Anestésicos Locais -Anestesia

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A anestesia local é o bloqueio reversível e temporário 
da condução nervosa, sem alteração dos níveis de 
consciência. Na clínica odontológica, o objetivo da 
aplicação local de anestésicos é o controle da dor 
durante o atendimento, a fim de se garantir um 
tratamento mais confortável para o paciente. 
 
Os anestésicos locais têm sua ação por meio da 
interrupção do tráfego de informações nos neurônios 
cujas extremidades formam receptores para a dor. 
No entanto, os anestésicos locais não são seletivos, e 
bloqueiam o tráfego de informações não somente em 
vias sensitivas, mas também em vias motoras. 
Adicionalmente, os anestésicos locais não têm 
especificidade, apresentando ações vastas sobre 
tecidos excitáveis, inclusive o cardíaco; desse modo, o 
efeito local do anestésico deve-se à ação mais ou 
menos restrita ao local da sua aplicação. 
 
Na prática clínica, a decisão pelo uso de anestésicos 
locais deve basear-se em diversos fatores, 
particularmente a profundidade e a duração 
necessárias da anestesia, e a eventual necessidade de 
hemostasia, obtida devido ao uso associado de 
vasoconstritores. Para garantir a segurança das 
injeções de anestésicos locais na clínica odontológica, 
o cirurgião-dentista deve ponderar os riscos em 
relação aos benefícios para cada paciente, 
considerando o agente anestésico, o uso de 
vasoconstritor e a técnica de anestesia a ser 
empregada. 
Para crianças por um tempo foi indicado o uso de 
anestésicos sem vasoconstritores, para diminuir o 
tempo de bloqueio dos anestésicos. Por, pelas novas 
regras, o uso dos anestésicos locais associados a 
vasoconstritores torna o anestésico mais seguro, pois 
com o uso do vasoconstritor pode-se usar menores 
doses do anestésico e esse ficar por mais tempo agindo 
no bloqueio da dor. 
 
: são fármacos que produzem 
um bloqueio reversível na condução de impulsos 
nervosos, e áreas circunscritas, sem alteração de nível 
de consciência. Esse bloqueio precisa ser reversível. 
As ações dos anestésicos locais 
NÃO são seletivas para as fibras de 
dor; esses fármacos também 
podem bloquear outras fibras 
sensoriais, bem como fibras 
motoras e autonômicas, e 
potenciais de ação nos músculos 
esquelético e cardíaco (em doses 
altas os anestésicos podem causar 
crises epiléticas e alterações na 
condução cardíaca). 
 
 
Os anestésicos locais ligam-se reversivelmente a um 
local do receptor específico existente no poro dos canais 
de Na+ dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por 
essa abertura. Quando aplicados localmente nos tecidos 
nervosos em concentrações adequadas, eles podem atuar 
em qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo 
de fibra nervosa, bloqueando de maneira reversível os 
potenciais de ação responsáveis pela condução nervosa. 
A história da anestesia local inicia-se com a observação 
de que indígenas da América do Sul, que habitavam os 
Andes, ao mascarem extrato de certas folhas 
(Erythroxylon coca), sentiam-se melhores. 
 1860: Newmann observou a capacidade da cocaína em 
produzir entorpecimento, ele isola a cocaína e com isso 
percebe que ela não só leva a perda do gosto como 
também da sensação de dor) 
 1884: Carl Koller, introduziu a cocaína como anestésico 
tópico para cirurgias oftálmicas 
 Sigmund Freud: estudou suas propriedades 
farmacológicas 
 Halstead: popularizou o uso da cocaína em anestesia 
infiltrativa e bloqueios nervosos. Várias mortes por 
cocainização aguda  baixo índice terapêutico da 
cocaína  droga com potencial de abuso alto. 
 1902: elucidação estrutural e síntese 
 1904: Einhorn, síntese de outros anestésicos locais 
(menos tóxicos) 
 1905: Síntese da Procaína (Novocaína®) 
 1943: Löfgren, síntese da lidocaína 
 
Os nociceptores transmitem a informação da dor 
utilizando uma variedade de mecanismos. Alguns 
receptores transformam estímulos nocivos (térmicos, 
mecânicos ou químicos) em potenciais elétricos. Outros 
são estimulados por substâncias liberadas quando células 
adjacentes sofrem lesão (bradicinina, serotonina, 
prostaglandinas). A liberação de K+ das células 
adjacentes lesionadas despolariza diretamente as 
membranas dos nociceptores. Todos esses estímulos 
causam a eles “sensibilização”, diminuindo o limiar para 
a ativação. 
1. Um estímulo nocivo 
(térmico/mecânico/químicos/lesões) acarreta na 
ativação dos nociceptores e a geração de potenciais de 
ação. 
2. A lesão simultânea das células adjacentes causa 
sensibilização dos nociceptores. 
3. Os nociceptores ativados liberam substâncias, 
incluindo a substância P e o peptídio relacionado com 
o gene da calcitonina (PRGC), que contribuem para 
maior sensibilização e que iniciam respostas 
inflamatórias para promover respostas. Isso tudo, 
ocorre para a condução da dor 
 
Anestésicos locais são moléculas orgânicas, 
relativamente diversas do ponto de vista químico, que 
têm como ação farmacológica comum a inibição do 
disparo do potencial de ação em células excitáveis, 
como são os neurônios. 
Para a maioria dos pacientes o tratamento com 
anestésicos locais causa primeiramente a supressão da 
sensação dolorosa e, em seguida, perda das 
sensibilidades à temperatura, ao toque e à pressão 
profunda e, por fim, a função motora é suprimida. 
Em geral, as fibras dos nervos autônomos que 
transmitem informações são classificadas em alguns 
tipos. 
 As fibras C e Aδ, são as fibras mais 
descrita para a transmissão da dor. 
 As fibras C são pequenas e não mielinizadas 
elas transmitem sensações dolorosas, aquela dor em 
queimação, ardência. Por serem fibras sem mielina, a 
condução da informação nervosa é ponto a ponto da 
fibra nervosa, por despolarização e P.A. 
 Já as fibras Aδ, são pequenas e mielinizadas, 
elas transmitem sensações de dor e temperatura. A dor 
transmitida por essas, é aquela bem localizada, 
pontiaguda. Por serem fibras mielinizadas a condução 
da informação nervosa se dá pelos nódulos de 
hanvieres, então é do tipo saltatória. 
 As fibras C e as Aδ são bloqueadas antes das 
fibras Aγ, Aβ e Aα, essas fibras também transmite 
estímulos, são mielinizadas e maiores, elas transmitem 
as sensibilidades postural, tátil e de pressão e estímulos 
motores, então são mais da parte motora. 
 Os mecanismos precisos responsáveis por esta 
especificidade aparentem de ação anestésica local nas 
fibras de dor não são conhecidos. As velocidades 
diferenciais dos bloqueios demonstrados pelas fibras 
que transmitem os diversos tipos de sensação têm 
importância prática significativa para o uso dos 
anestésicos locais. 
 As fibras do tipo C são mais fáceis de ser 
bloqueadas que as Aδ, porém a diferença é 
pouca. 
 
A primeira dor seria a conduzida por fibras do tipo Aδ 
e a segunda por fibras do tipo C. 
Pois apesar de se bloquear mais fácil as fibras do tipo 
C, as Aδ são as que conduzem informação localizada 
por estímulos por saltatória, então é rápido a 
transmissão delas. Dessa forma o bloqueio delas faz 
com que não se tenha a percepção de primeira dor, 
enquanto que o bloqueio das fibras do tipo C, seria de 
segunda pois demora mais para a transmissão do 
bloqueio. 
 
Ao se aplicar o anestésico local, no momento em que o 
fármaco chega em solução, por mais que aplicado de 
vagar para não ocorrer lesão tecidual, no momento que 
ele chega, ele fica restrito a uma área mais especifica e 
conforme vai passando os segundos ele vai se espalhando 
e atingindo áreas maiores. Então, por que as fibras do 
tipo Aδ e C que transmitem a dor são bloqueadas 
primeiro que as demais motoras? 
O que normalmente ocorre é a inativação das 
fibras que conduzem a dor e após algum tempo das fibras 
motoras, perda do controle motor. Isso ocorre porque 
basta o anestésico local entrar em contato com uma 
pequena parte das fibras que transmitem a dor, 
principalmente as C que não conduzem os estímulos de 
forma saltatória, assim,bloqueando uma parte dos canais 
de sódio, já não ocorre mais a transmissão dos P.A., 
bloqueando a dor. 
Agora para as fibras que possuem mielina e 
conduzem impulsos saltatória, de nódulo a nódulo, é 
preciso que haja o bloqueio de 3 nódulos de Hanvier para 
que se tenha o bloqueio da transmissão nas fibras. Assim, 
a diferença entre as fibras Aδ e as motoras é que, na fibra 
Aδ os nódulos estão mais perto uns dos outros do que na 
motora. Então o bloqueio de pelo menos 3 nódulos 
ocorre muito mais rápido do que nas fibras motoras. 
 Dessa forma, primeiro se tem o bloqueio da dor 
para depois se ter da perda do controle motor. 
A sequência geral de ocorrência de déficits funcionais é 
a seguinte: 
1. Autonômicas  dor (primeira, Aδ e segunda 
dor, C) 
2. Sensibilidade térmica (frio, calor) e tátil 
3. Pressão profunda e vibração 
4. Proprioceptivas (pressão posição ou 
estiramento) e motoras. 
 
 
 Analgésicos bloqueiam de forma específica as 
vias de dor. Eles não bloqueiam a condução da dor, 
apenas tornam mais difícil de sentir a dor. Os 
analgésicos exercem suas ações em receptores 
específicos nos nociceptores primários e no SNC 
 Anestésicos locais bloqueiam de forma 
inespecífica as vias sensoriais periféricas (incluindo 
as da dor), motoras e autonômicas. Não se sente a 
dor. 
A molécula típica de anestésico local é constituída por 
um grupo lipofílico e um grupo hidrofílico, separados 
por uma cadeia intermediaria, que inclui ligação Ester 
ou amida. O grupo lipofílico (lipossolúvel) é 
necessário para a passagem da molécula pela 
membrana da célula nervosa, enquanto o grupamento 
hidrofílico (ionizável) interage com as estruturas 
celulares evita a precipitação do fármaco, vire pó, 
quando exposto ao líquido intersticial 
A molécula típica de anestésico local é constituída por: 
 Grupo aromático: confere lipofilicidade 
(hidrofobicidade) à molécula 
 Terminação amina secundária ou terciária: 
confere hidrosolubilidade à molécula 
 Cadeia intermediária (éster ou amida): 
influencia no metabolismo e efeitos adversos 
(alergenicidade, fármacos ésteres tem mais potencial 
de causar alergias nos pacientes) 
 
 Os 4 anestésicos mais usados na odontologia 
são a Articaína, Prilocaína, Lidocaína, Mepivacaína. 
A Bupivacaína também pode ser utilizada, porém ela 
possui um potencial cardiotóxico maior, por ser mais 
lipofílica que os demais dando mais características 
toxicidade. 
A característica do grupo aromático dos anestésicos 
permite a difusão dos mesmos pelas membranas, 
porém não se pode ter fármacos muito hidrofílicos 
nem muito lipofílicos. Os muito hidrofóbicos não 
atravessam a membrana e os muito lipofílicos ficam 
retidos entre as duas camadas da membrana por ter 
muita afinidade com esse local. Para tanto os 
anestésicos mais utilizados são aqueles que são 
moderadamente hidrofóbicos. Para ser efetivo, um 
anestésico local deve distribuir-se e difundir-se através 
da membrana e, por fim, dissociar-se dela, pra tanto os 
compostos precisam ter hidrofobicidade moderada. 
O sítio de ligação do AL: resíduos hidrofóbicos: 
fármacos mais hidrofóbicos ligam-se de modo mais 
firme ao sítio-alvo, aumentando a potência do fármaco. 
(OBS: moderadamente hidrofóbicos são mais efetivos 
clinicamente, pois conseguem atravessar a membrana 
sem ficar retidos nesta) 
Quanto menor o coeficiente de partição dos fármacos dos 
anestésicos quer dizer que este é mais lipofílico. 
Além disso, precisa-se ter noção do pKa dos 
fármacos, que além do grupo aromático que influencia 
no transporte pelas membranas dos fármacos, precisa-se 
também ter noção do pKa desses fármacos, para saber 
qual é o melhor local para o seu transporte. 
Os anestésicos locais, todos eles possuem 
características de bases fracas. O pKa quando igual ao 
pH, sinaliza para o local onde 50% das formas do 
fármaco ficam na forma ionizada e 50% na forma não-
ionizada, sendo então a porcentagem de fármacos 
neutros/não-ionizados a porcentagem de fármacos que 
irá ser absorvido. Então 50% dos fármacos são 
absorvidos. 
Normalmente o pH onde os anestésicos vão ser 
administrados no nosso corpo é de 7,4 e esse valor é mais 
ácido para todos eles, dessa forma já se sabe pelo ph onde 
eles vão ser depositados que este favorece a forma 
ionizada, reduzindo o potencial de absorção deles 
(menos de 50%), quanto mais se diminui o pH mais 
formas ionizadas se formam e menor fármaco é 
absorvido/ menor transporte pelas membranas. 
Agora quanto mais básico for o pH, mais 
fármaco vai ficar na forma neutra e vai ser mais 
absorvido/ mais fármaco permeando as membranas. 
 Os fármacos são adm. Fora do nervo, até chegar 
nas fibras e conseguir permear as membranas e 
bloquear os canais de sódio. 
O grupo amina: pKa maior = mais formas protonadas em 
pH fisiológico. 
Hipótese do receptor modulado: Os anestésicos locais 
possuem maior afinidade pelos estados fechado, aberto 
e inativado dos canais de sódio do que pelo estado de 
repouso 
Os anestésicos locais atuam na membrana celular e 
impedem a geração e condução dos impulsos nervosos. 
O mecanismo de ação principal desses fármacos 
envolve sua interação com um ou mais locais de ligação 
específicos dentro do canal de Na+. 
Os anestésicos locais bloqueiam a condução reduzindo 
ou impedindo o grande aumento transitório da 
permeabilidade das membranas excitáveis ao Na+, que 
normalmente é produzido pela despolarização da 
membrana. Essa ação de anestésicos locais é decorrente 
de sua interação direta com os canais de Na+ regulados 
por voltagem. À medida que a ação anestésica se 
desenvolve progressivamente no nervo, o limiar da 
excitabilidade elétrica aumenta gradativamente, a 
velocidade de elevação do potencial de ação declina, a 
condução dos impulsos fica mais lenta e a condução 
nervosa falha. Os anestésicos locais podem bloquear os 
canais de K+, mas esta interação requer concentrações 
mais altas do fármaco; assim, o bloqueio de condução 
não é acompanhado por nenhuma mudança grande no 
potencial de membrana de repouso. 
 
 Nós aplicamos os anestésicos fora do nervo, fora do 
tecido nervoso e o fármaco vai então se distribuindo 
pelos tecidos. 
 
 os anestésicos locais 
possuem maior afinidade pelos estados fechado, aberto 
e inativado dos canais de sódio do que pelo estado de 
repouso. No P.A, tem-se os canais de sódio quando em 
repouso o anestésico não tem afinidade, após quando 
aberto/fechado/ inativo os anestésicos se ligam mais ao 
canal de sódio inativando-o impedindo a sensação de 
dor. 
 
 
Todos os anestésicos locais são eficazes, todos eles 
causam anestesia e todos eles têm propriedades 
vasodilatadores, os anestésicos por si só já provocam a 
vasodilatação. 
 A Mepivacaína é o anestésico com o menor 
porcentual vasodilatador usado na odonto (20-30 
min). 
 Fármacos com propriedades vasodilatadoras 
(procaína e lidocaína): podem aumentar sua própria 
absorção. 
Absorção por via tópica varia conforme a área em que foi 
aplicado. 
 
 Ao entrar na circulação, como são bases 
fracas, eles tendem a se ligar, parcialmente às proteínas 
plasmáticas principalmente a α-1 glicoproteína ácida e 
em menor grau à albumina, e às hemácias. 
Quanto mais lipofílico o fármaco for, maior o Volume de 
distribuição dele. 
 O fármaco livre difunde-se facilmente através das barreiras 
biológicas: 
 A nível de SNC 
 Barreira Placenta: podendo produzir depressão 
cardíaca grave no feto. 
 
Éster: inativados por hidrólise (alguns metabolizados por 
colinesterases), produtos da hidrólise podem sofrer 
biotransformação hepática 
Amida: metabolismo essencialmente hepático. As três 
principais vias de metabolismo hepático são hidroxilação 
aromática, N-desalquilação e hidrólise da amida. 
OBS: alguns metabólitos dos AL retêm atividade 
farmacológica e podem causar efeitos tóxicos. Ex. 
metabolitos dalidocaína  sedação 
 
: Testes psicomotores e relatos subjetivos de sonolência 
dos pacientes em doses odontológicas, são observados.
Efeitos analgésicos e anticonvulsivantes em doses 
subtóxicas, abaixo do limiar de toxicidade. 
Sinais e sintomas de efeitos tóxicos no SNC: 
 Iniciais: sensação de atordoamento e vertigem, seguida 
de distúrbios visuais e auditivos, apreensão, 
desorientação e atividade muscular involuntária 
(natureza excitatória). Respostas depressoras também 
podem ocorrer (fala arrastada, sonolência e 
inconsciência) 
 Em concentrações sanguíneas mais elevadas: 
fasciculações e tremores musculares se intensificam e 
evoluem para convulsões tônico-clônicas generalizadas 
– atividade convulsiva é comumente seguida por um 
estado de depressão do SNC idêntico à anestesia geral 
 Doses excessivamente altas: deficiência respiratória, 
que se não tratada, pode evoluir para coma e morte 
 
 Leitos vasculares periféricos: os efeitos 
dependem do AL, concentração e tônus simpático no 
local; reduzem os tônus vascular relacionado com a 
função autonômica; causam vasodilatação quando 
administrados por via submucosa. 
 Miocárdio: Clinicamente utilizados como 
antiarrítmicos. 
 Leitos vasculares periféricos: em doses tóxicas: 
podem causar dilatação arteriolar e hipotensão profunda 
 Miocárdico: Em doses tóxicas: 
 Excitabilidade da membrana e velocidade de 
condução são deprimidas no tecido cardíaco 
 Bradicardia sinusal e contratilidade cardíaca 
reduzida = redução do débito cardíaco 
 
 Hipóxia: exarcerbação destes efeitos 
 Respiração mantida artificialmente: mesmo 
assim ocorre colapso circulatório após doses 
excessivamente altas. 
 
OBS: quanto mais lipofílico o anestésico, maiores os 
efeitos cardiotóxicos 
 
Os efeitos dos anestésicos locais, depende da [] 
plasmática que eles atingem. Os efeitos 
anticonvulsivantes são de doses baixas (0,05 a 4 
µg/mL) e antiarrítmico (0,05 a 4 µg/mL). Ao se 
aumentar essas [] começa a aparecer mais efeitos 
adversos. 
De 4 a 7 
µg/mL
 Efeitos da fase estimulatória 
 Sintomas: apreensão, fala abundante e 
desconexa, contração de grupos musculares 
isolados, tremor nas mãos e nos pés 
 Sinais: sensação de tontura, “zumbido”, visão 
desfocada, anestesia na região perioral e na 
língua, aumento da PA, taquicardia e 
taquipnéia 
 Efeitos da fase depressora 
 Fraqueza muscular 
 Sonolência 
 Diminuição mínima da frequência cardíaca e 
da profundidade respiratória 
 
quando for acima de 7 µg/mL ([] 
plasmática) 
 Efeitos da fase estimulatória 
 Sinais: crise convulsiva tônico-clônica, 
aumento da frequência cardíaca e da pressão 
arterial, ineficácia da respiração durante a 
convulsão 
 Efeitos da fase depressora 
 Depressão dos centros medulares corticais 
 Ausência de resposta 
 Inconsciência, que pode evoluir para coma, 
dependendo da intensidade da dose 
 Depressão das funções cardiovasculares e 
respiratórias 
Quando se percebe que os pacientes estão 
apresentando esses efeitos relacionados com a 
Sobredosagem dos anestésicos locais, é indicado que 
o paciente seja colocado na posição deitada com a 
barriga para cima, pois se tem o risco de crise 
convulsiva. E também se tira tudo que se tem de perto 
do paciente. 
Já se os efeitos que o paciente apresenta estão 
relacionados com sobredosagem do vasodilatador, é 
indicado colocar o paciente na posição sentada 
 
- Concentrações sanguíneas excessivas: Injeção 
intravascular ou administração de grandes quantidades 
Precauções: 
1) utilizar a menor dose que proporcione a anestesia 
eficaz; 
2) Utilizar técnicas de injeção apropriada, incluindo 
aspiração; 
3) Na ausência de contraindicações (história do 
paciente ou necessidade operatória), utilizar 
vasoconstritor. 
Riscos: crise convulsiva; depressão respiratória; colapso 
cardiovascular 
Se ocorrer resposta adversa mesmo com esses 
cuidados: colocar o paciente deitado em posição supina 
e deve ser administrado oxigênio. 
Crises convulsivas: elas geralmente são autolimitadas: 
realizar ventilação de suporte e proteção do paciente 
contra ferimentos. Já nas crises intensas ou prolongadas 
com risco de hipóxia: benzodiazepínico (diazepam) 
intravenoso. 
 
 AL: relativamente não irritantes aos tecidos 
 Injeção intraneural acidental pode levar a danos no nervo 
pela combinação de: AL não diluído, pressão 
hidrostática (adm. Muito rápida do anestésico) e lesão 
física direta 
 Podem induzir necrose focal no tecido muscular 
esquelético próximo ao sítio de injeção (dano revertido 
em algumas semanas) 
 Uso de vasoconstritores: podem causar ou exacerbar uma 
resposta tecidual local 
o Epinefrina: hipóxia tecidual (redução do fluxo 
sanguíneo e aumento do consumo de oxigênio) 
o Norepinefrina: pode causar necrose isquemica 
mais comumente do que outros vasoconstritores 
o Anestesia com vasoconstritor: perigosa em áreas 
irrigadas por artérias terminais (nariz, dedos) 
 Em Odontologia, a irritação tecidual pode provocar 
maior incidência de dor pós-anestésica no sítio de injeção 
em pacientes que recebem formulações anestésicas 
contendo vasoconstritores. 
 
- Reações tóxicas a quantidade mínima de AL 
-Decorrente (mais comumente)  ansiedade, 
vasoconstritor ou injeção IV. 
 
Essas reações devem ser cuidadas em pacientes que já 
apresentam alergias e pacientes com asma. Porém 
raramente ocorre reações alérgicas, mas quando 
ocorrem envolvem: 
o Derivados éster do ácido p-aminobenzóico 
(ex: benzocaína causa alergia) 
o Conservantes (metilparabeno e sulfitos) 
o Respostas dermatológicas. 
OBS: Metilparabeno é proibido nos EUA desde 1984 
No Brasil, não é obrigatória a indicação na bula e seu 
uso não é regulado pela ANVISA 
 
o Reações alérgicas ao Anestésicos são tratadas 
com anti-histamínicos 
o Reações anafiláticas graves: utiliza-se 
adrenalina para tratar. 
 
 Anestésicos gerais, barbitúricos e 
analgésicos opióides: efeitos depressores do SNC 
somatórios. 
 Lidocaína combinada com outro fármaco 
antiarrítmico: pode gerar distúrbios profundos no 
automatismo e condutibilidade cardíacos, muito 
maiores do que qualquer um dos compostos causaria 
se utilizado isoladamente. 
 Fármacos inibidores da CYP3A4 
(eritromicina) e da CYP1A2 (fluvoxamina) podem 
aumentar ligeiramente as concentrações plasmáticas 
de lidocaína e agentes correlatos 
 A procaína e alguns outros anestésicos locais 
(benzocaína, tetracaína) são metabolizados, gerando 
ácido p-aminobenzóico. A ação antibacteriana das 
sulfonamidas é competitivamente antagonizada por 
esse metabólito. 
 
 
 
 Anestésico em diferentes técnicas 
 Tratamento de arritmias cardíacas, especialmente 
ventriculares 
 Os anestésicos locais também têm sido usados, com 
sucesso variável, para tratar a tosse prolongada e 
laringospasmos, e como medicação analgésica e 
anticonvulsivante intravenosa. 
 Um adesivo contendo lidocaína a 5% está aprovado 
para alívio de nevralgia pós-herpética. 
 O efeito anti-inflamatório da lidocaína tem sido 
utilizado para tratar o íleo paralítico pós-
operatório. 
 
A escolha deve levar em conta: 
 Duração da anestesia pulpar 
 Necessidade de hemostasia 
 Condições sistêmicas do paciente 
 
É o padrão com o qual os demais são comparados. É a 
mais utilizada pelos odontologistas. Usos: 
 Diversas técnicas anestésicas 
 Pode ser administrado por via IV para o tto de 
arritmias cardíacas em serviços de urgência 
cardiológica e UTIs. 
 Sempre se utiliza a lidocaína para gestantes. 
 
Farmacocinética 
- Absorvida pelo TGI, sofre metabolismo de 1ª 
passagem, biod. De 35% por via oral 
-Após administração intravenosa em bolo, é 
rapidamente distribuída aos tecidos altamente 
vascularizados. Segue lenta fase de eliminação com 
redistribuição aos músculos e tecido adiposo 
-Pode ser administrada por via intramuscular 
-Na circulação, liga-se a proteínas plasmáticas(60-
80%) 
-[ ] obtida no leite materno pode chegar a 40% daquela 
obtida no plasma 
-Vd reduzido em ICC e elevado em doença hepática 
-Sofre biotransformação hepática (90%) gerando 
metabólitos ativos, que podem contribuir para efeitos 
tóxicos ([] ≥ 5µg/mL) 
-Menos de 10% eliminada inalterada na urina (em 
pacientes com função renal seriamente comprometida 
por haver toxicidade pelo acúmulo de metabólitos) 
-Meia-vida de distribuição (7-30 min) e de eliminação 
(1,5-2 horas) 
 
Baixo efeito vasodilatador podendo ser utilizado sem 
vasoconstritor (no entanto, não é recomendado). 
Usos: 
 Anestesias infiltrativas e bloqueios periféricos 
 Não é efetiva topicamente 
Farmacocinética 
 Taxa de ligação proteica de 75% 
 Metabolismo hepático 
 Meia-vida de 2-3 horas em adultos e 9 horas 
em neonatos 
 
Amplo uso em Odontologia 
 Única formulação utilizada na odontologia 
que contém felipressina como vasoconstritor 
(ela é útil em pacientes onde as aminas 
simpatomiméticas estão contra-indicadas) 
Contraindicado para gestantes e portadores de 
insuficiência cardíaca ou respiratória 
 Pode causar Metehemoglobinemia 
 A prilocaína também tem sido associada a 
uma maior incidência de lesões nervosas após 
injeções para bloqueio do nervo alveolar 
inferior do que as observadas com lidocaína 
ou mepivacaína. 
Farmacocinética 
 Na circulação, liga-se a proteínas plasmáticas (55%) 
e distribui-se a diferentes tecidos 
 No fígado, convertida a metabólitos mais 
hidrossolúveis (o-toluidina e N-n-propilalanina) 
 Excretado na urina, com meia-vida de eliminação de 
1,6 horas 
 
 Rápido início de efeito e duração de ação 
intermediária. 
 Amplamente utilizada na Europa para procedimentos 
Odontológicos, tem-se mostrado um fármaco seguro 
com baixa incidência de efeitos adversos 
 A alta concentração (4%) do agente pode acentuar o 
perigo de injeção intravascular e o risco de lesões aos 
nervos na imediata vizinhança da injeção, afetando 
especialmente os nervos lingual e alveolar inferior 
após o bloqueio do nervo alveolar inferior. Aumenta o 
risco de parestesia. 
 Em altas doses, pode causar 
METEHEMOGLOBINEMIA semelhante à 
prilocaína. 
Contraindicada para pacientes com 
metemoglobinemia idiopática ou congênita, anemia, 
insuficiência cardíaca ou respiratória e aos alérgicos 
a enxofre. 
Farmacocinética: Rapidamente inativada 
por esterases plasmáticas (meia-vida de 27 min) 
 
 Empregada em procedimentos de maior duração ou 
que se deseja analgesia pós-operatória prolongada. 
 Mais cardiotóxica do que a lidocaína 
 Em cirurgias obstétricas, foi relatado casos de parada 
cardíaca de difícil recuperação 
 Em Odontologia, este fato é pouco provável de 
ocorrer. 
Farmacocinética 
 Liga-se de 82-96% às proteínas plasmáticas 
 Excretada no leite materno em pequenas quantidades 
 Biotransformada no fígado, sendo 5% excretado 
inalterado na urina 
 A excreção renal é afetada por perfusão renal e pH 
urinário 
 Meia-vida de eliminação em neonatos é de 25 horas 
enquanto que na mãe é de 1,25 horas 
 
 Propriedades físico-químicas semelhantes a 
Bupivacaína, porém com menor potência. 
 Apresenta maior índice terapêutico do que a 
Bupivacaína, sendo menos cardiotóxica. 
 Dispensa o uso de vasoconstritor. 
 NÃO está disponível para uso Odontológico. 
 
 Longa duração (tubetes odontológicos fora do Brasil) 
 Assemelha-se estruturalmente à lidocaína 
 Empregada em procedimentos de maior duração ou 
que se deseja analgesia pós-operatória prolongada. 
 
 Anestésico tópico (cetona). 
 Usada para dor em mucosite oral após radiação ou 
quimioterapia. 
 Pode produzir irritação e leve sensação de ferroada no 
local da aplicação. 
 NÃO está disponível no Brasil. 
 
- Anestésicos locais do tipo éster, comercializado no 
Brasil. 
- Apenas em preparações para uso tópico usados em 
Odontologia.