aumenta o pH do rúmen e 
diminui o tempo de trânsito no intestino, os quais causam uma diminuição na absorção de 
magnésio. Este, por sua vez, é um cofator para grande número de reações enzimáticas 
e é necessário para praticamente todos os processos envolvendo ATP. É, portanto, 
fundamental para uma enorme variedade de vias metabólicas, incluindo o controle das 
contrações musculares e a condução nervosa normal. Assim, sua deficiência limita o 
metabolismo básico e a atividade do corpo, e a despolarização das células nervosas e 
musculares é alterada. Como ambos são cátions divalentes, o cálcio e o magnésio, 
geralmente competem diretamente em processos fisiológicos. Assim, com a 
hipomagnesemia, a ligação de cálcio aumentada altera a atividade muscular e do nervo, 
incluindo a libertação de neurotransmissores e a condução cardíaca. No sistema nervoso 
central (SNC), a diminuição do magnésio resulta na impedância reduzida do influxo de cálcio 
neuronal e esta é ainda agravada pelas ações do receptor mediadas pelo glutamato 
neurotransmissor. O influxo excessivo de cálcio leva à ativação anormalmente prolongada 
da sinalização intraneuronal mediada por este, provocando, assim, danos 
neurotóxicos pela ativação excessiva da enzima, que pode levar à morte celular. Como 
resultado, a sinalização a partir do córtex motor através dos tratos corticoespinais 
ventral e lateral, bem como os neurônios pré-motores, os neurônios motores α e o 
músculo, são todos afetados. Isso pode explicar os sintomas motores proeminentes nesta 
vaca. 
 
✓ Tratamento 
• O tratamento imediato com magnésio intravenoso é essencial. Suplementação adicional 
deste é dada por via oral para diminuir as chances de reincidências. Os animais tratados 
não devem ser incomodados por, pelo menos, 30 minutos. Recaídas são comuns. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesão focal do córtex motor 
✓ Histórico 
• Você examina uma cadela boxer de 11 anos de idade. Suas vacinas estão em ordem. Ela 
teve um adenocarcinoma na glândula mamária, que foi removido seis meses antes dessa 
consulta. O dono relata que nos últimos dias a cadela tornou-se progressivamente mais 
fraca nos membros anterior e posterior esquerdos e, ocasionalmente, parava com a 
pata anterior esquerda flexionada de tal maneira que a superfície dorsal tocava o chão. 
Um dia antes, a cadela teve uma convulsão. 
✓ Exame Clínico 
• Ao exame físico da paciente, você encontra alterações senis rotineiras e os resultados 
da cirurgia mamária. 
• Você também percebe que o cão parece sonolento e apresenta fraqueza nos membros 
anterior e posterior esquerdos. 
• Ela tem um déficit na reação de posicionamento proprioceptivo em ambas as patas, 
anterior e posterior, esquerdas. 
• O estudo radiográfico do tórax revelou lesões metastáticas e neoplásicas nos pulmões. 
✓ Comentário 
• A reação (ou resposta) de posicionamento proprioceptivo é testada pela flexão da pata 
do animal, com a face dorsal para baixo, enquanto se suporta gentilmente o seu peso. 
Um cão normal sente (propriocepção consciente) que esta está invertida e a retorna à 
sua posição normal, virada para baixo (resposta motora). Esta é denominada uma 
“resposta” (ou reação), mais do que um reflexo, porque envolve um grau de controle 
consciente. Esta resposta particular requer a função normal dos receptores da pele, das 
articulações e do nervo periférico no membro testado e dos tratos dos neurônios 
sensoriais que ascendem em direção ao cérebro ao longo do lado ipsilateral (o mesmo) da 
medula espinhal. Disposta ao longo de uma via multissináptica, a informação sensorial cruza 
para o lado contralateral (oposto) do cérebro no tronco encefálico e alcança o córtex 
cerebral contralateral (em relação ao lado do estímulo original). Quando o animal percebe 
conscientemente sua pata está em uma posição não usual, potenciais de ação são 
reenviados para baixo, através do trato corticoespinal, para os neurônios motores 
inferiores dos músculos do membro, fazendo com que esta retorne à sua posição normal. 
Com o diagrama de circuitos dessa resposta em mente, você pode ver que o déficit na 
reação de posicionamento proprioceptivo dos membros anterior e posterior esquerdos 
poderia ser causado por uma lesão da medula espinhal cervical esquerda, do córtex 
motor direito ou de porções supraespinhais do trato corticoespinhal direito. As 
convulsões da cadela (uma manifestação de doença cerebral), quase ao mesmo tempo, 
sugerem que a lesão está no córtex cerebral direito. O cérebro é um local comum para 
metástases e as lesões pulmonares radiografadas sugerem que o tumor mamário se 
espalhou tanto para o pulmão quanto para o lado direito do cérebro. O pulmão contém o 
primeiro leito capilar que, provavelmente, uma célula metastática cancerosa encontra 
quando entra no sistema venoso da glândula mamária. Algumas param ali e crescem. 
✓ Tratamento 
• Cães com carcinomas mamários metastáticos nãosão geralmente tratados, exceto para 
deixá-los mais confortáveis. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Síndrome vestibular em um cão 
✓ Histórico 
• Um cocker spaniel macho de 3 anos é trazido à sua clínica. O dono relata que, nos dois 
dias anteriores, o cão tem apresentado sua orelha direita mais baixa do que a esquerda. 
Ele também tende a andar em círculos, no sentido horário, para a direita. Você tratou 
este animal, anteriormente, de uma infecção na orelha externa direita. 
✓ Exame Clínico 
• Ao exame físico do cão, você descobre que a infecção na orelha externa persiste. 
• Você também confirma que o cão inclina, persistentemente, a sua cabeça com a orelha 
direita baixa e anda em círculos para a direita; você descobre que ele tem um nistagmo 
horizontal espontâneo. 
• Os resultados do exame físico restante e do exame neurológico estão dentro dos limites 
normais. 
✓ Comentário 
• A inclinação de cabeça, o andar em círculos e o nistagmo espontâneo constituem um 
conjunto comum de sinais clínicos, frequentemente chamados de síndrome vestibular. 
Isso resulta de anomalia do sistema vestibular, geralmente no labirinto membranoso Isso 
é frequentemente causado pela extensão de uma infecção da orelha externa e média 
para o labirinto da orelha interna. Isto provoca um balanço anormal nas frequências do 
potencial de ação entre os lados normais e anormais do sistema vestibular, levando a 
uma estimulação assimétrica dos mecanismos reflexos ocular e postural, normalmente 
controlados pelos núcleos vestibulares. 
✓ Tratamento 
• Quando tais labirintites são causadas por uma infecção bacteriana, o tratamento com 
antibióticos apropriados é frequentemente eficaz na eliminação dos sinais clínicos, pelo 
retorno do receptor periférico à sua função normal. Nos casos de síndrome vestibular 
idiopática em gatos e cães mais velhos, a recuperação espontânea, sem tratamento, é 
comum. 
 
 
 
 
 
 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cavalo com doença vestibular 
✓ Histórico 
• Um cliente chama você para examinar uma égua de 6 anos e três meses de idade que 
não tem comido ou bebido bem nos últimos dias. A égua parece deprimida, e tem estado 
menos ativa do que o normal no campo. Essa é a égua favorita do cliente, e acabou de 
voltar do treinamento alguns meses atrás. Durante a primavera, ela teve um episódio 
de garrotilho (também chamado cinomose), mas parecia ter se recuperado sem 
intercorrências. O garrotilho é causado pela bactéria Streptococcus equi. Ela não teve 
outros problemas de saúde. 
✓ Exame Clínico 
• A égua parecia estar mais quieta do que o esperado e não estava muito sensível a 
estímulos externos. 
• Ela teve um aumento da temperatura (39 °C), com a frequência 
cardíaca e ritmo respiratório normais. 
• A égua também tinha uma inclinação da cabeça do lado direito, nistagmo de 
posicionamento (nistagmo que ocorre quando a cabeça é colocada em uma posição 
particular) que modifica conforme as mudanças de posição da cabeça, com a fase 
rápida para a esquerda, e estrabismo ventrolateral (olhos não ficam centrados sobre 
o mesmo ponto focal), no lado direito. 
• O tônus muscular da égua é normal, mas ela tem déficits de consciência proprioceptivos 
(no lado direito pior do que o lado esquerdo). Devido a essa ataxia, ela tende a virar para 
a direita quando está de pé ainda e enquanto anda. 
✓ Comentário 
• Com base nos déficits, incluindo a inclinação da cabeça, a égua provavelmente tem 
doença vestibular central. Com a doença vestibular central, a inclinação da cabeça está 
voltada para a lesão (localização da massa ou foco de infecção). Além disso, o nistagmo 
e estrabismo são em direção à lesão. Para determinar a causa da doença, radiografias 
da articulação temporomandibular (ATM) devem ser feitas, e aspiração e submissão do 
líquido cefalorraquidiano (LCR) para a realização de cultura bacteriana. Contagem total e 
diferencial das células brancas do sangue e perfil bioquímico também devem ser 
realizados para auxiliar na identificação de uma causa. Com a história prévia de 
Streptococcus equi, os sinais clínicos podem ser causados por qualquer otite bacteriana 
ou um abscesso no sistema nervoso central / medula espinhal. 
✓ Tratamento 
• A égua tem uma contagem de células brancas do sangue aumentada, com um 
incremento no número de neutrófilos e de fibrinogênio. O painel de química é normal. 
As radiografias são normais. O tap de LCR mostra aumento de neutrófilos e proteínas 
presentes. A cultura de LCR demonstra Streptococcus equi. A meningite bacteriana é 
a causa dos sinais vestibulares centrais. O animal será tratado com antibióticos por via 
intravenosa, seguido de antibióticos por via oral durante um período de tempo 
prolongado. O prognóstico é reservado, com base na gravidade da infecção. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipoplasia cerebelar 
✓ Histórico 
• Uma gatinha que vive em celeiro, de 11 semanas de idade, é levada à sua clínica para 
exame. Seu proprietário relata que esta gatinha e muitos outros da ninhada vinham 
apresentando incoordenação desde que começaram a andar. 
✓ Exame Clínico 
• Ao exame físico, as anormalidades estavam limitadas ao sistema nervoso. A gatinha 
está esperta, responsiva e parece ter um tamanho normal para a sua idade. Todos os 
reflexos segmentares dos nervos cranianos e espinhais e as respostas 
intersegmentares estão dentro dos limites normais. 
• Não há atrofia. 
• A gatinha é incoordenada (atáxica) quando se move, e quando caminha, tende a levantar 
suas patas dianteiras mais alto que o normal (hipermetria “passo de ganso”). Quando 
anda, afasta muito as patas. A cabeça apresenta movimentos grosseiros, rítmicos, e 
os músculos proximais antigravidade estão ausentes no repouso e pioram quando ela 
tenta fazer um movimento preciso, como levar a cabeça até uma vasilha de alimento 
(tremor de intenção). 
• Os resultados do exame de sangue e os resultados bioquímicos estão dentro dos limites 
normais. 
✓ Comentário 
• Esta gatinha apresenta sinais clássicos de doença cerebelar. O cerebelo 
constantemente compara o movimento pretendido com o que está sendo executado e, 
quando estes não são os mesmos, faz os ajustes necessários. Quando o cerebelo não 
pode fazer isso, ocorrem distúrbios de movimento caracterizados por marcha de base 
ampla, ataxia, dismetria, assinergia e tremor de intenção. Estes distúrbios de movimento 
pioram com o movimento preciso e estão quase ausentes no repouso. 
Os sinais clínicos da gatinha são provavelmente causados por hipoplasia cerebelar, na 
qual o cerebelo não se desenvolve completamente no útero. A infecção uterina pelo 
vírus da panleucopenia felina resulta na destruição das células granulosas (neurônios) 
que estão se dividindo ativamente, com um subdesenvolvimento (hipoplasia) da camada 
de células granulosas do cerebelo. As células de Purkinje também podem ser afetadas. 
Gatos de celeiro frequentemente não são vacinados contra esta doença, e muitas vezes 
diversos gatinhos de uma ninhada são afetados. 
✓ Tratamento 
• Não há tratamento para hipoplasia cerebelar causada por essa infecção viral 
intrauterina. Não é uma doença progressiva, e, se os filhotes acometidos forem 
mantidos em um ambiente razoavelmente seguro, eles podem ter um período de vida 
normal. 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uma bezerra recém-nascida incapaz de levantar-se 
✓ Histórico 
• Um produtor telefonou para perguntar sobre uma bezerra da raça Angus, nascida 
nessa manhã, que não havia se levantado. A bezerra tentou, mas não parecia 
suficientemente coordenada para levantar-se. O produtor havia alimentado a bezerra 
com colostro através de um tubo e solicitava o exame do animal. Este é o segundo 
bezerro nesta estação que tinha este problema. Eles praticarameutanásia no outro 
bezerro depois de ele não ter melhorado em dois a três dias. Os bezerros são muito 
valiosos e o produtor gostaria de manter esta bezerra no rebanho. Os questionamentos 
adicionais do produtor revelaram um aumento na porcentagem de abortos neste ano. 
Ele também comprou muitas vacas novas que foram introduzidas no rebanho para 
repor as últimas perdas. 
✓ Exame Clínico 
• A bezerra tinha temperatura, pulso e respiração normais. 
• Ela mostrava-se responsiva a ruídos, quase hiperexcitável. 
• Não existe evidência de trauma. 
• Quando a bezerra é posta de pé, ela oscila para trás e para frente, tenta manter-se 
em equilíbrio, mas algumas vezes cai ou retorna à posição inicial. Ela parece 
extremamente incoordenada e hipermétrica (movimento contínuo muito longo). Ela 
também apresenta ataxia em nível 4/5, sendo o 5 o mais severo. 
• Outras anormalidades incluem uma resposta muito atrasada e ameaça bater em coisas 
quando ela tenta andar. Quando ela é colocada para baixo e seus reflexos são avaliados, 
a bezerra é hiper-reflexiva em todas as suas respostas. 
✓ Comentário 
• Com base nesta história do rebanho e da bezerra, este rebanho mais provavelmente 
apresenta um problema com o vírus da diarreia viral bovina (VDVB). Ele foi 
provavelmente introduzido com a substituição das vacas. VDVB explicaria os abortos, 
bem como os dois bezerros acometidos. Com o VDVB, o vírus infecta as células 
germinativas do cerebelo, destruindo as células de Purkinje. A infecção dessas células 
resulta em inflamação local, morte celular, hemorragia e necrose. Por causa dos danos 
nas células de Purkinje, a função inibitória é interrompida, afetando o estibulocerebelo, 
o espinocerebelo e o cerebrocerebelo. As deficiências nestas áreas estão associadas a 
sintomas clínicos de anormalidades no equilíbrio (vestibulocerebelo), movimento dos 
olhos (vestibulocerebelo), ataxia e posição em base ampla (vestíbulo e espinocerebelo), e 
coordenação motora e encadeamento lógico (espino e cerebrocerebelo). 
✓ Tratamento 
• Como o VDVB causa um dano irreversível, o prognóstico para esta bezerra é mau. 
Mesmo que o tratamento fosse disponível, a bezerra provavelmente está infectada pelo 
VDVB e poderia transmitir o vírus se fosse reintroduzida no rebanho. A eutanásia é a 
melhor opção para esta bezerra. O produtor deveria investigar no rebanho e identificar 
os animais infectados e persistentemente infectados (PI). Além disso, a vacinação com a 
vacina de vírus VDVB vivo versus morto pode melhorar o resultado global. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Síndrome de horner 
✓ Histórico 
• Um golden retriever macho, de 7 anos de idade, é trazido à sua clínica para ser 
examinado. O dono relata que durante as últimas três semanas, o membro torácico 
esquerdo do animal vem tornando-se progressivamente mais fraco, e que agora ele já 
não consegue mais apoiar nenhum peso no membro. O dono também notou que a 
pálpebra superior esquerda do animal parece estar caída. 
✓ Exame Clínico 
• As anormalidades encontradas no exame físico limitaram-se ao sistema nervoso. O cão 
está esperto, alerta e responsivo. 
• Os reflexos dos nervos cranianos estão dentro dos limites normais. 
• O cão não é capaz de apoiar nenhum peso no membro torácico 
esquerdo, e os músculos deste estão atrofiados. 
• Nenhum dos reflexos segmentares (p. ex., retirada ao pinçamento) ou respostas 
intersegmentares (p. ex., posicionamento proprioceptivo) são passíveis de avaliação no 
membro torácico esquerdo. 
• A pálpebra superior esquerda está mais baixa do que a pálpebra superior direita, e a 
pupila esquerda está menor do que a direita. A membrana nictitante esquerda (terceira 
pálpebra) está prolapsada (fora do lugar) em cima de parte da córnea, e o olho esquerdo 
parece mais afundado na órbita do que o olho direito. 
✓ Comentário 
• Este cão tem uma lesão no plexo braquial esquerdo, provavelmente uma neoplasia. Esta 
causou uma síndrome do neurônio motor inferior ao membro anterior esquerdo com 
atrofia, paralisia e perda de reflexos. O tumor danificou os neurônios pré-ganglionares 
do sistema nervoso simpático esquerdo na saída dos primeiros dois segmentos torácicos 
em direção ao olho. A perda de inervação simpática na região do olho causa diminuição 
do tamanho pupilar (miose), queda da pálpebra superior (ptose), uma aparência 
afundada do olho (enoftalmia) e prolapso da membrana nictitante. Este conjunto de 
sintomas clínicos é chamado de síndrome de Horner. Neurônios pré-ganglionares 
simpáticos atravessam o plexo braquial (local onde eles estavam danificados neste animal) 
e ascendem no tronco vagossimpático para realizar sinapses com neurônios pós-
ganglionares no gânglio cervical cranial. Os axônios celulares pós-ganglionares vão, então, 
para a região do olho, onde inervam células do músculo liso dilatador da íris. Quando estão 
paralisadas, as fibras constritoras da íris não têm antagonista e o resultado é a miose. O 
sistema nervoso simpático também inerva muitas fibras musculares responsáveis por 
elevar as pálpebras superiores e auxilia no posicionamento da membrana nictitante e do 
globo ocular na órbita. Devido ao posicionamento relativamente exposto das fibras pré-
ganglionares no pescoço, elas são comumente comprometidas. A síndrome de Horner 
também pode resultar de dano em neurônios pós-ganglionares ou neurônios que 
descendem do hipotálamo para a medula torácica rostral para controlar os neurônios 
pré-ganglionares. 
✓ Tratamento 
• O tratamento envolve a remoção da causa do dano do nervo simpático, com efeito 
variável sobre sintomas neurais. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uveíte em um cavalo 
✓ Histórico 
• Um cliente lhe chama para avaliar o olho direito de sua égua Appaloosa de oito anos de 
idade, por estrabismo, dor e corrimento ocular durante alguns dias. A égua não tem 
nenhum outro sinal clínico além do olho. 
✓ Exame Clínico 
• O exame oftalmológico demonstra uma pupila miótica (constrita), edema de córnea 
(dando-lhe uma aparência nebulosa), e alargada (turvação do humor aquoso), do olho 
direito. Você utiliza tintura de fluoresceína para corar o olho, e observa que existe uma 
úlcera corneana superficial de 3 mm por 4 mm presente. Após dilatar o olho com 
tropicamida, você vê que o disco óptico parece edemaciado (inchado) nas bordas. O 
exame do olho esquerdo não revela anormalidades. 
✓ Comentário 
• Esta égua provavelmente tem uveíte associada a uma úlcera de córnea. A úvea é 
composta da coroide, íris e do corpo ciliar. É possível que ela tenha desenvolvido uveíte, 
devido a Leptospira (uma espiroqueta bacteriana), ou por outra causa e, em seguida, 
porque o olho estava dolorido, ela arranhou a córnea, causando a úlcera. 
Alternativamente, a égua poderia ter desenvolvido a úlcera, esfregando a face ou por 
um arranhão causado por um corpo estranho (p. ex., terra, galhos), e, em seguida, ela 
desenvolveu uveíte secundária à úlcera. Com a uveíte, há uma quebra da barreira 
hematoaquosa normal, permitindo que proteínas, células e fibrina entrem no humor 
aquoso, promovendo a turvação. As células endoteliais da córnea também são afetadas, 
o que pode levar a uma redução da remoção de fluido a partir do tecido da córnea, 
resultando em edema corneano. As glândulas lacrimais, sob estímulo parassimpático, 
liberam lágrimas. Devido à inflamação, o corpo ciliar e o esfíncter pupilar podem contrair 
ou expandir, o que pode afetar a pupila e pode ser doloroso. 
✓ Tratamento 
• Com a úlcera de córnea presente, os esteroides em geral não são utilizados por via 
tópica, porque haveria uma maior possibilidade de infecção. A égua é tratada com a 
administração tópica de atropina, que é um anticolinérgico, para ajudar a dilatar a pupila 
e aliviar o espasmo ciliar, diminuindo assim a dor. Os cavalos também são tratados com 
antibióticos tópicos para uma possível infecção, e tambémcom medicações 
antiinflamatórias sistêmicas, como flunixino meglumina. Em alguns casos, também é 
necessária medicação tópica anti-inflamatória. A égua é tratada por alguns dias após a 
úlcera desaparecer, a fim de maximizar as chances de normalização da produção de 
lágrimas. Se o disco óptico ainda estiver edematoso e a égua ainda estiver com dor, com 
base no estrabismo e/ou na pupila miótica, ela poderá receber esteroides tópicos para 
proporcionar melhor controle da inflamação. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumento da pressão intracraniana 
✓ Histórico 
• Você examina uma cadela boxer de nove anos de idade. O dono relata que recentemente 
o animal parece mais sonolento que o normal e que, na noite passada, apresentou o que 
você considerou ser uma convulsão tônico-clônica. 
✓ Exame Clínico 
• O exame físico da cadela revelou uma massa nodular endurecida na glândula mamária. 
Outras deficiências estão relacionadas ao sistema nervoso e são caracterizadas por uma 
aparente sonolência e confusão mental, bem como pela perda da reação de 
posicionamento proprioceptivo nos membros dianteiro e traseiro do lado direito. 
Radiografias laterais do tórax revelaram lesões neoplásicas metastáticas no pulmão. 
• A pressão do LCR, medida com um manômetro acoplado à agulha colocada na cisterna 
magna, é de 310 mm LCR. (A pressão do LCR normal do cão é menor que 180 mm LCR.) 
✓ Comentário 
• Este é um caso típico de neoplasia de glândula mamária que se disseminou inicialmente 
para os pulmões, os quais contêm o primeiro leito capilar encontrado pelas células 
tumorais quando estas invadem o sistema venoso, e então para o cérebro. À medida que 
a massa tumoral cresce no espaço fixo da calota craniana, o volume do LCR e de outros 
líquidos é deslocado. Alguma perda de mielina pode compensar temporariamente o 
crescimento da massa, mas o tumor em expansão acaba por aumentar a pressão 
intracraniana, o que se reflete no aumento da pressão do LCR na cisterna magna. Para 
medir esta pressão, com o animal anestesiado, coloca-se uma agulha com mandril para 
punção na cisterna magna. Após a remoção do mandril, conecta-se um tubo rígido de 
vidro ou plástico (manômetro), utilizando um ângulo reto trivalvulado. O LCR sobe pelo 
manômetro a uma altura proporcional à pressão intracraniana. A altura é mensurada por 
graduações milimétricas marcadas no tubo. O déficit proprioceptivo nos membros 
dianteiro e traseiro do lado direito é resultado de uma lesão focal e assimétrica do córtex 
cerebral esquerdo. A convulsão também foi causada por esta massa. Com o tumor 
mamário, as lesões metastáticas no pulmão, os sinais neurológicos assimétricos, as 
convulsões e a alta pressão do LCR, é razoável concluir que esta cadela apresenta uma 
neoplasia intracraniana que provavelmente se disseminou da glândula mamária para os 
pulmões e o cérebro. Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) 
são desejáveis para melhor caracterizar o tumor cerebral. 
✓ Tratamento 
• Se esta cadela apresentasse um tumor focal no SNC, outros tratamentos seriam 
possíveis. Porém, um tratamento extensivo neste caso seria inútil, pois há lesões 
metastáticas. Cuidados paliativos (que oferecem alívio, mas não a cura), corticosteroides 
analgésicos a deixarão mais confortável. 
 
Minhas Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tumor cerebral 
✓ Histórico 
• Você examina um boston terrier de 13 anos de idade. O dono relata que, nas últimas três 
semanas, o cão apresentou convulsões cada vez mais frequentes, caracterizadas por 
virar a cabeça para a direita, rigidez dos membros dianteiro e traseiro direitos, quedas 
no chão e micção. Mais recentemente, o cão parece fraco, desorientado e confuso. 
Tende a andar em círculos e aparenta fraqueza do membro dianteiro direito. 
✓ Exame Clínico 
• No exame físico, percebem-se deficiências consideráveis no sistema nervoso. O cão 
parece fraco, desorientado, confuso e instável na marcha. Tende a andar em círculos no 
sentido anti-horário. 
• Os reflexos segmentais craniais e espinhais estão dentro dos limites normais. A reação 
de colocação proprioceptiva está anormal na pata dianteira direita e normal nas outras 
três patas (Caps. 7 e 10). 
• O EEG revelou que a frequência dominante está mais lenta e a amplitude é mais alta no 
córtex parietal esquerdo do que no restante do cérebro. Explosões ocasionais de picos 
de atividade elétrica também puderam ser visualizadas na área do córtex parietal 
esquerdo. Uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) é 
desejável para determinar a presença e a natureza do tumor suspeitado a partir dos 
padrões do EEG. A RM provê a melhor imagem das lesões intracranianas para determinar 
se este é um tumor primário (originado do tecido cerebral) ou secundário (originado de 
outras partes do corpo; p. ex., osteossarcoma, linfossarcoma). 
✓ Comentário 
• Este é um cão idoso, com uma história recente de uma doença cerebral progressiva e 
assimétrica. Esta história sugere uma lesão intracraniana focal, talvez um tumor 
cerebral. Uma lesão focal é confirmada pelo EEG e imagem do cérebro. Tumores 
cerebrais nos hemisférios cerebrais em geral causam diminuição focal na frequência do 
EEG com aumento de amplitude. Isto é chamado de um foco de ondas lentas. O tumor em 
si é eletricamente silencioso, mas seus efeitos no córtex cerebral adjacente são 
lentificadores e as explosões intermitentes de picos elétricos representam atividade 
convulsionante no córtex. Entre as convulsões clínicas, estes picos ainda podem ser 
vistos no EEG, mas não se espalham o suficiente pelo córtex para provocar uma 
convulsão clínica. Durante uma convulsão clínica, esta atividade elétrica anormal 
espalha-se de forma mais ampla para incorporar o normal, causando os diversos eventos 
motores e outros, observados durante a convulsão. Ainda não se sabe porque estes picos 
difundem-se apenas ocasionalmente para partes mais distantes do cérebro para causar 
as convulsões, nem o que faz com que estas convulsões parem. 
 
 
✓ Tratamento 
• Muitas formas de distúrbios convulsivos são tratadas com sucesso, removendo-se a 
causa de base; a frequência das convulsões também pode ser reduzida com a 
administração de fármacos anticonvulsivantes. Neste cão, a causa provável é um tumor 
cerebral. Dependendo da natureza do tumor, cirurgia e radiação podem ser possíveis, 
aumentando a sobrevida do animal. Porém, é mais provável que o prognóstico seja ruim. 
Medicações antiepilépticas e corticosteroides podem aumentar a qualidade da vida que 
resta ao cão. 
 
Minhas Anotações